202136592 case-stroke-danil
TRANSCRIPT
1
Get Homework/Assignment
Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N
Jenis kelamin :Perempuan
Umur : 43 tahun
Alamat :Kali baru barat 1.
Status : Menikah
2
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 14 Oktober pukul 11.23
ANAMNESIS :autoanamnesis (17 Oktober 2012)
Keluhan Utama :
Pusing berputar.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh merasakan pusing berputar
terutama saat membuka mata dan menggerakan kepala atau berubah posisi dan
jika melihat cahaya pusing bertambah. Pasien sampai terjatuh karena pusing yang
di rasakannya. Pusing nya terasa hilang timbul, namun 1 hari SMRS pasien
merasakan pusingnya terasa terus menerus dari pukul 08.00 sampai pukul 17.00.
Keluhan disertai mual, muntah dan nyeri perut. mual dan muntah > 10x/hari
sebanyak 1 sendok makan tiap muntah berisi sedikit cairan kekuningan dan ludah
pasien, tidak berwarna hitam. Nyeri perut terasa perih di bagian ulu hati, bagian
kanan atas dari perut pasien dan terkadang terasa menjalar ke bagian punggung.
pusing berputar disusul pasien merasakan sakit kepala di bagian dahi tidak
berdenyut dan terjadi lebih kurang 15 menit. Panas badan disangkal, sesak napas
disangkal, BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat sakit
tellinga bagian kiri yang ditandai dengan keluar cairan berwarna putih agak
berbau dan pasien mengaku keluhan tersebut sembuh sendiri. Riwayat di rawat 4
kali di RSIJ dengan gejala yang serupa, pasien di beritahu bahwa penyakit nya
adalah vertigo dan peradangan lambung oleh dokter yang merawatnya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi
sebelumnya disangkal, kencing manis disangkal, penyakit jantung disangkal,
penyakit ginjal disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien atau istri tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki
riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung.
3
Riwayat Kebiasaan
Pasien bekerja sebagai petani, tidak merokok, pasien sering makan goreng-
gorengan.
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat sebelumnya, dan tidak pernah mengkonsumsi
obat-obatan tertentu yang dikonsumsi secara rutin.
PEMERIKSAAN FISIK
Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
• Tanda-tanda Vital :
- Nadi : 80 x/menit
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,30C
- TD : 160/100 mmHg
Status Generalis
▫ Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)
▫ Leher : peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-)
Thorax
Jantung
▫ Auskultasi : murmur (-), gallop(-)
Paru
▫ Auskultasi : vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
▫ Inspeksi : bentuk datar
▫ Auskultasi : BU (+) normal
▫ Perkusi : Timpani
▫ Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri
4
tekan epigastrium (-).
Ekstremitas
▫ Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)
▫ Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-),sianosis (-)
Parese N. VII kanan central
Parese N. XII kanan central
Motorik
Ruangan Gandaria (25September 2012, 08.00 WIB)
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
• Tanda-tanda Vital :
- Nadi : 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang
- Heart rate : 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)
- Pernapasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,30C
- TD : 130/80 mmHg
STATUS GENERALIS
Status Generalis
Kepala dan leher
- Kepala : Normochepal
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)
- Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).
- Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
- Mulut : mukosa basah (+), bibir tidak simetris, sianosis (-), lidah kotor (-),
lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.
- Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-).
Thoraks
0 5
0 5
5
Paru
▫ Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)
▫ Palpasi : vokal fremitus kiri = kanan
▫ Perkusi : sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6
midclavikularis dextra
▫ Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
▫ Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra
▫ Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra
▫ Auskultasi : BJ I-IIireguler, murmur (-), gallop(-)
Abdomen
▫ Inspeksi : bentuk datar
▫ Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran
▫ Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
▫ Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,
tidak teraba.
