20852893 penyakit gingiva penyakit periodontal
DESCRIPTION
TesTRANSCRIPT
BAB I
PENYAKIT GINGGIVA
1.1 Inflamasi Gingiva
Perubahan patologis pada gingivitis
dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam
sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan
untuk mensintesis produk (kolagenase,
hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau
emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada
epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan
interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan
glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan
perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction
selama gingivitis awal yang memungkinkan agen
infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan
masuk ke jaringan ikat.
Meskipun penelitian luas, kita masih tidak
dapat membedakan secara tepat antara jaringan
gusi normal dengan initial stage dari gingivitis.
Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia
secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang
predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat
sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak
merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi
penting pada saat merespon bakteri atau substansi
lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi
normal, karena itu, aliran konstan neutrofil
bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival
melewati epitel junction, ke margin gingival, dan
kedalam sulkus gingival kavitas oral.
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion
Manifestasi pertama dari inflamasi
ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu
dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.
Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon
terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit
dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,
respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini
tidak kelihatan.
Secara mikroskopik, beberapa ciri
klasik inflamasi akut dapat dilihat pada
jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri
morfologi perubahan pembuluh darah
(pelebaran kapiler dan venula) dan adheren
dari neutofil terhadap dinding pembuluh
(marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan
kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak
dapat terakumulasi. Leukosit,
Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s)
utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler
dengan bermigrasi melewati dinding
( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat
dalam jumlah banyak pada jaringan ikat,
epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat
dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum
ekstravaskular terdapat disini.
Bagaimanapun, penemuan ini tidak
diiringi dengan manifestasi dari kejelasan
kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau
level ultrastruktural; mereka tidak membentuk
sebuah rembesan (infiltrate ); dan
kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam
perubahan patologi.
Perubahan juga dapat terdeteksi
dalam epithelial junction dan jaringan ikat
perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit
segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi
leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi
dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran
cairan ginggiva dalam sulkus.
Karakter dan intensitas respon host
menentukan apakah lesi inisial dapat
dipecahkan secara cepat, dengan restorasi
jaringan kembali ke keadaan normal, atau
perlahan-lahan berkembang menjadi lesi
inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa
hari.
1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion
The early lesion berkembang dari initial
lesion dalam 1 minggu setelah permulaan
akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin
tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang
dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,
tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama
proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop
kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan
pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran
cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang
bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum
antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis
klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi
memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan
ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit
utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga
membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti
makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua
perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke
intensitas dengan early lesion. Epithelium junction
menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti
sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai
menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi
kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar
infiltrasi selular. Kelompok serat utama
mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler
dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah
juga dapat dilihat.
PMN`s yang telah meninggalkan
pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke
epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan
ditemukan pada epithelium dan muncul di
daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan
terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan
lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.
Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik
dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established
Lesion
Established lesion karakteristiknya
berupa predominan sel plasma dan limfosit B
dan kemungkinan berhubungan dengan
pembentukan batas poket gingival kecil dengan
poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam
established lesion predominan oleh imunoglobin
G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).
Pada gingivitis kronis (stage III), yang
terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan
akumulasi plak, pembuluh darah menjadi
engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah
anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan
adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah.
Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan
ikat dan terganggunya haemoglobin dalam
komponen pigmen dapat juga memperdalam warna
kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion
dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi
ginggiva pada umumnya.
Secara histology, reaksi inflamasi kronik
dapat diobservasi. Beberapa penelitian
menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci
yang membedakan established lesion adalah
peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma
menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah
epithelial junction, tetapi juga jauh didalam
jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara
kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial
junction menyingkap ruangan interselular diisi
dengan debris granular sel, termasuk lisosom
diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang
terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase
yang dapat menghancurkan komponen jaringan.
Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs
atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan
lamina basalis dihancurkan pada beberapa area.
Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan
disekitar perembesan dari plasma sel yang intact
dan terganggu.
Predomonan dari sel plasma menjadi
karakteristik utama dari established lesion.
Bagaimanapun, beberapa penelitian dari
eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal
mendemonstrasikan predominansi sel plasma
dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk
satu penelitian dalam durasi 6 bulan.
Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas
dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi
waktu untuk perkembangan established lesion
mungkin melebihi 6 bulan.
Stage ini terlihat adanya hubungan
terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact
dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas
kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi
yang mengalami inflamasi melalui enzim
kolagenase. Kolagenase secara normal berada
pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui
beberapa bakteri oral dan PMN`s.
Penelitian menunjukkan bahwa
inflamasi ginggiva kronik mengalami
peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β-
glukuronidase, β -glukosidase, β -
galaktosidase, esterase, aminopeptida,
sitokrom oksidase, elastase, laktat
dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya
dihasilkan dari bakteri dan penghancuran
jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral
diturunkan, agaknya merupakan hasil dari
degradasi substansi dasar.
Established lesion terdapat 2 tipe:
beberapa tetap stabil dan tidak mengalami
progress untuk beberapa bulan atau tahun dan
yang lain menjadi lebih aktif dan berubah
untuk penghancuran lesi secara progresif.
Established lesion juga tampak reversible.
Flora kembali dari karakteristik yang
mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi
dengan kesehatan periodontal. Persentase sel
plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit
meningkat secara proporsional.
1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion
Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut
advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.
Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar
dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut
mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.
Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.
Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui
saat ini.
Tabel Stage of Gingivitis
STAGE TIME
(DAYS
BLOOD
VESSELS
JUNCTIONAL
AND
SULCULAR
EPITELIUM
PREDOMIN
ANT IMUNE
CELL
COLLAGEN CLINICAL
FINDINGS
I. Initial
Lesion
2-4 Dilatasi
vaskular
Infiltrasi oleh
PMN`s
PMN`s Kehilangan
perivaskular
Aliran
cairan
gingiva
II. Early lesion 4-7 Proliferasi
vaskular
Sama seperti
stage I; rete peg
formation; area
atropik
limfosit Kehilangan
meningkat
sekitar
infiltrasi
Erytema;
perdarahan
dalam
pemeriksaan
III. Established
Lesion
14-21 Sama
seperti
stage
II,ditamba
h stasis
darah
Sama seperti
stage II,tapi
tingkatnya lebih
tinggi
Plasma sel Terus
kehilangan
Perubahan
warna,
ukuran,
tekstur, dll
1.2 Gambaran Klinis Gingivitis
Penelitian gingivitis eksperimental
memberikan fakta empiris bahwa akumulasi
biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih
menghasilkan perkembangan proses inflamasi di
sekitar jaringan gingival. Penelitian juga
menunjukkan bahwa inflamasi local akan
berlangsung selama biofilm mikroba berada
berdekatan dengan jaringan gingiva, dan
inflamasi mungkin dapat diatasi dengan
pembersihan biofilm secara tepat.
Pada dasarnya, tanda-tanda klinis
gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan
gusi, perdarahan , perubahan kontur, dan
adanya kalkulus atau plak. Pemeriksaan
histology pada gingival yang mengalami
inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium.
Adanya mediator inflamasi member efek negative
pada fungsi epithelial sebagai barrier perlindungan.
Perbaikan ulserasi pada epithelium ini tergantung
pada proliferasi atau regenerasi dari aktivitas sel
epitel.
1.2.1 Course and Duration
Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba
dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.
Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang
dating tiba-tiba dan dengan durasi yang
pendek
Subakut gingivitis adalah fase yang sedikit
lebih parah dari kondisi akut
Rekuren gingivitis muncul kembali setelah
hilang melalui perawatan atau hilang secara
spontan dan muncul kembali.
Kronik gingivitis datang secara lambat,
memiliki durasi yang panjang, dan tidak nyeri
jika bukan merupakan komplikasi dari akut
atau subakut eksaserbasi. Gingivitis kronik
adalah jenis yang paling umum ditemukan.
Gingivitis kronik merupakan penyakit
fluktuatif dimana inflamasi berlangsung atau
sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.
1.2.2 Deskripsi
Localized Ginggivitis adalah tertahannya
hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau
kelompok gigi.
General gingivitis meliputi seluruh mulut
Marginal gingivitis meliputi tepi gingival
tapi dapat termasuk bagian dari sebelah
attached gingival.
Papillary gingivitis meliputi papilla
interdental dan sering juga melebar
kedalam bagian terdekat dari gingival
margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih
besar dari gingival margin, dan tanda
paling awal dari gingivitis paling sering
terjadi pada papillae.
Diffuse gingivitis mengenai gingival
margin, attached ginggiva, dan papilla
interdental.
Distribusi penyakit gingival pada
kasus individu dijelaskan melalui kombinasi
dari masa yang mendahului, seperti :
Localized marginal gingivitis adalah
tertahannya (terkurung) satu atau lebih
area margin gingival
Localized diffuse gingivitis meluas
dari margin ke mukobukal fold tetapi
masih terbatas dalam satu area.
Localized pappilary gingivitis
tertahannya satu atau lebih jarak
interdental dalam batas area.
Generalized marginal gingivitis
meliputi margin ginggiva dalam
hubungannya dengan semua gigi.
