(2014-10-02) diabetes aguda y crónica en ap (ppt)
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Autoras: Berta Vázquez y María-Fe Barcones2 octubre de 2014
1. Contexto: definición, criterios diagnósticos
2. Complicaciones agudas
3. Diabetes crónica en Atención Primaria: caso clínico
Definición OMS 1999: “Alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y la proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de ésta, o en ambas”
Síntomas: sed, poliuria, visión borrosa, pérdida de peso, polifagia.
No graves o ausentes y, en consecuencia, cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes diagnóstico.
Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).
Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl.*
Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gr de glucosa (SOG).*
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.*
*necesidad confirmar diagnóstico 2ª determinación
Descompensaciones metabolicas hiperglucémicas: - Cetoacidosis diabética - Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico
Y por otra parte: - Hipoglucemia
Severa deficiencia de insulina por cuerpos cetónicos en sangre y orina
Signos: hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica.
8-28% hospitalización por DM
Pacientes insulinodependientes
Mortalidad 10%
Hiperglucemia: menor utilización glucosa y mayor producción endógena, por neoglucogenia y glicogenolisis
Deshidratación: glucosuria y diuresis osmótica, perdida agua 50-100 ml/kg. Casos más severos shock hipovolémico.
Desequilibrio hidroelectrolítico: diuresis osmótica
Acidosis metabólica: retención cetoacidos
Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales por macroangiopatía e hipercoagulabilidad
Mayor riesgo de infecciones por deterioro de inmunidad celular
Síntomas: poliuria, polidipsia, fatiga, perdida de peso, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, parestesias (por pérdida de vitamina K), deshidratación, hiperventilación, hipotermia, piel seca y tibia.
Signos: Alteración del estado de conciencia, aliento cetónico
Alteraciones BQ: - Hiperglucemia (250mg/dl-750mg/dl)- Hipercetonia y cetonuria- Hiperosmolaridad (280-330 mOsm/l)- Acidosis metabólica- Iones: Cl normales, Na normales o bajos, K normales o altos- Otras: leucocitosis con marcada desviación izquierda.
Soluciones parenterales: hidratación reduce glucemia 17-80% en 12-24h .
1. Solución salina isotónica (0,9%) 500-1000 ml /h primeras 1-2 horas 2. Solución salina hipotónica 200/1000 ml/h3. Solución glucosalina al 5% cuando la glucemia es menor de 250 -300
mg/dl
Insulina: 1. Vía intravenosa2. Inicialmente 10 U de insulina iv. Si glucemia no descienda al menos un 10%
inicial, o 50 mg/dl en la primera hora3. Velocidad de perfusión aumentarse y segundo bolo de 10 U de insulina iv.4. Disminuyendo perfusión hasta niveles 250 mg/dl, cuando la perfusión
pase a 2 u/h
Alteraciones electrolíticas:- Potasio: si hiperpotasemia 10mEq/h tras 2-3 h ; sin hiperpotasemia 20-
30mEq/h (monitorizar niveles séricos y controlar ECG) - Bicarbonato- Fosfato
Monitorización del paciente con seguimiento analítico estrecho (12 horas)
Letalidad 3-7%
Las principales causas de fallecimiento son la sepsis y los accidentes vasculares.
Trastorno serio con frecuencia n personas mayores
Mayor frecuencia DMT2
Insuficiencia insulínica y/o desenfreno hormonas catabólicas. Niveles significativos insulina a nivel hepático suficientes inhibir cetogénesis, pero no mantener utilización periférica glucosa.
Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y desequilibrio electrolítico similar cetoacidosis diabética. Evolución insidiosa y prolongada explican gran contracción de volumen gran elevación de glucemia .
La deshidratación lleva a shock hipovolémico y compromiso función renal, retención del nitrógeno ureico.
Elevada diuresis lleva pérdida de electrolitos, cationes intracelulares (K y P) pasan extracelular. Explica eventual elevación plasmática potasio y fosforo.
Hiperglucemia: >600 mg/dl
Hiperosmolaridad: > 340 mOsm/l
Alteraciones electrolíticas: niveles de Na normales o altos, los de Cl normales y los de K normales o altos
Cetoacidosis en sangre
pH y niveles de bicarbonato: suelen ser normales o reflejar discreta acidosis metabólica. Anión gap discretamente elevado
Nitrogeno ureico del plasma: elevado
Insulina: pauta descrita en CAD, tener en cuenta rehidratación por si misma puede reducir glucemia 20-80% en 12 horas, por lo que dosis insulina utilizadas pueden menores.