Ekstremitas
▫ Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
▫ Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)
STATUS NEUROLOGIK
Keadaaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
RANGSANG MENINGEAL
▫ Kaku Kuduk (-)
6
▫ Brudzinki I/II/III = -/-/-
▫ Laseque/Kernig tidak terbatas
Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : (-)
- Lasegue sign : tidak terbatas
- Kernig sign : tidak terbatas
- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)
- Brudzinski III : (-)
SARAF KRANIAL
N.I (Olfaktorius) : KANAN KIRI
Daya pembau tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukanN.II
(Optikus) KANAN KIRI
Visus :tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan
Lapang pandang :tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan
Funduskopi :papil oranye bulat, batas tegas a:v 2:3 kanan = kiri
N.III(Okulomotorius) KANAN KIRI
Ptosis : - -
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Bentuk pupil : bulat (isokor) bulat(isokor)
Gerakan bola mata :
- Atas : + +
- Bawah : + +
7
- Medial : + +
Refleks cahaya :
- Refleks cahaya direk + +
- Reflek cahaya indirek + +
N.IV (Trokhlearis) KANAN KIRI
Gerakan mata ke medial bawah + +
N.V(Trigeminus) KANAN KIRI
Menggigit belum dapat dinilai
Membuka mulut normal
Sensibilitas
• Oftalmikus belum dapat dinilai belum dapat
dinilaiMaxilaris belum dapat dinilai belum dapat
dinilaiMandibularis belum dapat dinilai belum dapat
dinilai
Refleks kornea + +
N.VI(Abdusens) KANAN KIRI
Gerak mata ke lateral + +
N.VII(Fasialis) KANAN KIRI
Kerutan kulit dahi + +
Lipatan nasolabialis lebih dangkal normal
Menutup mata + +
Mengangkat alis + +
8
Menyeringai tidak terangkat terangkat
(parese N VII kanan sentral)
Daya kecap lidah 2/3 depan belum dapat dinilai
N.VIII(Vestibulokokhlearis) KANAN KIRI
Tes bisik tidak dapat dilakukan
Tes rinne belum dapat dinilai
Tes weber belum dapat dinilai
Tes schwabach belum dapat dinilai
Past pointing test belum dapat dinilai
9
N.IX&X KANAN KIRI
Arkus faring simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang belum dapat dinilai
Uvula secara pasif letak di tengah
Menelan +
Refleks muntah + +
N.XI(Aksesorius) KANAN KIRI
Memalingkan kepala + +
Mengangkat bahu + +
N.XII(Hipoglosus)
Sikap lidah : Deviasi ke kanan(parese N XII kanan sentral)
Atrofi otot lidah : (-)
Fasikulasi lidah : (-)
MOTORIK
Kekuatan Otot 0 5 (Hemiplegia kanan)
0 5
Tonus : normotonus(normal)
Atrofi : (-/-)
10
SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai
Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai
Raba : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai
Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai
Suhu : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai
Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai
FUNGSI VEGETATIF
Miksi : baik
Defekasi : baik
FUNGSI LUHUR
Afasia Global
MMSE tidak dapat dilakukan
REFLEK FISIOLOGI
Reflek bisep : (++/++)
Reflek trisep : (++/++)
Reflek brachioradialis : (++/++)
Reflek patella : (++/++)
Reflek achilles : (++/++)
REFLEK PATOLOGIS
Babinski : (-/-)
Chaddock : (-/-)
Oppenheim : (-/-)
Gordon : (-/-)
11
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (25 september 2012)
Hb : 13,0 g/dl
Ht : 32,6 %
Leukosit : 6100 /ul
Trombosit : 205000 /%
GDS : - mg/%
GDP : 78 mg/%
Ureum : 35,5 mg%
Kreatinin : 1.2 mg%
Kolesterol total: 155 mg%
SGOT : 21 mg%
SGPT : 18 mg%
As. Urat : 3.0 mg%
Trigliserid : 62 mg%
Elektrolit : Na 136,7 mEq/L
Kalium 3,49 mEq/L
Kalsium 1.07 mEq/L
EKG (25 september 2012)
12
DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Stroke
Diagnosa Etiologi : Infark
Diagnosa Lokalisasi : Sistem Carotis Kiri
Diagnosa Faktor Resiko:atrial fibrilasi
DIAGNOSA BANDING
Stroke e.cperdarahan intra cerebri sistem karotis kiriFRhipertensi
PENATALAKSANAAN
- Head up 15-30o
- Pasang IV line
- Infus 2A 20 tetes/menit
- Piracetam 4 x 3gr IV
- Citicholin 2 x 250 mg IV
- Digoxin 1x 100 mcg IV
- Warfarin 2x 0.4 cc SC
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
FOLLOW UP
26september 2012
- Keluhan : lemah anggota gerak kanan (+), tidak dapat berbicara
- Kesadaran : CM
- TD = 130/80 mmHg
- Nadi : 78 x/menit ireguler
- HR : 90 x/menit ireguler
- RM : (-)
- Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik
Parese n. VII kanan central dan n. XII kanan central
13
- Motorik :05
05
- Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Sulit dinilai/BAB dan BAK normal/afasia
global
- Refleks fisiologis ++/++
- Refleks patologis -/-
RESUME
Tn. R usia 65 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhanlemah anggota
gerak kanan sejak 1 hari SMRS, pada pukul 23.00 ketika terbangun dari tidur,
pasienmendadak lemah kaki dan tangan kanannya, tidak bisa digerakan,ketika itu
pasien sadar, tidak dapat berbicara dan sulit memahami perkataan orang lain.