Papilla interdental biasanya juga
terkena pada generalized marginal
gingivitis.
Generalized diffuse gingivitis meliputi
seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan
attached gingival juga terkena, jadi
mucoginggival junction kadang-kadang
lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat
dalam penyebab generalized diffuse
gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika
dicurigai menjadi kofaktor dari etiologi.
1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan
Pemeriksaan klinis secara sistematis
menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur pada
ginggiva untuk warna, ukuran dan bentuk,
konsistensi, tekstur permukaan, posisi, banyaknya
perdarahan, dan nyeri.
1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing
Dua gejala paling awal dalam inflamasi
gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah
peningkatan produksi cairan ginggiva dan
perdarahan dari sulkus ginggiva.
Perdarahan ginggiva memiliki banyak
variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.
Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi
secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang
sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan
gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan
pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih
awal daripada perubahan warna atau tanda visual
lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari
perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk
mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih
menguntungkan karena perdarahan merupakan
tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi
dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari
pemeriksa.
Pengukuran melalui pemeriksaan
kedalaman poket terbatas nilainya untuk
menaksir luas dan tingkat keparahan gingivitis.
Sebagai contoh, resesi gusi dapat
mengakibatkan reduksi pada pemeriksaan
kedalaman dan menyebabkan penaksiran yang
tidak akurat pada dtatus periodontal. Oleh
karena itu, perdarahan pada pemeriksaan lebih
sering digunakan oleh petugas kesehatan dan
epidemiologis untuk mengukur hasil akhir
perawatan.
Pada dasarnya, perdarahan pada
pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi
inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang
memperlihatkan perbedaan histology yang
spesifik dibandingkan dengan gingiva sehat.
1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor
Lokal
Faktor pendukung terjadinya
gingivitis termasuk bentuk anatomis dan
variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull,
factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas
melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,
ketiadaan attached gingival dan resesi.
Pendarahan kronis dan berulang.
Penyebab pendarahan gingiva yang paling
sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan
bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan
didukung oleh trauma mekanis seperti
penyikatan gigi, atau karena menggigit
makanan yang keras.
Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan
pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi
kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari
epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi
lebih dekat ke permukaan, epithelium yang
mengalami degenerasi menjadi kurang protektif,
stimulus yang luar biasa dapat mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah kapiler dan pendarahan
gingiva.
Hebat atau ringannya pendarahan
tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah
pembuluh darah pecah, maka mekanismenya
adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah
berkontraksi, platelet darah menempel pada
pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan pada
tepi daerah yg mengalami jejas. Pendarahan dapat
terjadi lagi jika daerah tersebut teriritasi.
Pada kasus periodontitis sedang dan
lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda
destruksi jaringan aktif.
Pendarahan akut. Pendarahan gingiva
akut dapat disebabkan oleh jejas atau terjadi
dengan spontan pada penyakit gingival akut. Luka
pada gingival yang diakibatkan oleh bulu sikat gigi
selama penyikatan gigi yang terlalu keras atau oleh
potongan tajam dari makanan keras, dapat
menyebabkan pendarahan gingiva.
Pendarahan spontan atau pendarahan
ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif
nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif
inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium
permukaan nekrotik.
1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait
Dengan Faktor Sistemik
Pada beberapa gangguan sistemik,
hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak
didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga
terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk
dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan
berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta
manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai
ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit,
organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang
terjadi pada membran mukosa oral.
Gangguan hemoragi dimana terjadi
pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga
abnormalitas vascular, gangguan platelet,
hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang
lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena
konsumsi obat yang mengandung salisilat dan
antikoagulan seperti dicumarol dan heparin,
dalam jumlah yang besar.
1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva
Perubahan warna dari ginggivitis
diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk
jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan
epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan
pigmentasi dalam epitelium
Perubahan warna pada gingivitis.
Perubahan warna merupakan tanda klinis yang
penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva
normal adalah pink dan diproduksi oleh
pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh
lapisan epithelium. Karena alasn inilah,
gingiva menjadi lebih merah ketika ada
peningkatan vaskularisasi atau karena
keratinisasi epitelial berkurang atau tidak
terlihat dan berlaku juga sebaliknya.
Dengan demikian, inflamasi kronis
dapat meningkatan derajat kemerahan, ini
akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya
keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan
yang terinflamasi. Vena stasis akan
menambahkan warna menjadi agak kebiruan,
yang asalnya merah terang, warna tersebut
berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap
dengan peningkatan kekronisan dari proses
inflamasi. Perubahan dimulai dari papila
interdental, tepi gingival, dan juga attached
gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat
memerlukan pemahaman perubahan jaringan yang
merubah warna gusi pada tingkatan klinis.
Pada tepi gingiva akan terlihat kecil,
bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna merah.
Hal tersebut akan terjadi pada satu waktu
melengkapi trauma dari oklusi, tetapi sekarang
telah diketahui bahwa lesi inflamasi kronis
disebabkan oleh iritan lokal.
Perubahan warna pada gingivitis akut.
Perubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat
terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa bintik-
bintik tergantung pada kondisinya. Pada gingivitis
ulcerative nekrotik akut, terjadi pada tepi; pada
herpetic gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan
sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia , terjadi
berupa bintik-bintik atau menyebar.
Perubahan warna sesuai dengan intensitas
inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya
erithema merah terang. Jika kondisinya tidak
memburuk, maka hanya ada perubahan warna
sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa
inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu-
abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-
abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan
oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan
gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan
daerah erithema.
Pigmentasi metalik. Logam berat yang
terserap secara sistemik melalui penggunaan obat
maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai
gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini
berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan
amalgam atau logam lain.
Bismuth, arsenic, dan mercury
menghasilkan garis hitam pada gingiva yang
mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga
terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,
dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan
pada pigmentasi garis tepi gingiva berwarna
merah atau biru gelap. Terpapar oleh perak
dapat mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu,
sering juga diikuti dengan warna abu-abu yang
meyebar di mukosa oral.
Pigmentasi gingiva yang berasal dari
penyerapan logam secara sistemik dihasilkan
dari presipitasi perivaskular pada logam sulfida
dalam jaringan penghubung epithelial.
Pigmentasi gingiva bukanlah merupakan hasil
keracunan sistemik. Hal ini hanya terjadi pada
daerah inflamasi, dimana peningkatan
permeabelitas pembuluh darah yang
mengalami iritasi membuat jaringan
disekitarnya menjadi terpapar logam juga.
Tambahan untuk inflamasi gingiva, mukosa
oral teriritasi karena gigitan atau kebiasaan
mengunyah yang abnormal merupakan daerah
yang umum terjadi pigmentasi.
Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat
dihilangkan dengan menyingkirkan faktor
iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,
beberapa obat yang mengandung logam yang
dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak
perlu dihentikan.
1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan
Faktor Sistemik
Beberapa penyakit sistemik dapat
menyebabkan perubahan warna pada mukosa
oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,
pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik
dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik
yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada
spesialis yang tepat.
Pigmentasi oral dapat terjadi karena
melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin
dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.
Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi
melanin, termasuk penyakit Addison yang
disebabkan oleh disfungsi adrenal dan
memproduksi potongan-potongan pewarna yang
merubah dari hitam menjadi cokelat; sindrom
peutz-jeghers yang memproduksi poliposis
intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral
dan bibir; dan sindrom albright’s serta penyakit
von Recklinghausen, yang keduanya memproduksi
daerah pigmentasi melanin oral.
Kulit dan membran mukosa dapat di nodai
oleh pigmen empedu. Penyakit kuning dapat
dideteksi paling baik dengan pemeriksan sclera,
tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna
kekuning-kuningan. Deposisi zat besi pada
hemokromatosis dapat memproduksi warna abu-
abu kehijauan pada mukosa oral. Beberapa
endokrin dan kekacauan proses metabolisme,
termasuk diabetes dan kehamilan, dapat
menghasikan perubahan warna.
Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis
abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam
biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada
mukosa.
1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva
Inflamasi kronis dan akut, keduanya
menghasilkan perubahan pada konsistensi normal
gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis
destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),
secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi
gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh
predominan relatifnya.
Proses kalsifikasi di gingiva
Proses kalsifikasi secara mikroskopik
dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi
sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai
ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa
massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan
berpindah ke gingiva selama proses
pengeboran, seperti sisa akar, potongan
sementum, atau sementikel. Inflamasi kronis
dan fibrosis dan terkadang aktivitas foreign
body giant cell terjadi dalam hubungannya
dengan massa ini. Terkadang mereka
menyelubungi matriks seperti osteoid.
Crystalline foreign bodies juga terdapat di
gingiva namun asalnya belum dapat
ditentukan.
1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan
Gingiva
Permukaan dari gusi normal
umumnya menunjukkan banyak depresi dan
elevasi kecil, yang memberikan gambaran
seperti kulit jeruk yang biasa disebut stippling.
