2014 influenza h1 n1.ppt
TRANSCRIPT
PEDIATRÌA III –UCSM NOVIEMBRE 2014
Dra. Ana Zavala D.
Neumóloga Pediatra
INFLUENZA H1 N1 - H3 N2
Pandemias, epidemias y brotes por Influenza Siglo XX. 1900 – 1901: A (H3 N8). 1918 – 1919: A (H1 N1) (gripe Española) con 50 - 100
millones de muertos.
1957 – 1958: A (H2 N2) (gripe Asiática) con 70,000 fallecidos.
1968 – 1969: A (H3 N3) (gripe Hong Kong) con 47,000 fallecidos.
1977: A (H1 N1) (gripe Rusa)
1997 Brote (A H1 N1) 2003 H5N1Subtipo H5 N1 (Gripe aviar) (Asia) 2009 abril México (A H1 - N1) con variante porcino
HISTORIA - PANDEMIAS
GRIPE ESPAÑOLA (60% letalidad)
Enfermedad respiratoria
infecciosa aguda, causada por
el nuevo virus de Influenza A H1N1.
Es de origen viral, muy contagiosa, se propaga en fases epidémicas.
La influenza es una enfermedad grave que provoca la muerte a miles de personas cada año.
DEFINICIÓN
Los virus Influenza A sufren cambios antigénicos, causan gripe con brotes más graves y extensos.
Da epidemias globales o
pandemias que han ocurrido en
ciclos de diez-quince años desde
la aparición de la Pandemia de 1918.
Las variaciones antigénicas del virus: Influenza A (grave), Influenza B e Influenza C (menos grave).
Producen gripes estacionales (invierno y primavera) y que se dan todos los años con extensión variable.
VARIEDAD DEL VIRUS
Los subtipos humanos son:
H1- N1 , H3 - N2, y H2 - N1
En el mundo, cada año, la Influenza epidémica causa:
3 a 5 millones de casos de enfermedad severa
La tasa de mortalidad oscilan entre 10 y 20% de la población general (500,000 a 1,000,000 de muertes)
En USA 36,000 muertes.
EPIDEMIOLOGÍA
Fue aislado por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de casos humanos y fue denominado virus influenza tipo A.
Desde entonces es quizás el virus humano mejor estudiado, su estructura bien caracterizada y su genoma secuenciado.
ETIOLOGÍA
Cubierta: RNA Familia: Orthomyxoviridae Tamaño: 80 – 200 nm.
ó 0.08 – 012 um (micrón) diámetro.
Tipos: A, B y C Antígenos de superficie:
Hemaglutinina: (H)
Neuraminidasa: (N)
Los virus de influenza tipo A son antigénicamente muy variables
ETIOLOGÍA
NUEVO VIRUS DE INFLUENZA DE TIPO A,
SUBTIPO H1N1.
Esféricos (ARN)
Capa lipídica externa
Membrana:PROTEÍNA MATRIZ 1 (M1)
Ribonucleoproteínas
(vRNPs) (genoma viral)
Neuraminidasa (NA)
Hemaglutinina (HA)
PROTEÍNA DE MATRIZ 2 :(M2) (exportador de vRNPs)
ESTRUCTURA DEL VIRUS INFLUENZA A
NEURAMINIDASA: (N A)
Desempeñan un papel importante
en la liberación de partículas virales recientemente producidas en las células infectadas.
9 subtipos serológicos (N1– N9)
HEMAGLUTININA: (H A) (Fijación al receptor celular).
Tiene que ver con la fijación del virus a las células del hospedero al inicio de la infección.
16 subtipos serológicos (H1 - H16)
ANTÍGENOS DE SUPERFICIEEnzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor.
(Enzima que descompone el ácido siálico y libera el virus del receptor).
PUNTOS CLAVE:
El virus de la nueva Influenza A H1N1 es producto de la recombinación genética de virus provenientes de humanos, cerdos y aves.
Tiene la capacidad de infectar además del hombre, a cerdos, caballos, mamíferos marinos, aves de corral, y muchas especies de aves silvestres.