Pemeriksaan Fisik
Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
• Tanda-tanda Vital :
- Nadi : 80 x/menit
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,30C
- TD : 140/100 mmHg
Parese N. VII kanan central
Parese N. XII kanan central
Motorik
Saat di Ruangan Gandaria (25September 2012, 08.00 WIB)
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
0 5
0 5
14
• Tanda-tanda Vital :
- Nadi : 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang
- Heart rate : 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)
- Pernapasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,30C
- TD : 130/80 mmHg
Status generalis di dapatkan BJ I dan II ireguler batas jantung dalam batas normal
Status Neurologik
RM: (-)
SO: pupil bulat isokor diameter ODS 3mm, Refleks Cahaya +/+, GBM baik.
Parese N.VII kanan central dan parese N. XII kanan central.
Motorik : 0 5
0 5
Sensorik : sulit dinilai
Fungsi vegetatif : normal
Fungsi Luhur : afasia global
Reflek fisiologis : BTR/KPR/APR ++/++
Reflek patologis : Bab/Chad -/-
PEMERIKSAAN PENUNJANG (25 september 2012)
Hb : 13,0 g/dl
Ht : 32,6 %
Leukosit : 6100 /ul
Trombosit : 205000 /%
GDS : - mg/%
GDP : 78 mg/%
Ureum : 35,5 mg%
Kreatinin : 1.2 mg%
Kolesterol total: 155 mg%
SGOT : 21 mg%
SGPT : 18 mg%
As. Urat : 3.0 mg%
Trigliserid : 62 mg%
Elektrolit : Na 136,7 mEq/L
Kalium 3,49 mEq/L
Kalsium 1.07 mEq/L
15
EKG (25 september 2012)
DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Stroke
Diagnosa Etiologi : Infark
Diagnosa Lokalisasi : Sistem Carotis Kiri
Diagnosa Faktor Resiko: atrial fibrilasi
DIAGNOSA BANDING
Stroke e.c perdarahan intra cerebri sistem karotis kiri FR hipertensi
PENATALAKSANAAN
- Head up 15-30o
- Pasang IV line
- Infus 2A 20 tetes/menit
- Neuroprotektan
- Digoxin
- Warfarin
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
16
BAB II
PEMBAHASAN
Daftar Masalah
1. Mengapa pada pasien ini di diagnosis stroke infark sistem karotis dengan faktor resiko
atrial fibrilasi?
2. Bagaimana mekanisme atrial fibrilasi dapat menyebabkan strokeinfark ?
3. Bagaimana penatalaksanaankhusus pada pasien ini ?
Pembahasan Masalah
1. Mengapa pasien ini di diagnosis stroke karena infark ?
Definisi
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang berlangsung secara
mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otakyang pola dan gejalanya
berhubungan dengan waktu.
Pada pasien ini didapatkan :
Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya lemah
tubuh sebelah kanan yang terjadi mendadak dan stable.
Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien
Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik
- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat
pasien istirahat (pada saat tidur atau
pada saat pasien baru bangun tidur*)
- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat
pasien beraktivitas
- Tidak terdapat tanda-tanda TTIK*
(nyeri kepala, muntah, kejang,
penurunan kesadaran)
- Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri
kepala, muntah, kejang, penurunan
kesadaran)
17
- Tekanan darah tidak meningkat tinggi - Tekanan darah meningkat tinggi dari
biasanya*
*ditemukan pada pasien
Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien baru bangun tidur,
tidak terdapat tanda- tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah meningkat. Jadi
pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karenainfark dan didiagnosis banding
dengan stroke karena perdarahan.
Gejala Klinis PIS PSA Non hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Exercise Saat aktivitas - Saat istirahat*
Nyeri kepala hebat Sangat hebat ringan
Muntah pada
awalnya
sering sering Tidak, kecuali lesi di batang
otak*
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan
kesadaran
ada ada Tidak ada*
Kaku kuduk jarang ada Tidak ada*
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak ada Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada jarang sering*
Likuor berdarah berdarah Jernih
Paresis/gangguan
NIII
Tidak ada Bisa ada Tidak ada*
*ditemukan pada pasien
Jadi pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karenainfark
18
Pada pasien ini didapatkan :
Berdasarkan pemeriksaan fisik(ruang gandaria 25 september 2012) didapatkan :
TTV : TD =130/80 mmHg, N= 66 x/menit (iregular),isi dan tegangan kurang, HR: 76
x/menit, ireguler, pulsus defisit (+), RR= 20 x/menit (normal), S= 36,6oC
RM : KK(-) L/K TT BI/BII/BIII -/-/-
Saraf otak : reflek cahaya direct/indirect (+/+), pupil bulat isokor diameter 3 mm
ODS, Gerak bola mata baik ke segala arah, wajah parese N VII kanan sentral, lidah
parese N XII kanan sentral
Motorik : 05 , Tonus : normotonus, Atrofi (-)
0 5
Sensorik/vegetatif : normal
Fungsi luhur : afasia global
Reflek fisiologis : BTR (++/++), KPR (++/++), APR (++/++)
Reflek patologis : babinski (-/-), chaddock (-/-)
Berdasarkan skor stroke :
Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x ateroma) – 12
Dimana :
Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit
pembuluh darah).
Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri
Pada pasien didapatkan : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x100) – (3 x 0) – 12 = -2
Hasil infark cerebri
19
Pada skor Gajah Mada
Penurunan
Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
-* -* -* Iskemik
*ditemukan pada pasien menunjukkan infark
Gejala Klinik pada stroke sistem karotis :
Memperdarahi lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan lobus temporalis. Gejala-
gejala timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemiipestesi, bicara pelo dan lain-
lain
- Kesadaran umum : Penderita dengan stroke sistem karotis jarang mengalami
gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini
disebabkan karena struktur- struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran
yaitu Formatio Reticularis (susunan/ retikularis) digaris tengah dan sebagian besar
terletak dalam fossa posterior. Karena itu keasadaran biasanya komposmentis*
- Tekanan darah : biasanya meningkat
- Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan
(hemiparesis). Jika terdapat perbedaan kelumpuhan nyata antara lengan dan
tungkai, kelainan berasal dari daerah kortikal, jika sama beratnya gangguan aliran
darah terjadi pada subkortikal atau veterbrobasiler*
- Pemeriksaan fungsi sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh
- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut refleks fisiologi pada
sisi yang lumpuh akan menghilang, kemudian muncul kembali dalam beberapa
hari didahului dengan refleks patologis
- Kelainan fungsi luhur : disfasia campuran, dapat juga terjadi apraxia dan lain-
lain*
*ditemukan pada pasien menunjukkan gejala stroke mengenai sistem karotis
20
Gejala Klinik pada stroke sistem vetebrobasiler :
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat karena terkena formasio lateralis (DD:
infark supratentorial yang luas).
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu di sertai vertigo, diplopia dan
gangguan bulbar
3. Vertigo disertai paresis keempat anggota gerak (ujung-ujung distal).
Mekanisme atrial fibrilasidapat menyebabkan strokeinfark ?
Aktifitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsang listrik itu hanya mampu
mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak terbentuk
depolarisasi yang uniform, tidak terbentuk gelombang “P”, melainkan gelombang “F”
(fibrilasi wave), yang bentuk dan irama nya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV
berlangsung sangat acak dan sebagian tidak bisa melewati nodus AV, sehingga irama QRS
tidak teratur.