Stippling ini terbatas hanya pada bagian
attached ginggiva dan secara dominan dibatasi
pada area sub papilari, tetapi ini akan
memperluas ke tingkatan papila interdental.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa
semakin tipisnya atau kehilangannya stippling
ini merupakan sebuah tanda tanda gejala
ginggivitis dini. Tetapi ini harus di sesuaikan
pula dengan perbedaan area mulut seseorang,
dan umur seseorang.
Dalam inflamasi kronik permukaan
pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,
padat dan bernodul, tergantung apakah
perubahan dominan nya ber eksudat atau
berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga
dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,
dan kupasan kulit pada permukaan terjadi
dalam ginggivitis desquamative kronis.
Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,
dan non-inflamasi hperplasia gingival
menghasilkan permukaan nodular
1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva
Traumatic Lesion. Salah satu faktor yang
menyebabkan penyakit gingiva adalah
ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan lesi
sebagai kondisi yang jelas pada trauma gingiva.
Pada lesi traumatic, faktor chemical, physical, atau
termal dapat menyebabkan lesi pada mulut.
Chemical injuries diantaranya aspirin, hidrogen
peroxida, silver nitrat, phenol, dan material
endodontik. Physical injuries bisa meliputi bibir,
oral, dan tounge piercing, yang bisa menyebabkan
resesi gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan
dari makanan dan minuman panas. Pada kasus
akut, timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi,
ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada kasus
kronik, kerusakan permanen pada gingiva biasanya
berbentuk resesi gingiva. Biasanya, lesi terbatas
pada suatu tempat dan kurangnya gejala-gejala
pada kondisi sistemik yang mungkin
memperlihatkan erosi atau ulserasi lesi oral.
Gingival Recession. Resesi merupakan
terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex
pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang
dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan
membedakan antara posisi gingiva yang
sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi
sebenarnya adalah bagian di mana terdapat
pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang
terlihat adalah bagian puncak batas gingiva.
Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya
posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.
Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang
secara klinis bisa terlihat, dan Hidden
(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan
hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat
pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh,
penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh
dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian
beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan
beberapa diantaranya terlihat.
Resesi merujuk pada lokasi gingiva,
bukan pada kondisinya. Gingiva yang
menyusut selalu mengalami inflamasi, tapi
mungkin normal, kecuali untuk posisinya.
Resesi bisa terdapat pada salah satu gigi atau
suatu kelompok gigi atau dapat secara umum
pada keseluruhan mulut.
Etiologi Resesi. Resesi gingiva
meningkat seiring usia; peristiwa ini bervariasi
dari 8% pada anak-anak sampai 100% setelah
usia 50 tahun. Hal ini membuat beberapa
peneliti berasumsi bahwa resesi merupakan
sebuah proses fisiologis yang berkaitan dengan
usia. Namun, bukti yang meyakinkan untuk
bagian physiologic pada perlekatan gingiva
tidak pernah ada. Pergantian bagian apikal
sedikit demi sedikit mungkin akan
menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari
patologik ringan dan/atau trauma langsung
minor berulang pada gingiva. Pada beberapa
populasi tanpa fasilitas dental care,
bagaimanapun resesi mungkin menyebakan
meningkatnya penyakit periodontal.
Faktor-faktor berikut ini memiliki
implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik
menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),
malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak
(ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan
frenum yang abnormal, dan iatrogenic
dentistry. Trauma oklusi juga telah
diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini
tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep
overbite berhubungan dengan inflamasi
gingiva dan resesi. Incisal overlap yang
berlebihan dapat menyebakan traumatic injury
pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada
arah yang berhubungan dengan bibir telah
ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan
hilangnya tulang marginal dan pelekatan jaringan
ikat, sebagaimana dengan resesi gingiva.
Standar prosedur kebersihan mulut,
diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang dapat
meminimalisir gingival injury. Walaupun menyikat
gigi sangat penting untuk kesehatan gingiva,
menyikat gigi dengan teknik yang salah atau
menyikat terlalu keras bisa menyebabkan injury.
Tipe dari injury ini diantaranya, laserasi, abrasi,
keratosis, dan resesi, dengan bagian marginal
gingiva yang sering terjangkit. Maka, pada kasus
ini, resesi cenderung jarang pada pasien dengan
gingiva yang sehat secara klinis, sedikit bakteri
plak, dan kebersihan mulut yang baik.
Kerentanan pada resesi dipengaruhi oleh
posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut tulang
akar, dan lengkungan mesiodistal pada permukaan
gigi. Pada arah berputar, miring atau gigi yang
digantikan yang berhubungan dengan muka, pelat
tulang bisa menipis atau berkurang secara berat.
Tekanan dari kunyahan atau menyikat gigi secara
bisa menjauhkan gingiva yang tidak mendukung
dan menghasilkan resesi. Efek dari sudut akar pada
tulang dalam resesi selalu diamati dengan adanya
wilayah geraham maxillary. Jika inklinasi lingual
dari palatal root menonjol atau akar buccal
melebar, maka tulang pada wilayah servikal akan
menipis atau memendek, dan resesi dihasilkan dari
trauma pada marginal gingiva yang tipis.
Kesehatan jaringan gingiva juga
bergantung pada design dan penempatan material
restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian
gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan
trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang
overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena
menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan
dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat
bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva,
periodontal pocket yang dalam, atau resesi
gingiva.
Signifikansi Klinis. Beberapa aspek
resesi gingiva membuatnya signifikan secara
klinis. Permukaan akar yang terlihat akan
rentan terhadap karies. Pemakaian cementum
yang terlihat oleh resesi meninggalkan
permukaan dentinal dasar yang sangat sensitif,
terutama saat disentuh. Hiperemi pada pulpa
dan gejala yang berkaitan juga bisa dihasilkan
dari permukaan akar yang terlihat. Resesi
interproksimal menciptakan ruang di mana
plak, makanan, dan bakteri bisa berakumulasi.
1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva
Perubahan pada kontur gingiva untuk
sebagian besar bagian berkaitan dengan
pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan
demikian juga muncul dalam kondisi lain.
Stillman’s clefts merupakan lekukan
berbentuk apostrof yang meluas sampai ke
batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah
ini secara umum muncul pada seluruh
permukaan. Satu atau dua mungkin muncul
berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari
celah ini berputar di bagian bawah celah linear
pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat
kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum
digambarkan oleh Stillman dan dianggap
sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini
berikutnya digambarkan oleh Box sebagai
sebuah kantung patologis di mana proses
ulcerative meluas pada permukaan wajah
gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan
atau berlangsung lama seperti halnya luka
permukaan pada kantung periodontal bagian
dalam yang masuk pada jaringan pendukung.
Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah
kuat.
Celah dibagi menjadi celah sederhana, di
mana pembelahan terbentuk dengan arah tunggal
(sebagian besar jenis), dan celah komponen, di
mana pembelahan terjadi lebih dari satu arah.
Celah memiliki panjang yang bervariasi dari yang
sedikit pada batas gingiva sampai ke kedalaman 5
sampai 6 mm sampai lebih.
McCall’s Festoons adalah terbentuk dari
pembesaran gingiva marginal yang sering
terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada
permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan
konsistensi gingiva bersifat normal. Namun,
akumulasi dari debris makanan akan
mengakibatkan inflamasi sekunder.
1.3 Pembesaran Gingiva
Pembesaran gingiva merupakan sebuah
sifat penyakit gingiva yang umum. Begitu banyak
jenis pembesaran gingiva, dan jenis ini bervariasi
berdasarkan faktor etiologis dan proses patologik
yang menghasilkan pembesaran tersebut.
1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari
perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan
kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi
biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak
tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan
oembesaran gingiva.
1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva
radang kronis berasal dari pembengkakan kecil
pada papilla interdental atau gingiva marginal.
Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di
sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini
meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian
dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat
papillary atau marginal dan terlokalisasi atau
bersifat umum. Perkembangannya sangat
lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah
dengan infeksi atau trauma yang akut.
Pembesaran radang gingiva yang
kronis sebagai sebuah sessile yang berbeda
sendiri atau massa pedunculated yang
menyerupai tumor. Pembesaran ini mungkin
terdapat pada interpoximal atau gingiva
marginal atau perlekatan gingiva. Luka ini
lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa
nyeri. Pembesaran bisa secara spontan
berkurang dalam ukuran, diikuti dengan
pembusukan dan kemudian membesar kembali.
Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang
terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan
gingiva.
Histopatologi. Pembesaran gingiva
radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan
proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang
secara klinis berwarna merah gelap atau merah
kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan
permukaan berkilauan yang lembut, dan
mudah berdarah yang memiliki sel radang
yang melimpah dan mengalir dengan
penelanan pembuluh darah, dan berkaitan
dengan perubahan degeneratif. Luka yang
relatif keras, leathery, dan berwarna merah
muda memiliki komponen serat yang lebih
besar, dengan melimpahnya fibroblast dan
serat kolagen.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang
kronis disebabkan oleh terpaan yang
berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor
yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut
yang rendah, hubungan yang tidak normal pada
gigi yang bersebelahan dan gigi yang
berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang
pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang
pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur tidak
baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau wilayah
saddles dari prostesa yang terkelupas, gangguan
suara sengau, terapi orthodontik yang melibatkan
reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat
gigi dan penekanan lidah melawan gingiva.