En la mayoría de departamentos de nuestro país hay transmisión sostenida en la comunidad.
La mayoría de los casos a cuadros leves o moderados.
El “Nuevo virus” Influenza A (H1 N1)
El “Nuevo virus” Influenza A (H1 N1)
El virus identificado en la epidemia del 2009 en NA, corresponde al virus Influenza H1N1 y en la actualidad H3 N2, virus ARN con genoma segmentado.
Seis segmentos probablemente provienen de una cepa americana, de un virus de influenza porcina. Los otros dos segmentos parecen provenir de cepa Euroasiática de virus de Influenza porcina.
El “nuevo virus” de Influenza H1 N1, tendría segmentos genéticos de origen porcino (5), aviar (2) y humano estacional (1)
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
El virus es incorporado a la célula mediante un proceso de endocitosis en vesículas, que se unen a los lisosomas para formar ENDOSOMAS con un pH ácido, provocando un cambio conformacional en la proteína HA y la fusión (del péptido de fusión HA2).
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
Luego, se pierde la cubierta, liberándose el complejo de ribonucleoproteína nucleocápsida (RNP) en el citoplasma celular.
Los RNPs, se disocian de la cubierta de M1, en un proceso en el que puede estar implicada la actividad translocadora de protones de M2
Ribonucleoproteína nucleocápsida
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
La ribonucleoproteína es transportada a través del poro nuclear hacia el núcleo.
Una vez allí, el ARN vírico de polaridad negativa (vARN) es copiado como ARN mensajero (rARN) con un mecanismo dependiente - primario.
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
La réplica ocurre a partir de un proceso de dos pasos:
Se crea un ARN complementario (cARN), una copia de polaridad positiva del vARN. Y este es utilizado como una plantilla para producir más vARN.
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
Las proteínas del virus son entonces procesadas, expresadas y reunidas con vARNs en sitios de reproducción en la membrana de la célula huésped.
Los complejos proteínicos del virus y las ribonucleoproteínas son reunidas en las nuevas partículas virales formando capullos o brotes en la célula huésped, envueltas en la membrana de la misma.
CICLO INFECTIVO DEL VIRUS DE LA INFLUENZA
El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.El proceso de infección de células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huesped.
Las proteínas del virus son entonces procesadas, expresadas y reunidas con vARNs en sitios de reproducción en la membrana de la célula huésped.
Los complejos proteínicos del virus y las ribonucleoproteínas son reunidas en las nuevas partículas virales formando capullos o brotes en la célula huésped.Finalmente:Las partículas virales constituidas salen de la célula por gemación a partir de la superficie apical de la célula.
Microgotas grandes > 5 µ
CDC
Contagio de persona a persona.
Contagiosidad: desde 1 día antes hasta 3-7 días después del inicio de los síntomas.
Es mayor por tos y estornudos, pero puede ser por contacto directo o por fomites.
TRANSMISIÓN
1 metro
VEHÍCULO:
Transmisión es de humano a humano a
través de las secreciones diseminadas por toser o estornudar, contacto directo con personas infectadas (saludar de mano o besar) .
o
Por tocar superficies contaminadas (objetos), puede vivir durante cierto tiempo (FOMITES) como las manijas de las puertas, lápices o plumas, teclados, receptores del teléfono y utensilios para comer o beber.
TRASMISIÓN
PUERTA DE ENTRADA:
El virus entra al organismo a través de los ojos, nariz o garganta.
PERIODO DE INCUBACIÓN:
Usualmente es de dos días, pero puede variar de 1 a 5 días.
PERIODO INFECCIOSO:
El periodo de transmisión puede ir desde un día antes de la aparición de síntomas hasta 7 días después.
Los niños pueden transmitir el virus incluso durante más días.
TRASMISIÓN
LOS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN SON:
Inhalación de gotitas infecciosas o núcleos de gotitas.
Contacto Directo con personas enfermas.
Contacto Indirecto con autoinoculación en el tracto respiratorio alto o mucosa conjuntival.