Atrial Fibrilasi (AF) merupakan bentuk aritmia jantung yang paling sering dijumpai
dan dihubungkan dengan keadaan pro-trombotik akibat turbulensi aliran darah pada atrium
yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya emboli. Emboli yang terbentuk akibat AF
yang berkepanjangan perlahan akan dibawa ke aliran cerebrovascular yang dapat
mengakibatkan stroke kardioemboli.
Arteri serebri media merupakan arteri intraserebral yang paling besar dan
memperdarahi hampir semua permukaan lateral otak, yaitu bagian lateral dan inferior korteks
dan substansi alba lobus frontal, termasuk area motorik 4 dan 6, pusat lirik lateral
kontralateral, motorik bicara area Broca (pada hemisfer dominan). Dan korteks serta
substansia alba lobus parietal termasuk korteks sensori, angular dan supramarginal. Serta
superior lobus temporal dan insula, termasuk area sensori bahasa Wernicke. Sedangkan
cabang-cabangnya memperdarahi putamen, sebagian nuklues kaudatus, bagian luar globus
palidus, bagian posterior kapsula interna dan korona radiata.
Oklusi pada arteri serebri media dan cabang-cabangnya merupakan yang paling
sering, yaitu hampir 90% dan dua pertiga kasus terjadi pada stroke pertama. Dan lebih sering
disebabkan oleh emboli, sangat jarang yang disebabkan oleh trombosis.karena artericerebri
media merupakan percabangan langsung dari arteri karotisinterna, dan arteri cerebri media
akan menerima 80% darah yangmasuk ke arteri karotis interna.
21
Emboli biasanya menyumbat pada lumen yang kecil. Emboli yang besar dapat
menyumbat di distal arteri karotis interna atau di trungkus arteri serebri media.
Bagaimana penanganan khusus pada pasien ini ?
Selain diberikan penatalaksanaan umum dan obat-obat neuroprotektan diberikan
antikoagulan dengan algoritma sebagai berikut :
Apabila stroke emboli dan sudah dilakukan CT scan terdapat gambaran hiperdens dengan
status hiperkoagulasi dan tidak terdapat kontraindikasi pemberian antikoagulan maka berikan
antikoagulan + anti koagulan oral, apbila INR tercapai (2.0 – 3.0) maka teruskan anti
koagulan oral dan stop low moleculer weight heparin
Penatalaksanaan komplikasi
1. Golongan heparin
Stop heparin
Perdarahan berat : protamine sulfat 10-20 mg
2. Golongan Antikoagulan oral
dosis awal 10.000 u/24
jam
cek APTT (setelah 6
jam)
< 1.5 kali kontrol dosis ↑ 12.500 u
cek APTT(setelah 6 jam)
< 1.5 kali kontrol dosis ↑ 15.000 u
dan seterusnya
> 2.5 kali kontrol dosis ↓ 7.500 u
dan seterusnya
> 2.5 kali kontrol dosis ↓ 7.500 u
cek APTT(setelah 6 jam)
< 1.5 kali kontrol dosis ↑ 10.000 u
dan seterusnya
> 2.5 kali kontrol dosis ↓ 5.000 u
dan seterusnya
1.5-2.5 kali control
Hari ke3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral ( sampai INR 2.0 – 3.0)
22
a. Perdarahan minor : local, dosis di turunkan
b. Perdarahan mayor :
i. stop warfarin.
ii. Vit. K 5-10 mg subkutan
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, A.W, Setiyohadi, B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Departemen Ilmu penyakit Dalam Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.
2. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.
3. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.
4. Farmakologi Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2002.
5. Baehr M, Frotscher M. Duus. 2010.Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.
NewYork : Thieme.
6. Davis, Stephen M, dan Geoffrey A. Donnan. 2012. Secondary Prevention after Ischaemic
Stroke or TIA. New England Journal of Medicine.
7. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007.Pencegahan Sekunder Stroke dalam Guideline
Stroke. Jakarta.
8. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke
RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada : Yogyakarta.