Perubahan Gingiva yang berkaitan
dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran gingiva
dan radang gingiva selalu tampak pada mereka
yang bernapas menggunakan mulut. Gingiva
terlihat merah dan edematous, dengan sebuah
permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah
permukaan. Wilayah anterior maxillary merupakan
lokasi umum dari perubahan gingiva ini. Pada
banyak kasus gingiva yang berubah ini secara jelas
dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang
berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan
mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak
dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara
umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi
permukaan. Namun, perubahan yang dapat
dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari
pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan
menggunakan hewan.
1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut
Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya
berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang
menyebar dengan cepat yang biasanya terserang
secara mendadak. Secara umum dibatasi pada
gingiva marginal atau papilla interdental. Pada
tahap awal muncul dengan pembengkakan
berwarna merah dengan permukaan berkilauan
yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam,
luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat
dengan lubang permukaan dari mana eksudat
bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu
sensitif.
Histopatologis. Abses gingiva terdiri
dari pusat bernanah pada jaringan konektif
dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada
leukosit poli-morfon-nuklear, jaringan
edematous, dan penelanan jaringan pembuluh
darah. Epitel permukaan memiliki tingkat yang
bervariasi pada edema intra dan ekstra-sel,
serangan leukosit dan pemborokan.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang
akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke
dalam jaringan ketika substansi asing seperti
bulu sikat gigi, biji apel atau pecahan kulit
lobster secara kuat menempel pada gingiva.
Luka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya
jangan dibingungkan dengan periodontal atau
abses lateral.
1.4 Infeksi Gingiva Akut
1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative
Gingivitis
Dikenal juga sebagai Vincent’s
Gingivitis pada awal pertengahan abad 20.
1.4.1.1 Etiologi
1. Peran bakteri
Plaut dan Vincent memperkenalkan
konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri
spesifik: fusiform bacillus dan organisme
spirochetal. Rosebury dan teman-teman
menjelaskan fusospirochetal complex terdiri
dari T. microdentium, intermediate spirochetes,
vibrios, fusiform basilus, dan organisme
berfilamen, sebagai tambahan pada spesies
Borrelia. Loesche dan teman-teman
menjelaskan sebuah flora konstan predominan
dan berbagai macam flora berhubungan dengan
NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella
intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan
spesies Selenomonas.
2. Peran Respon Host
Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan
berbagai tingkatan kekurangan nutrisi, kelelahan
akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan
lain (alkohol dan narkoba), faktor psikososial, atau
penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala
pada pasien dengan infeksi HIV.
3. Faktor Predisposisi Lokal
Preexisting gingivitis, luka pada gingival,
dan merokok adalah faktor predisposisi yang
penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit
preexisting gingival kronis dan poket periodontal.
Periodontal poket yang dalam dan tutup
perikoronal adalah area yang rentan karena
menyediakan tempat yang nyaman untuk
proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan
spirochetes. Area gingival yang terkena trauma
akibat gigi lawan pada maloklusi, seperti
permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris
dan permukaan labial gingival pada incisor
mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG.
4. Faktor Predisposisi Sistemik
Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan
bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis,
hanya berproliferasi jika jaringan mengalami
defisiensi.
Penyakit sistemik yang melemahkan bisa
menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit
kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif
kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan
HIV.
5. Faktor Psikosomatik
Penyakit ini sering dihubungkan dengan
stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan
sekresi adrenokortikal adalah umum pada
pasien dengan penyakit ini.
1.4.1.2 Ciri Klinis
Biasanya muncul dalam bentuk akut.
Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah
penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai
dengan periode remisi dan eksaserbasi.
ANUG dicirikan dengan serangan
tiba-tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh
penyakit yang parah atau infeksi akut traktus
respiratorius. Perubahan kebiasaan hidup, kerja
yang berkepanjangan tanpa istirahat yang
cukup, penggunaan tobacco, dan stres
psikologi adalah ciri yang sering dialami
penderita.
Oral Signs. Ciri lesi adalah punch
out, depresi seperti kawah pada puncak papilla
interdental, sesudahnya memperpanjang ke
marginal gingival dan jarang menempel pada
gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah
gingival ditutupi oleh pseudomembran
keabuan membuat garis demarkasi rawa dari
remainder gingival mukosa oleh pronounced
linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa
contoh, lesi menggundulkan permukaan
pseudomembran, membuka margin gingival,
yang berwarna merah, berkilauan, dan
hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat
menghancurkan gingival dan menggarisi
jaringan periodontal (Plate IXB).
Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika
dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating
konstan, menggerogoti rasa sakit yang
diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien
sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang
pucat.
Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan
Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan
mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal
lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah
ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit
ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi
sistemik seperti demam tinggi, kenaikan denyut
jantung, leukositisis, kehilangan nafsu makan,
kelemahan umum. Reaksi sistemik lebih bahaya
pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan
GI, sakit kepala, dan depresi mental terkadang
mengikuti kondisi ini.
Clinical Course. Clinical course bisa
bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga menjadi
NUP dengan destruksi yang progresif pada
periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.
Pindborg dan teman-teman, telah
menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya
pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang
berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan
erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi
menghilangkan seluruh papilla; (3) attached
gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan
tulang.
Horning dan Cohen memperpanjang tahap
dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini :
Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla
Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%)
Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival
(21%)
Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached
gingival (1%)
Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau
mukosa labial (6%)
Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang
alveolar (1%)
Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)
Menurut Horning dan Coben, tahap 1
adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP
karena kehilangan attachment juga bias terjadi,
tahap 3 dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan
6 adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7
adalah noma.
Histopatologi. Secara miskrokopis,
lesi muncul sebagai inflamasi akut necrotizing
pada margin gingival menyertakan stratified
squamous epithelium dan underlying
connective tissue. Permukaan epithelium
dihancurkan dan diganti dengan
pseudomembranousmeshwork fibrin, sel
nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit
(PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe
mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat
secara klinis pada permukaan pseudomembran.
Jaringan pengikat yang mendasari ditandai
dengan hiperemi, dengan banyak kapiler
tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs.
Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah
permukaan pseudomembran. Banyak sel
plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini
diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya
marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi
superimposed.
1.4.1.3 Diagnosis
Diagnosis berdasarkan penemuan
klinis. Smear bakteri digunakan untuk
menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis
dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik
untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk
membedakan ANUG dari infeksi spesifik
seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari
kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang
terjadi akibat trauma atau obat escharotics.
1.4.1.4 Diagnosis Banding
Necrotizing Ulcerative Gingivitis harus
dibedakan dari kondisi lain yang mirip denganya
seperti akut herpetik gingivostomatitis, kronik
periodontal poket, desquamatif gingivitis,
streptococcal gingivostomatitis, aphtous stomatitis,
gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi
sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis,
agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema
multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis
venenata.
Streptococcal gingivostomatitis suatu
kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang
lama pada area posterior mukosa mulut, terkadang
termasuk gingival. Nekrosis margin gingival bukan
akibat penyakit ini, dan tidak ada fetid odor. Smear
bakteri menunjukkan jumlah yang banyak pada
bentuk streptococcus, dimana jika dikultur terdapat
Streptococcus viridians.
Gonococcal stomatitis jarang dan
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa
oral ditutupi oleh membrane keabuan.
Agranulositsis mempunyai ciri adanya
ulserasi dan nekrosis dari gingival yang
memperlihatkan ANUG. Kondisi oral pada
agranulositosis umumnya necrotizing karena
kekurangan mekanisme pertahanan.
Vincent’s Angina adalah infeksi
fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.
Pada Vincent’s Angina, terdapat ulserasi
membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan
edema dan hyperemic patches pecah untuk
membentuk ulser yang ditutupi material
pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring
dan telinga tengah.
1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi
Prevalensi ANUG muncul lebih
rendah di United state dan Eropa sebelum
1914. Pada sebuah studi di sebuah klinik dental
di Prague, Republik Ceko, insidensi ANUG
dilaporkan 0,08 % pada pasien usia 15-19
tahun; 0,05 % pada usia 20-24 tahun, dan 0,02
% pada usia 25-29 tahun.
ANUG terjadi pada semua usia,
dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada
usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak
ditemukan pada anak-anak di United State,
Kanada, dan Eropa, tapi ditemukan pada
kelompok anak dengan sosial-ekonomi yang
lemah di Negara yang masih terbelakang. Di
India, dari hasil studi di dapat bahwa 54-58 %
pasien adalah anak usia kurang dari 10 tahun.
Di sekolah yang dipilih secara acak di Nigeria,
ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak usia 2-6
tahun, dan di rumah sakit di Nigeria mencapai
23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.
Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok
keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.
ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak
dengan Down Syndrome.
1.4.1.6 Penularan
Istilah penularan merupakan
kemampuan untuk memelihara penularan
dengan cara alami. Contoh : kontak langsung
melalui air minum, makanan, alat makan,
udara, atau vektor arthropoda.
ANUG sering terjadi pada kelompok
orang yang menggunakan dapur bersama,
penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui
peralatan makan.