TRANSMISIÓN
INFLUENZA A H1N1Manifestaciones clínicas en pacientes con infección confirmada por
el Virus H1N1 en México
MANIFESTACIONES Nº Porcentaje de Presentación
Fiebre y escalofríos 15/16 94%
Tos 13/16 81%
Taquipnea 10/16 62%
Disnea 9/16 56%
Vomito o diarrea 7/16 44%
Admisión a la UCI 8/16 50%
Necesidad ventilación mecánica 7/16 44%
Desarrollo de SDRA y muerte 6/16 37%
Neumonía confirmada en la Rx 12/16 75%
Las manifestaciones de la Influenza A H1N1, son similares a los de la influenza humana estacional, con enfermedad respiratoria aguda, incluyendo al menos 2 de lo siguiente:
Escalofríos, Fiebre, Rinorrea
Dolores musculares Dolor de garganta Cefalea
Tos seca (ocasionalmente con esputo) Fatiga
Diarrea y vomito (ocasional)
SINTOMA Y SIGNOS
SÍNTOMAS CATARRO COMÚN INFLUENZA
Fiebre Es poco frecuente en
adolescentes y adultos; en los niños puede llegar hasta 38-39ºC
Generalmente llega a 39 ºC, pero puede elevarse hasta los 40 ºC, dura de tres a
cuatro días
Dolor de cabeza Es raro que se presente Se presenta en forma brusca y es muy
intenso
Dolores musculares Leves a moderados Generalmente son muy intensos
Cansancio yDebilidad
Leves a moderados A menudo son intensos y pueden durar dos o tres semanas
Postración Nunca Es de inicio brusco y muy intensa
Congestión nasal Es frecuente Algunas veces aparece
Estornudos Rinorrea
Frecuente Muy frecuente
Ardor y/o dolor deGarganta
A menudo Algunas veces
Tos Tos leve a moderada Se presenta casi siempre y puede ser
muy intensa
SÍNTOMAS
EPIDEMIA H1N1 EN MEXICO
La mayoría de pacientes graves presentan un cuadro de neumonía clínica evidente.
La progresión a falla respiratoria y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) tiene un tiempo medio de inicio de 6 días (rango de 4-13)
Entre el 44 a 50% de los pacientes hospitalizados soporte ventilatorio en un lapso de 48 horas después de la admisión debido a insuficiencia respiratoria.
Así como cuidados intensivos por falla multiorgánica y a veces hipotensión.
EVOLUCIÓN
LABORATORIO OBTENCIÓN DE MUESTRA
Hisopado nasal
Introducir el hisopo hasta el cornete, hisopando con un movimiento rotatorio para poder obtener células.
Hisopado faríngeo
Ayudarnos con un baja lengua para hisopar o, de lo contrario, colocar el hisopo en la pared superior de la cavidad bucal hasta llegar a las amígdalas y a la parte superior de la faringe.
LABORATORIO Exámenes para el diagnóstico de laboratorio de la infección por el virus de (H1N1) realizados por el Instituto
Nacional de Salud del Perú (INS) y el Centro de Investigación de Enfermedades Tropicales (NMRCD)
Método que usa la pruebaTiempo promedio para la obtención de resultados
Observaciones
Cultivo (aislamiento y tipificación viral)
8 – 10 díasRequiere pericia. Proporciona virus para estudios. Considerado Gold Standard. Disponible en el INS.
Molecular(RT – PCR)
6 – 8 horasRequiere pericia y equipo de alto costo. Disponible en el INS y NMRCD.
Detección de Antígeno(Inmunofluorescencia)
4 – 6 horasRequiere pericia en la lectura y microscopio de fluorescencia. Disponible en Laboratorios Regionales y el INS.
Serología Mayor de 2 semanasRetrospectivo, requiere sueros pareados (fase aguda y convaleciente). Disponible en el INS.
Detección Antigénica(Pruebas Rápidas)
1 horaNo requiere mucha pericia. Sólo diferencia influenza A o B, no identifica subtipo. Disponible NMRCD.