Suplementos de potasio
Profilaxis tromboembólica (HBPM)
¿Cómo prevenir?Midiendo la glucosa en sangre con regularidad
Reducción crítica aporte glucosa encéfalo, alteración conciencia y/o signología focal neurológica.
Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del diabético, en especial insulinodependientes.
Elemento clave: valores de glucemia por debajo de 50 mg/dl
Factores causales: - Mala indicación terapia insulínica-Reducción ingesta alimentaria y/o desnutrición-Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas)-Insuficiencia renal
En diabéticos con antecedente terapia insulina y/o sulfonilureas.
Compromiso conciencia
Hidratación normal
Piel húmeda frecuentemente
Respiración tranquila
Posibilidad mioclonías, atetosis y convulsiones
1- Valoración Inicial. ABCD. ¡ La clínica Adrenérgica puede faltar si existe Neuropatía o por uso de
Betabloqueantes ! 2- Oxigenoterapia. Ventimask® 24%. 3- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) - Glucemia Capilar. 4- Vía venosa periférica. Extracción muestra de sangre. 5- SG 10% 500 ml a 42 ml / h. 6- GLUCOSMON R-50® = 1 amp. IV. Si no hay respuesta tras 3 dosis probar: 1º GLUCAGON NOVO® amp. 1 mg = 1 amp IM. 2º ACTOCORTINA® ( Hidrocortisona ) vial 100 mg = 1 amp IV. 3º ADRENALINA® amp 1 mg a 1/1000 = 1 amp SC. 7- Si sospecha de Alcoholismo: BENERVA® amp 100 mg = 1 amp IM.
Tratamiento de Mantenimiento. 1- Dieta rica en HC. 2- SG 10% a 21 ml / h. 3- Glucemia horaria (Tira Reactiva) hasta Glucemia > 120 en 3 controles sucesivos.
Posteriormente / 4 h durante las primeras 24 h.
Pronóstico: Baja letalidad . Sin embargo en coma prolongado deterioro psicomotor definitivo.
Caso clínico:• Mari Carmen tiene 64 años, es ama de casa,
hace 8 años fue diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a raíz de una analítica de rutina. No padece ninguna otra enfermedad (HTA, DLP…), no es fumadora ni bebedora, ni alérgica a medicamentos. Su tratamiento se basa en metformina 850 cada 12 horas. No toma otra medicación.
HbA1c <7%
HBA1c <8,5%
HbA1c 7-8%
HbA1c <8%
HbA1c <7%
HBA1c <8,5%
HbA1c 7-8%
HbA1c <8%
Valoración inicial del paciente: descartar DM1, antecedentes familiares diabetes y enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hipertensión, obesidad y dislipemia, grado evolutivo de la diabetes(complicaciones crónicas), medicamentos(corticoides, diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antiretrovirales, inmunosupresores o anabolizantes) (tabla visitas)
Fijación de objetivos iniciales de control de acuerdo con el paciente:• HbA1c alrededor o por debajo del 7%, dado que se
ha demostrado que mediante el estricto control glucémico se reducen las complicaciones microvasculares (UKPDS 33, 1998), y a largo plazo, también las macrovasculares (Holman RR, 2008).
• Objetivo de control individualizado (Ismail-Beigi F, 2011; Inzucchi SE, 2012).
Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.
Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.
Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.
Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.
Filtrado glomerular <30 ml/min Contraindicación metformina, sulfonilureas,
los inhibidores del SGLT-2 y agonistas de GLP1
Primera elección inhibidor DPP-4 (con o sin ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a utilizar).
Alternativa repaglinida, mayor riesgo de hipoglucemias, posología incómoda (3 tomas diarias)
Como tercer fármaco preferible insulina.
Metformina primera elección tanto en obesos como normopeso.
Tratamiento combinado por inadecuado control: sulfonilurea + metformina
Triple terapia oral alternativa a la insulinización.
Metformina + insulina nocturna pauta insulinización primera elección.
Mal control con insulina: añadir metformina si no contraindicación.
Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas
Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas
Cada 3 meses: HbA1c, FG Cada 3 meses: ECG, exploración pies,
HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas
Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas
Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas
Cada 3 meses: HbA1c, FG Cada 3 meses: ECG, exploración pies,
HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas
Muchas gracias por vuestra atención!!!