1.4.1.7 Terapi
Perawatan Lokal
1. Identifikasi faktor-faktor
predisposisi seperti stres, malnutrisi, berbagai
penyakit sistemik seperti measles dan
hepatitis
2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal
seperti plak dan kalkulus serta pembersihan
jaringan nekrotik. Scaling dan debridement
diikuti dengan penggunaan obat kumur seperti
0,5% hydrogen peroxide atau 0,1%
chlorhexidine.
Lesi ANUG memberikan respon baik
terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.
Perawatan Sistemik
Penicilline atau tetracyline 250 sampai
500mg diberikan 4 kali sehari selama 5 hari.
Metronidazole tablet 200 mg diberikan pada pasien
yang alergi terhadap penicilline dengan dosis 3 kli
sehari untuk 3 – 5 hari.
1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut
Acute herpetic gingivostomatitis adalah
infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.
1.4.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh herpes
simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada
bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini
juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.
Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada
kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat
asimptomatik.
Setelah infeksi primer, virus masuk ke
saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung
di neuronal ganglia yang menginervasi tempat
selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini
termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis,
ocular herpes, dan herpes encephalitis.
1.4.2.2 Ciri Klinis
Oral signs. Acute herpetic
gingivostomatitis tampak seperti difus,
erithema, licin pada gingival dan mukosa oral
yang berdekatan, dengan derajat edema dan
pendarahan gingival yang bermacam-macam.
Pada tahap inisial, ini digolongkan melalui
kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri,
vesikel spherical yang keabuan, yang terjadi
pada gingival, mukosa labial dan buccal, soft
palate, faring, mukosa sublingual, dan lidah.
Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan pecah
dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit
disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis
dengan bagian tengah muram berwarna
kekuning-kuningan atau putih keabuan. Ini
terjadi secara luas dalam area yang terpisah
atau kelompok-kelompok kecil yang bertemu.
Rangkaian penyakit ini terjadi selama
7-10 hari. Difus gingival erythema dan edema
yang muncul lebih dulu pada penyakit ini
bertahan selama beberapa hari setelah lesi
ulseratif dihilangkan.
Oral symptoms. Penyakit ini disertai
rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu
proses makan dan minum. Vesikel yang pecah
merupakan bagian focal yang sakit dan pada
umumnya sensitif terhadap sentuhan,
perubahan panas, makanan seperti bumbu atau
rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari
makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik
dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi
antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C),
dan biasanya terjadi malaise.
Histopatologi. Ciri tersendiri dari
ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil
dari ruptur vesikel yang memiliki bagian
sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan
tingkat purulent eksudat yang bervariasi.
Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih,
membran sel dan nukleus berada di luar relief.
Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan
daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan
akhirnya disintegrasi.
1.4.2.3 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditentukan dari
sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan
mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke
laboratorium untuk tes penegasan, termasuk kultur
virus dan tes immunologik menggunakan antibodi
monoklonal atau teknik hibridisasi DNA.
1.4.2.4 Penularan
Acute herpetic gingivostomatitis
merupakan penyakit menular. Umumnya pada
orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap HSV
sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak-
kanak.
1.4.2.5 Terapi
Penanggulangan untuk oral
~ Self Limiting
~ Obat-obat pasta oral (Orabase)
- Melindungi ulkus
- Kenalog
- Teejel, solcoseryl
- Pemakaian azyclofir
~ Mouth Wash
1.4.3 Perikoronitis
Istilah perikoronitis mengaju pada
inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota
dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini
sering terjadi pada daerah molar tiga rahang
bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan
kronis.
1.4.3.1 Etiologi
Erupsi yang kurang sempurna dan
impaksi dari molar tiga rahang bawah
merupakan hal biasa dari perikoronitis.
Ruangan antara mahkota gigi dan flap gingival
yang sangat tinggi merupakan area yang ideal
sebagai tempat terkumpulnya debris makanan
dan tempat hidup bakteri.
1.4.3.2 Ciri Klinis
Pada pasien tanpa adanya tanda dan
gejala klinis, flap gingival sering bersifat
inflamasi dan infeksi kronis, dengan variasi
tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah
dalam.
Gambaran klinik ditandai dengan
merah, membengkak, lesi yang bernanah yang
sangat halus sekali, dengan rasa sakit
menyebar ke telinga, tenggorokan, dan dasar
mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman
karena sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan
menutup rahang. Pembengkakan pada pipi juga
ditemukan yang umumnya terdapat pada
region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien
mungkin juga memiliki komplikasi sitemik
seperti demam, leokositosis, dan malaise.
1.4.3.3 Komplikasi
Ini mungkin menyebar secara
posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan
secara medial ke dasar lidah, menyebabkan
pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat
keterlibatan submaksila, servikal posterior,
servikal yang dalam, dan retropharyngeal
lymph node. Formasi abses peritonsillar,
cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi
namun demikian dapat mengakibatkan akut
perikoronitis.
BAB II
PENYAKIT PERIODONTAL
2.1 Poket Periodontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai
pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu
salah satu gejala klinik penyakit periodontal.
2.1.1 Klasifikasi
Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh
pergerakan koronal margin gingiva, pergeseran
apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua
proses. Poket-poket dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket
ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa
kerusakan jaringan periodontal dasar. Sulkus
dalam karena peningkatan bagian (bulk)
gingiva.
2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe
poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan
pendukung periodontal. Pendalaman poket
yang progresif membuat kerusakan jaringan
pendukung periodontal dan kehilangan gigi.
Ada dua tipe poket periodontal:
1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar),
dimana dasar poket adalah korona tulang
alveolar dasar.
2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-
alveolar), dimana dasar poket adalah apikal
sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada
tipe kedua ini, dinding poket lateral berada
antara permukaan gigi dan tulang alveolar.
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih
permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan
jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang
sama dan pada permukaan approksimal pada ruang
interdental yang sama. Poket bisa spiral
(berasal dari satu permukaan gigi dan berliku-
liku mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih
permukaan tambahan). Tipe poket ini paling
umum di daerah percabangan.
2.1.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinik seperti merah,
marginal gingiva menebal, zona vertikal merah
kebiru-biruan dari margin gingiva sampai
mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau
supurasi, pergeseran gigi, dan diastem formasi
dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit
yang dalam “pada tulang” gejala periodontal
poket. Metode menemukan poket periodontal
dan menentukan luasnya adalah berhati-hati
memeriksa margin gingiva sekitar permukaan
gigi.
2.1.3 Patogenesis
Poket periodontal disebabkan oleh
mikroorganisme dan produk-produknya, yang
membuat perubahan jaringan patologi
membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar
kedalaman, kadang-kadang sulit untuk
membedakan kedalaman sulkus normal dengan
poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi
transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi
poket periodontal dihubungkan dengan
perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak
gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan
beberapa mikroorganisme, paling banyak sel
kokus dan batang. Penyakit gingiva
dihubungkan dengan peningkatan jumlah
spirochetes dan batang bergerak.
Formasi poket dimulai dari inflamasi di
dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang
disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan
inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar jaringan
ikat, termasuk serabut gingiva.
Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian
apikal epithelium junction berproliferasi sepanjang
akar, pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga
jari.
Bagian korona epithelium junction
melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi
bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,
polymorfonuklear neutrofil (PMNs) menginvasi
ujung korona epithelium junction dalam
meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung
satu sama lain atau sisa dari epithelium desmosom.
Perpanjangan epithelium junction
sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang
sehat. Ditandai dengan degenerasi atau
nekrosis epithelium junctional memperlambat
daripada mempercepat pembentukan poket.
Derajat infiltrasi leukosit epithelium
junctional bebas dari volume inflamasi
jaringan ikat, sehingga proses ini dapat terjadi
pada gingiva dengan hanya sedikit gejala
inflamasi klinik.
Dengan meneruskan inflamasi,
gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan
puncak margin gingiva memperpanjang ke
mahkota. Epithelium junction melanjutkan
migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Epithelium dinding lateral poket berproliferasi
ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi
jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan
nekrosis.
Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.
2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket periodontal ada
bermacam-macam tingkat pewarnaan merah
kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya
licin; dan
2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding
gingiva bisa menjadi pink dan keras.
3. Perdarahan ditimbulkan oleh
pemeriksaan dinding jaringan lunak poket
dengan hati-hati.
4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan,
aspek sebelah dalam poket periodontal
umumnya menyakitkan.
5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan
1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi
sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran
serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,
permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan
edema; pitting on presure, dengan edema
dan degenerasi.
2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah
menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,
terutama sekali dalam hubungan dengan
permukaan luar dinding poket. Tetapi,
walaupun penampilan eksternal sehat,
dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang
ini beberapa berdegenerasi dan ini sering
dengan menerapkan tekanan digital. berulser.
3. Meredakan perdarahan hasil dari
peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitelium, dan dekat dengan
tertutup pembuluh dengan permukaan
dalam.
4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan
dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam poket dengan
inflamasi supuratif dinding bagian dalam.
2.1.4.1 Invasi Bakteri
Invasi bakteri area apikal dan lateral
dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik
manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus
organisme dengan predominan gram-negatif
dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
Porphyromonas gingivalis dan Prevotella
intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva
akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga
ditemukan di dalam jaringan.