VSR Virus Influenza
Diagnóstico por Inmunofluorescencia
Rx. de tórax
Hemograma. Recuento de plaquetas
Glucosa, úrea y creatinina
Perfil hepático
VSG
PCR
CPK
DHL
Orina completa
Hemocultivo (si considera necesario)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PLAN DE TRABAJO:
A Cuadro clínico
B Signos de Alarma
C Factores de Riesgo
A Cuadro clínico:
Fiebre > 38º C
Más de uno de los siguientes síntomas:
Tos
Dolor de garganta
Rinorrea
Otros síntomas y signos a evaluar:
Dolores Musculares
Cefalea
Escalofríos
Diarrea
Vómito
B Signos de Alarma:
ADULTO
Dificultad para respirar o dolor en el pecho
Cianosis
Vómitos con diarrea persistentes
Signos de Deshidratación
Trastorno del estado de conciencia
Deterioro agudo de la función cardiaca
Agravamiento de la enfermedad crónica
NIÑOS:
Fiebre > 39ºC y dificultad para respirar
Cianosis
Aumento de la FR:
• Entre 2m y 12m: > 50 rpm
• Entre 1ª y 5ª: >40 rpm
Rechazo de la VO
Signos de deshidratación
Irritabilidad
Trastornos del estado de conciencia
C Factores de Riesgo:
NIÑOS:
Niños < 5años
Inmunosupresión
Enf. Pulmonares crónicas
Cardiovasculares
Renales, hepáticas, hematológicas
Neurológicas, neuromusculares
Enf. Metabólicas
Adultos > 60 años a mas
Mujeres embarazadas
> 19años con tto crónico de ác. Acetilsalicílico
Residentes de casas de reposo u otros cuidados crónicos.
EPIDEMIA H1N1 EN MEXICO
TRATAMIENTO
INFLUENZA A H1N1 MANEJO TERAPEUTICO Y PRONOSTICO
Dosis recomendadas de inhibidores de neuroaminidasa.
INHIBIDOR DE NEUROAMINIDASA
OseltamivirZanamivir
Peso Dosis por Kg de peso
Menores de 15 Kg 30 mg dos veces al día
En mayores de 7 años administrar 2 inhalaciones de 5 mg (total de 10 mg) cada 12 horas
De 15 a 23 Kg 45 mg dos veces al día
De 23 a 40 Kg 60 mg dos veces al día
Más de 40 Kg 75 mg dos veces al día
La duración recomendada para el tratamiento con Oseltamivir y Zanamivir es de 5 días.
El 12 de junio del 2009 el grupo farmacéutico
suizo NOVARTIS, anunció haber producido
el primer lote de vacunas contra el VIRUS.
En agosto de 2009 investigadores del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de China realizaron pruebas en seres humanos con resultados positivos, y que los exámenes muestran que la primera dosis de la vacuna provoca una respuesta inmune en el cuerpo humano, lo que resulta suficiente para proteger contra la cepa del virus A(H1N1).
La OMS ratificó que la vacuna es segura y que los procedimientos establecidos para la concesión de licencias a las diferentes compañías farmacéuticas son rigurosos, a pesar del procedimiento de aprobación.
Vacuna
Nº % MUJERESNº
VARONESNº
0 a 1 AÑO 34 8,23
1 a 5 AÑOS
96 23,24
5 a15 años
283 68,52
totales 413 100% 207 206
CASOS POSITIVOS Influenza A N1H1 EN NIÑOS – REGIÓN AREQUIPA - Octubre 2009
ADULTOS NIÑOS
Nº % Nº %
FALLECIDOS 11 1.2% 3 0,72
TOTAL DE CASOS
989 100%
576 58% 413 42%
FALLECIDOS HRHD Octubre 2009
PAIS %
MÉXICO > 250 FALLECIDOS/INDETERMIN
ADO
USA 0.2%
ARGENTINA 4,5%
BRASIL 2%
CHILE 0,3%
PERÚ 0,3%
LETALIDAD
Junio 2010
Pandemia 214 países.
Defunciones 18,138
en el mundo.
Américas 8,410
defunciones.
Influenza H1 N1- OMS-
La Influenza A-H1N1 ingresó al Perú por primera vez en mayo de 2009, llegando a reportarse un total de 10 051 casos confirmados de las cuales resultaron 268 muertes.