Bakteri menginvasi ruang interseluler
pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel
epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel
epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas
lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina
dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
Scan mikroskop elektron sudah bisa
menggambarkan beberapa area dinding poket
jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe
aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara
irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan
yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area-
area di bawah ini telah tercatat:
1. Area relatif pasif, menunjukkan
permukaan yang relatif datar dengan
sedikit cekungan dan tumpukan.
Kadang-kadang sel berbayang .
2. Area akumulasi bakteri, dimana
terdapat cekungan di permukaan
epitel, dengan kumpulan debris dan
kumpulan bakteri berpenetrasi ke
dalam ruang pembesaran interseluler.
Bakteri-bakteri ini umumnya
berbentuk kokus, batang, dan filamen
dengan sedikit spirochaetes.
3. Area kemunculan leukosit, dimana
leukosit muncul di dalam dinding
poket melalui lubang yang ada di
ruang interseluler.
4. Area interaksi leukosit –bakteri,
dimana sejumlah leukosit ada dan
secara nyata menutupi bakteri dalam
proses fagositosis. Plak bakteri
bergabung dengan epitelium terlihat,
baik tersusun sebagai matriks ditutupi
oleh material menyerupai fibrin dalam
kontak dengan permukaan sel atau
bakteri yang berpenetrasi ke dalam
ruang interseluler.
5. Area epitel deskuamasi yang kuat,
dimana terdiri dari semi ikatan dan
lipatan squamaepitelial, kadang-
kadang sebagian tertutupi bakteri.
6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang
terpapar.
7. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit.
Transisi dari satu area ke area lain dapat
disimpulkan, Bakteri berakumulasi
sebelumnya dalam area pasif memicu
kemunculan leukosit dan interaksi
leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu
desquamasi epitelia dan akhirnya terjadi
ulserasi dan hemoragi.
2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
Dinding permukaan akar poket
periodontal sering mengalami perubahan yang
signifikan karena mengekalkan infeksi periodontal,
menyebabkan sakit, dan pengobatan periodontal
rumit. Sementum akar menderita secara struktur,
secara kimia, dan perubahan sitotoksik.
Mikroorganisme yang dominan dalam karies
permukaan akar adalah Actinomyces viscosus.
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar
dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan
42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar
dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis,
sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,
atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab
sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal
dan tidak ada bukti kerusakan korona.
Karies sementum membutuhkan perhatian
khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum
harus dihilangkan dengan scalling dan root planing
sampai permukaan akar kuat tercapai, juga bila
memerlukan pemanjangan sampai dentin.
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride
dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin
perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang
resisten terhadap kebusukan. Kemampuan
sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari
lingkungannya bisa membahayakan jika
material yang diabsorpsi toksik.
Perubahan sitotoksik. Penetrasi
bakteri ke dalam sementum bisa ditemukan
sedalam sementodentinal junction. Lagi pula,
produk bakteri seperti endotoksin juga sudah
dideteksi di dalam dinding sementum poket
periodontal.
Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar
poket periodontal:
1. Sementum yang ditutupi kalkulus.
2. Attached plaque, yang menutupi
kalkulus dan memperpanjang secara
apikal ke berbagai derajat, mungkin
100-500 µm.
3. Zona of unattached plaque yang
mengelilingi plak terikat dan
memperluas secara apikal.
4. Zona dimana epitelium junction
terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini,
dimana normal sulci lebih dari 500
µm, biasanya direduksi dalam poket
periodontal kurang dari 100 µm.
5. Apikal ke epitelium junction,
mungkin zona semi-destroyed serat
jaringan ikat.
2.1.5 Kandungan Poket
Poket periodontal mengandung debris
terutama terdiri dari mikroorganisme dan
produk-produknya (enzim, endotoksin, dan
hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa
makanan, mucin salivari, desquamasi sel
epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus
biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat
nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,
dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;
serum; dan sedikit jumlah fibrin.
2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
Poket periodontal melewati periode
kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan
dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi dan
sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan ikatan
jaringan ikat. Penambahan plak tidak terikat,
dengan gram-negatifnya, motil, dan bakteri
anaerob, memulai periode pembusukan dimana
tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan poket
mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti
secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan
dimana gram-positif bakteri berproliferasi dan
kondisi lebih stabil.
2.1.7 Sisi Spesifisiti
Penghancuran periodontal tidak terjadi di
semua bagian mulut pada waktu yang sama, tetapi
beberapa gigi pada waktu yang sama atau hanya
beberapa aspek beberapa gigi bagaimanapun
waktunya. Ini disebut sebagai sisi spesifisiti
penyakit periodontal. Oleh karena itu, kerasnya
periodontal meningkat oleh (1) perkembangan
tempat penyakit baru dan/atau (2) peningkatan
kerusakan tempat yang ada.
2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket
Periodontal
Perluasan infeksi dari poket periodontal
bisa menyebabkan perubahan patologi dalam
pulpa. Keterlibatan pulpa dalam penyakit
periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal
atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas
dari poket melalui ligamen periodontal.
2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan
Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap
Kedalaman Poket
Formasi poket menyebabkan kehilangan
ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar.
Kehilangan ikatan yang berat secara umum,
tetapi tidak selalu berhubungan dengan
kedalaman poket. Ini karena derajat kehilangan
ikatan (pengunduran) tergantung lokasi dasar
poket di atas permukaan akar, padahal
kedalaman jarak antara dasar poket dan puncak
gingiva. Kedalaman poket yang sama dapat
dihubungkan dengan perbedaan tingkat
kehilangan ikatan dan kedalaman poket
berbeda bisa di hubungkan dengan jumlah
yang sama kehilangan ikatan.
Kehilangan tulang berat umumnya
dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi
tidak selalu. Kehilangan tulang yang luas bisa
dihubungkan dengan poket dangkal, dan
kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi
dengan poket yang dalam.
2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan
Tulang Alveolar
Secara normal jarak antara epitelium
junction dan tulang alveolar konstan secara
relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak
alveolar dalam poket periodontal manusia
paling konstan, mempunyai rata-rata panjang
1,97 mm ±33,16%.
Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak
pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah
lebih dari 2,7 mm. Penemuan ini
menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang
diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan
Tulang
Di dalam poket infrabony dasar
adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan
dinding poket berada antara gigi dan tulang.
Poket Infrabony paling sering terjadi secara
interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial
dan lingual permukaan gigi. Paling sering poket
meluas dari permukaan dimana berasal untuk satu
atau lebih berdekatan ke permukaan. Poket
Suprabony mempunyai dasar corona ke puncak
tulang.
Perubahan inflamasi, proliferatif, dan
degeneratif poket infrabony dan suprabony adalah
sama, dan keduanya menyebabkan kehancuran
dukungan jaringan periodontal.
2.1.12 Abses Periodontal
Abses periodontal adalah inflamasi
purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini
juga diketahui sebagai abses lateral atau parietal.
Abses lokal di dalam gingiva dan menekan ke
dalam struktur pendukung disebut abses gingival.
Abses periodontal berasal dari injuri ke permukaan
luar gingiva dan bisa terjadi di ketidakadaan poket
periodontal.
Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan
cara:
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal
yang dalam ke dalam jaringan periodontal
pendukung dan lokalisasi proses inflamasi
supuratif sepanjang aspek lateral akar.
2. Perluasan lateral inflamasi dari
permukaan dalam poket periodontal ke
dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam
ruang poket lemah.
3. Di dalam poket yang menggambarkan
saluran akar yang berliku-liku, abses
periodontal bisa membentuk kul-de-sak,
akhir yang dalam dimana tertutup dari
permukaan.
4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap
selama pengobatan poket periodontal.
Pada contoh ini, dinding gingiva
menyusut, termasuk lubang poket,
dan abses periodontal terjadi tertutup
bagian poket.
5. Abses periodontal bisa terjadi di
dalam ketidakhadiran penyakit
periodontal setelah trauma gigi atau
perforasi dinding lateral akar dalam
terapi endodontik.
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan
lokasi sebagai berikut:
1. Abses di dalam jaringan periodontal
pendukung, sepanjang aspek lateral akar.
Pada kondisi ini umumnya ada sinus di di
dalam tulang yang memperpanjang dari
abses ke permukaan eksternal.
2. Abses di dalam dinding jaringan lunak
kedalaman poket periodontal.
Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi
aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket
periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim
yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur
jaringan lain, membentuk produk cair yang
diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat
abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area
purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler
dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.
Abses akut lokal menjadi abses kronik
ketika purulennya mengandung saluran melalui
fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau
ke dalam poket periodontal.
Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di
dalam abses, invasi organisme diidentifikasi
sebagai gram negatif cocci, diplococci,
fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga
ditemukan dan diinterpretasikan sebagai
penginvasi opportunis.
2.1.13 Kista Periodontal
Kista periodontal adalah lesi tidak umum
yang menghasilkan kerusakan lokal jaringan
periodontal sepanjang permukaan lateral, paling
sering di mandibular daerah caninus-premolar.