Confirmó 9,651 casos. Lima y Callao 48% del total. Incidencia 3,44 casos por 10,000 habit. Arequipa 8,71 casos por 10,000 habit. Apurímac 5,8 casos por 10,000 habit. Madre de Dios 5,23 casos por 10,000 habit. Menos tasas Huánuco, Pasco, Ucayali e Ica.
Influenza H1 N1 Perú a Junio 2010
Enero a setiembre 2010
Casos 436
Fallecidos 17 casos
Arequipa 13 casos
19 departamentos Defunciones 226. Factores de riesgo:
* Enfermedades genéticas
* Gestantes
* Obesidad mórbida
Influenza H1 N1 Perú a Junio 2010
REBROTE PERÚ 2013
El 23 de junio se reportó 1 caso de influenza A-H1N1 en Arica - Chile, medidas de prevención para evitar que extienda y traspase la frontera, afectando a la población de Tacna en Perú a estar expuestos a posibles contagios.
El 11 de julio en Tacna algunos fallecidos en Tarapacá, Chile, y en Arequipa confirmaron el primer caso (varón adulto), presentó los síntomas pero que recibió tratamiento a tiempo y se recupera.
El 13 de julio El hospital Alberto Sabogal del Callao, reportó la 1ra muerte por gripe A (H1N1), (obeso - cirrosis hepática y diabetes), otras 3 personas son internadas en la UCI.
El 23 de julio El MINSA informó que a la fecha se tienen 216 casos de Influenza AH1N1 en todo el Perú, de los cuales el 75% (162 casos) se encuentran en Lima y Callao. Se confirmó el deceso de 10 personas por esta enfermedad, de los cuales 4 pertenecen al Callao, 3 a Junín, 1 a Ancash, 1 a Arequipa y 1 a Lima.
REBROTE PERÚ 2013
El 27 de julio se informa la muerte de una bebé de 8 meses en Cajamarca y de 2 hombres en Chimbote (Ancash), el número se eleva a 15 personas fallecidas.
El 29 de julio se confirma 26 personas fallecidas por la influenza AH1N1, registradas en las regiones de Lima, Ancash, Junín, La Libertad, Arequipa, informó el ministerio de Salud y se han registó 234 casos confirmados.
El 10 de agosto según el MINSA, 44 fallecidos por gripe A (H1N1) en el Perú, sobre un total de 760 casos .(sólo en 28 días).
El 14 de agosto se registra 61 muertos por la gripe A (H1N1) sobre un total de 1,064 casos.
El 19 de agosto se reportó 1 caso de gripe H3N2 en un niño, señaló el Director Regional de Salud de Tacna, sumando un total de 1,069 casos hasta la fecha.
El 21 de agosto son más de 70 las víctimas mortales de la gripe AH1N1, se señaló que el número de casos de la peligrosa enfermedad se ha estabilizado, a la fecha alcanzó los 1,165 casos.
Nº %
NIÑOS 6 37,5
ADULTOS 10 62,5
TOTALES 16 100
FALLECIDOS 1 6,25
CASOS POSITIVOS influenza A H1N1 EN NIÑOS – REGIÓN AREQUIPA - SETIEMBRE 2010
SI EL PACIENTE TIENE
Fiebre > 38º C Tos Dolor de Garganta, Secreción por la Nariz
A CONSULTORIO DE TRIAGE RESPIRATORIO
EVALUACIÓN DEL PACIENTE SOSPECHOSO DE Influenza A H1 N1
NIÑOS Fiebre alta (mayor de 39oC) y
dificultad para respirar Cianosis
Aumento de la frecuencia respiratoria: 2 y 11 meses : más de 50 x’. 1 y 5 años : más de 40x’
Rechazo a la vía oral Signos de deshidratación Irritabilidad y/o convulsiones Trastorno del estado de
conciencia
ADULTO
• Dificultad para respirar o dolor en el pecho
• Cianosis
• Vómitos o diarrea persistentes
• Signos de deshidratación
• Trastorno del Estado de Conciencia
• Deterioro Agudo de la Función Cardiaca.