Di bawah ini kemungkinan etiologi telah
disebutkan:
1. Kista odontogenik disebabkan oleh
proliferasi epitelial istirahat Malassez;
stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak
diketahui.
2. Kista lateral dentigerous tertahan di
dalam rahang setelah gigi erupsi.
3. Kista premodial supernumeri benih gigi.
4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen
periodontal oleh infeksi dari abses
periodontal atau dari pulpa melalui
saluran akar tambahan.
Kista periodontal biasanya asimptomatik
dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara
nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai
bengkak lunak.
2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan
Tulang
Meskipun perodontitis merupakan suatu
penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi
pada tulang alveolar sangat berperan penting
karena kehilangan tulang dapat menyebabkan
kehilangan gigi.
Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada
keadaan normal memiliki keseimbangan antara
besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur
oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai
resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang,
tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat
menurun.
2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi
Gingiva yang Meluas
Penyebab utama kerusakan tulang
pada penyakit periodontal adalah perluasan
inflamasi marginal gingiva ke jaringan
penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke
permukaan tulang dan permulaan dari
kehilangan tulang merupakan ciri utama
transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Periodontitis selalu didahului oleh
gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis
berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang
menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan
penyokong dan menginisiasi perubahan
gingivitis menjadi periodontitis belum
diketahui, namun dikaitkan dengan komposisi
bakterial yang terdapat pada plak. Pada
penyakit periodontal yang parah, kandungan
bakteri yang bergerak (motile) dan spirochaeta
meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang
berkurang.
Perluasan inflamasi dikaitkan pula
dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi
host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,
dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat
fibrosis gingiva, luas attached gingiva,
fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.
Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai
“walling off” dari peningkatan lesi.
2.2.2 Histopatologi
Inflamasi gingiva meluas sepanjang
bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti
jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar.
Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke
sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan
sinus mukosa.
Pada bagian interproksimal, inflamasi
menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
pembuluh darah melalui serat-serat, lalu
menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh
lalu memperforasi puncak septum interdental di
tengah-tengah puncak alveolar, lalu menyebar ke
sisi-sisi septum interdental. Jarang tejadi inflamasi
yang menyebar langsung ke tulang menemui
ligamen periodontal. Pada bagian fasial dan
lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui
lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi
melalui pembuluh darah.
Setelah inflamasi mencapai tulang,
inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan
mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan
eksudat, pembuluh darah yang baru, dan
memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear
osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat
lalu lapisan tulang menghilang, diganti dengan
lakuna.
2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan
tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit
periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan
diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas
dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan
suatu mediator yang memicu terjadinya hal
tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk
menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan
jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan
tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan
tulang.
2.2.4 Pola Kerusakan Tulang
2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal
Hilangnya tulang secara horizontallah
yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar
berkurang tingginya, margin tulang berbentuk
horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada
pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama
besar pada semua bagian tulang. Sehingga
kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk
adalah puncak alveolar yang datar.
2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar
Cacat ini dijumpai pada septum interdental
maupun permukaan tulang sebelah luar (oral
atau vestibular).
2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental
Adanya cacat tulang ini dapat dilihat
secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui
dengan mengadakan probing sewaktu diadakan
pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat
tulang pada septum interdental ini adalah
1. Crater (cupping)
Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest
septum interdental yang dibatasi oleh dinding
oral dan vestibular dan kadang-kadang
dijumpai antara permukaan gigi dengan
vestibular atau dasar mulut
2. Infrabony
Cacat tulang ini dapat bermacam-macam
tergantung pada jumlah dinding tulangnya.
2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada
Permukaan Oral atau Vestubular
Cacat tulang pada permukaan luar
(oral atau vestibular)ini sangat bervariasi,
diantaranya adalah:
1. Kontur tulang yang bulbous
Kontur tulang yang bulbous biasanya
disebabkan adanya eksositosis atau
terbentuknya pilling.
2. Hemisepta
Sedangkan hemisepta akan menunjukkan
adanya bagian interdental septum yang
rusak sepanjang penyakit. Bagian yang
rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya
ataupun bagian distalnya.
3. Margin Tulang inkonsisten
Bentuk margin tulang yang inkonsisten
merupakan cacat tulang angular atau terbentuk
U pada permukaan oral atau vestibular. Pada
agambaran radoografik hal ini akan sukar
diketahui oleh oleh karena terrindih oleh
gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya.
4. Ledge
Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan
kecil dan rata akibat adanya bony plato yang
tebal mengalami resopsi.
5. Spine
Cacat tuang spine menunjukkan adanya
penonjolan tulang yang tajam
6. Margin tulang terbalik
Bentuk margin tulang terbalik maksudnya
pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di
pertengahan gigi.
2.2.4.5 Cacat Furkasi
Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan
menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi
yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi
ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu:
1. Kelas 1
Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan
cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke
arah furkasi.
2. Kelas 2
Merupakan cacat dimana kerusakan tulang
lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi
tidak semua daerah furkasi sehingga ada
sebuah aspek tulang yang tetap utuh.
3. Kelas 3
Merupakan cacat yang sedemikian rupa
sehingga sebagian besar tulang interradikular
sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan
melewati dearah antara akar-akar gigi dari
salah satu sisi ke sisi lainnya.
2.3 Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan
penyakit dengan tipe progresif yang lambat.
Dengan adanya faktor sistemik, seperti
diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit
akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat
merubah respon host terhadap akumulasi plak.
2.3.1 Karakteristik Umum
Karakteristik yang ditemukan pada
pasien periodontitis kronis yang belum
ditangani meliputi akumulasi plak pada
supragingival dan subgingival, inflamasi
gingiva, pembentukan poket, kehilangan
periodontal attachment, kehilangan tulang
alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.
Pada pasien dengan oral hygiene yang
buruk, gingiva membengkak dan warnanya
antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya
gingival stippling dan adanya perubahan
topografi pada permukaannya seperti menjadi
tumpul dan rata (cratered papila).
Pada banyak pasien karakteristik
umum seringkali tidak terdeteksi, dan
inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya
pendarahan pada gingiva sebagai respon dari
pemeriksaan poket periodontal.
Kedalaman poket bervariasi, dan
kehilangan tulang secara vertikal maupun
horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi
terkadang muncul pada kasus yang lanjut
dengan adanya perluasan hilangnya attachment
dan hilangnya tulang.
Periodontitis kronis dapat didiagnosis
dengan terdeteksinya perubahan inflamasi
kronis pada marginal gingiva, adanya poket
periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.
2.3.2 Penyebaran Penyakit
Periodontitis kronis biasanya merupakan
penyakit yang spesifik pada suatu tempat yang
terakumulasi plak. Periodontitis kronis dijelaskan
sebagai localized dan generalized.
1) Localized periodontitis
Kurang dari 30% tempat terkena abses
pada mulut yang menunjukan hilangnya
attachment dan tulang.
2) Generalized periodontitis
Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena
abses pada mulut yang menunjukan
hilangnya attachment dan tulang.
Pola hilangnya tulang pada periodontitis
secara vertikal, bila hilangnya attachment dan
tulang pada permukaan gigi lebih besar
dibandingkan pada permukaan yang berdekatan,
atau horizontal. Hilangnya tulang secara vertikal
biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular
tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya
tulang secara horizontal biasanya dihubungkan
dengan poket suprabony.
2.3.3 Keganasan Penyakit
Keganasan pada kerusakan periodontal
terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena
penyakit. Dengan bertambahnya usia, hilangnya
attachment dan tulang akan menjadi lebih
prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi
dari kerusakan.
Keganasan penyakit dibagi menjadi :
1) Slight (mild) periodontitis
Kerusakan periodontal yang ringan dan
hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2
mm.
2) Moderate periodontitis
Kerusakan periodontal yang sedang dan
hilangnya attachment 3-4 mm.
3) Severe periodontitis
Kerusakan periodontal yang berbahaya
dan hilangnya attachment lebih dari 5mm.
2.3.4 Gejala
Gejala awal pasien periodontitis
kronis adalah terdapat tanda gusi berdarah
pada saat makan atau ketika menyikat gigi,
adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi.
Pada periodontitis kronis ini pasien tidak ada
gejala nyeri, pasien sama sekali tidak merasa
bahwa dia terkena penyakit sehingga
kemungkinan besar sulit untuk mau dirawat.
Rasa nyeri kemungkinan muncul pada
gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar
yang sensitif pada panas, dingin, atau
keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir
sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh
pada rahang biasanya dihubungkan dengan
periodontitis. Adanya area yang terimpaksi
oleh makanan menambah ketidaknyamanan
pada pasien.
2.3.5 Progres Penyakit
Pasien memiliki kemungkinan terkena
periodontitis kronis yang sama sepanjang
hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat
tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,
lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan
periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi
tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama
masa remaja pada akumulasi plak dan
kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis menjadi
signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan
atau lebih.
Beberapa model yang menjelaskan
tentang progres penyakit. Pada model, progresi
diukur oleh jumlah hilangnya attachment.
1. Continous model, progres dari penyakit
lambat dan berkesinambungan, dengan tempat
yang terkena menunjukan adanya kecepatan
progres yang konstan pada kerusakan
periodontal.