• Agravamiento de una enfermedad crónica
SIGNOS DE ALARMA
ATENCION A PACIENTES CON SINTOMAS RESPIRATORIOS
Paciente con fiebre y
dolor de gargantao rinorrea o
tos
Triage respiratorio:
CALIFICA COMO INFLUENZA
VIGILANTE
Tópico de influenza:
TIENE SIGNOS DE ALARMA ??
PASA A CONSULTA EXTERNA O
EMERGENCIA
NO
SI
SINO
HOSPITALIZACION EN AISLAMIENTO DE EMERGENCIA:
RECIBE TRATAMIENTO ANTIVIRAL
TIENE FACTORES DE RIESGO
PERTENECE A GRUPO DE RIESGO
SI NOMANEJO AMBULATORIO
CON OSELTAMIVIR
MANEJO AMBULATORIO
SIN OSELTAMIVIR
CUIDADOS EN CASA
Permanecer en habitación aislada
y ventilada.
Cubrir nariz y boca con un pañuelo
al toser o estornudar (Deseche el pañuelo)
Lavado de manos con agua y jabón. (Especialmente después de toser o estornudar.)
Evitar contacto estrecho con personas enfermas
Evitar tocar ojos, nariz o boca con manos no lavadas
Permanecer en casa y limitar el contacto con otras personas para evitar infectarlos
No comparta vasos, platos y /o cubiertos ni alimentos y bebidas
Fuente: CDC
CASOS CLÍNICOS
FILIACION: • Nombre: S. T. B.• Sexo: Masculino• Edad : 14 años• Fecha de nacimiento: 3/03/1995• Fecha de ingreso: 24/07/2009• Lugar de Nacimiento: Camaná
HISTORIA CLINICA
Motivo de la hospitalización: Dificultad respiratoria, fiebre, tos.
Tiempo de enfermedad: 5 días
Historia de la enfermedad:
Inicia cuadro con fiebre y tos con movilización de secreciones, llevado a MP quien le coloca amp. durante 2 días y antipiréticos, la tos se hace cada vez más exigente y se agrega agitación por lo que 3 días antes de su ingreso fue llevado al hospital de Camaná, es hospitalizado le toman Rx Tórax…
Enfermedad actual:
Rx Tórax Camaná 21/04/09
Se inicia tratamiento antibiótico con Ceftriaxona, paciente con desmejoría clínica, aumenta la dificultad respiratoria.
Es referido con Dx: Hidroneumotórax
23/07/09 23/07/09
Enfermedad actual:
En EMG del HRHD el 24/07/09 (01:00hrs.)
MEG, despierto, ubicado en las 3 esferas, taquipneico polipneico, con tubo de drenaje en 5to espacio intercostal derecho, con oxigeno por cánula binasal a 3 ltx´.
Dx:. Tto: Ceftriaxona y Oseltamivir
A. EXAMEN GENERAL:
Funciones Vitales: FC: 100 x´ FR: 40 x´ Temperatura: 37 C
SOMATOMETRIA: Peso: 67 Kg
B. EXAMEN REGIONAL:A.PIEL: rosada, no lesionesB.CABEZA: Normocéfala, mesaticéfala
TORAX: simétrico, polipneico, con presencia de drenaje torácico en HTD, con respiración ruda en hemitórax izquierdo, crépitos en 2/3 superiores de HTD con MV abolido en su base.
CORAZON: Ruidos cardiaco rítmicos, no soplos
ABDOMEN: presencia de hernia umbilical que se reduce espontáneamente, globo vesical que llega a ombligo doloroso a la palpación.
• NEUROLOGICO: despierto, colabora con el interrogatorio, Glasgow 15
EXAMEN CLINICO
Rx TORAX 24/07/09 19:00 HRS
Rx TORAX 25/07/09
Vilma 3 años
Orcopampa - APLAO
Influenza A H1 N1 (+)
06/08/2009 Aplao
07/08/09 Aplao
08/08/09 Tranferencia HRHD
08/08/09 Hospitalizada
09/08/09
10/08/09
11/08/09
REYNA 4 MESESPROCEDENTE DE LIMA
GRACIAS