2. Random model (episodic-burst model),
mengarah pada progres dari penyakit
periodontal dengan lambatnya destruksi yang
diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola
penyakit ini adalah random.
3. Asynchronous (multiple-burst model),
pada progres dari penyakit mengarah pada
destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling
gigi yang terkena selama periode burst
activity, dan akan berganti dengan periode
inactivity.
2.3.6 Prevalensi
Periodontitis kronis meningkat prevalensi
dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan
secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah
sama. Bukan umur dari individu yang
menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi
lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh
akumulasi plak.
2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
Periodontitis merupakan penyakit yang
disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama
terjadinya periodontitis adalah terdapatnya
akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada
beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam
peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara
lain:
1) Faktor lokal.
Akumulasi plak pada gigi dan gingival
pada dentogingival junction merupakan
awal inisiasi agen pada etiologi
periodontitis kronis. Bakteri biasanya
memberikan efek lokal pada sel dan
jaringan berupa inflamasi.
2) Faktor sistemik
Kebanyakan periodontitis kronis terjadi
pada pasien yang memiliki penyakit
sistemik yang mempengaruhi keefektivan
respon host. Diabetes merupakan contoh
penyakit yang dapat meningkatkan
keganasan penyakit ini.
3) Lingkungan dan perilaku
Merokok dapat meningkatkan keganasan
penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih
banyak kehilangan attachment dan tulang,
lebih banyak furkasi dan pendalaman
poket. Stres juga dapat meningkatkan
prevalensi dan keganasan penyakit ini.
4) Genetik
Biasanya kerusakan periodontal sering
terjadi di dalam satu keluarga, ini
kemungkinan menunjukkan adanya faktor
genetik yang mempengaruhi periodontitis
kronis ini.
2.4 Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif biasanya
menyerang secara sistemik pada individu sehat
yang berumur kurang dari 30 tahun.
Periodontitis agresif dibedakan dengan
periodontitis kronis berdasarkan onset usia,
kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan
mikroflora gingiva, perubahan respon imun host
dan agregasi keluarga dari penyakit individu.
Periodontitis agresif menggambarkan tiga
penyakit. Penyakit tersebut adalah localized
aggressive periodontitis, generalized aggressive
periodontitis, dan rapidly progressive periodontitis
(RPP).
2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis
2.4.1.1 Latar Belakang
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan
seorang pasien dengan kasus fatal influenza
epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai
‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada tahun
1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini
disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum
yang terus menerus.
Pada tahun 1938, Wannenmacher
menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis
marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun
1966, world workshop in periodontics
menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai
suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu
dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari
nomenklatur periodontal.
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah
diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di
tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada
tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu
penyakit pada periodontium yang terjadi pada
remaja sehat dengan karakteristik kehilangan
tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun
1989, word workshop clinical periodontics
mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized
juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari
klasifikasi besar dari early-onset periodontitis
(EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan
karakteristik LPJ berubah nama menjadi
localized aggressive periodontitis.
2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis
Localized aggressive periodontitis
(LAP) biasanya mempunyai onset pada usia
masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda
klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar
pertama atau incisivus dan hilangnya
perlekatan interproksimal paling sedikit pada
dua gigi permanen, satu pada gigi molar
pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua
gigi selain dari gigi molar pertama dan
incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan
jaringan periodontal dan gigi yaitu :
1. Setelah melakukan kolonisasi pertama
pada gigi permanen yang pertama erupsi
(gigi molar pertama dan incisivus),
Actinobacillus actinomycetemcomitans
menghindari pertahanan host dengan
mekanisme yang berbeda, meliputi
produksi polimorphonuclear leukocyte
(PMN), faktor penghambat-chemotaxis,
endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor
lain yang dapat membuat bakteri
berkolonisasi pada poket dan memulai
perusakan jaringan periodontal. Setelah
penyerangan pertama ini, pertahanan imun
adekuat host distimulasi dengan
memproduksi antibody untuk menaikan
jarak dan fagositosis serangan bakteri dan
menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan
cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat
lain dapat dicegah. Respon antibody yang
kuat pada agen infeksi adalah karakteristik
dari localized aggressive periodontitis.
2. Bakteri yang berlawanan dengan A.
actinomycetemcomitans dapat
berkolonisasi pada jaringan periodontal
dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut
dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan
melokalisasi infeksi A.
actinomycetemcomitans dan mencegah
perusakan jaringan.
3. A. actinomycetemcomitans dapat
kehilangan kemampuan memproduksi
leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini
terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau
dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah
periodontal yang baru dapat dihindari.
4. Kerusakan pada susunan sementum dapat
disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi.
Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada
pasien LAP ditemukan adanya sementum yang
hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak hanya
ditemukan pada permukaan akar yang terpapar
langsung pada poket periodontal tetapi juga
pada akar gigi yang masih mengelilingi
periodontium.
Karakteristik yang mencolok dari LAP
adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun
terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya
kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus
jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten
dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang
membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak
terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien
terdapat Porphyromonas gingivalis.
LAP mempunyai progres yang cepat.
Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya
tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada
periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari
LAP meliputi :
1. Adanya perpindahan distolabial
pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan
pembentukan diastema.
2. Peningkatan pergerakan pada incisivus
dan molar rahang atas dan rahang bawah.
3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu
dan sentuhan.
4. Rasa sakit selama matikasi,
kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi
struktur pendukung oleh gigi yang
bergerak dan impaksi makanan.
Tidak semua kasus LAP berprogresi
pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan
tepat. Pada beberapa pasien dengan progresi
kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang
dapat sembuh dengan sendirinya.
2.4.1.3 Gambaran Radiografik
Hilangnya tulang alveolar secara
vertikal disekeliling gigi molar pertama dan
incisivus, pada permulaan masa pubertas pada
remaja sehat, merupakan tanda diagnosis
klasik dari LAP. Gambaran radiografik
meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang
alveolar yang meluas dari permukaan distal
pada gigi premolar kedua sampai permukaan
mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang
biasanya lebih luas daripada periodontitis
kronik.
2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi
Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Prevalensi LAP pada populasi usia
remaja pada keadaan geografis yang berbeda
yaitu kurang dari 1 %. Sebagian besar
melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2
%. Beberapa penelitian menemukan bahwa
prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit
hitam, diikuti perempuan kulit hitam,
perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.
Terlihat frekuensi paling banyak pada periode
pubertas dan pada usia 20 tahun.
2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis
2.4.2.1 Tanda-tanda klinis
Generalize Aggressive Periodontitis
(GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur
30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat
terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang
terserang GAP menghasilkan respon antibody yang
rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis,
GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya
perlekatan interproksimal secara menyeluruh,
sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar
pertama dan incisivus. Kerusakan yang timbul
terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence
(diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun.
Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang
yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan
radiografi.
Seperti pada LAP, pasien GAP sering
mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak
tidak konsisten dengan jumlah kerusakan
periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan
Tannerella forsythia.
Respon dua jaringan gingiva dapat
ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah
jaringan yang terinflamasi akut, sering
terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah
terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan
atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat
menjadi suatu karakteristik penting. Respon
jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif
dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada
beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat
berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang
dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang
dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa
pasien GAP dapat memiliki manifestasi
sistemik seperti penurunan berat badan, depresi
mental dan malaise.
2.4.2.2 Gambaran Radiografik
Gambaran radiografik pada GAP
yaitu hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai
menyerang sebagian besar gigi. Perbandingan
radiografik yang diambil pada waktu berbeda,
menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et
al menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP
yang menunjukan adanya kerusakan sekitar
25%-60% selama periode 9 minggu,
menunjukan kehilangan tulang yang ekstrim
tetapi di lain sisi pada pasien yang sama,
menunjukan tidak adanya kehilangan tulang.
2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi
Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari
populasi mempunyai penyakit periodontal
rapid progression, dengan karakteristik
hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per
tahun. Survey nasional A.U.S terhadap remaja
usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13%
terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit
hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi
dibandingkan orang kulit putih untuk semua
bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-
laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari
pada remaja perempuan.
2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya
Periodontitis Agresif
2.4.3.1 Faktor Mirobiologi
Meskipun beberapa mikroorganisme
spesifik seringkali terdeteksi pada pasien
localized aggressive periodontitis
(A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.,
Eikenella corrodens, Prevotella intermedia dan
Campylobacter rectus). A.actinomycetemcomitans
disebutkan sebagai patogen primer. Seperti yang
disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli:
1. A.actinomycetemcomitans ditemukan
dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi
dari LAP (kira-kira 90%).
2. Tempat dengan bukti adanya progresi
lesi seringnya menunjukan peningkatan level
A.actinomycetemcomitans.
3. Beberapa pasien dengan manifestasi
klinis LAP mempunyai serum antibody yang
meningkat secara signifikan terhadap
A.actinomycetemcomitans.
4. Adanya hubungan antara
pengurangan beban di subgingival oleh
A.actinomycetemcomitans selama pengobatan
dan kesuksesan respon klinis.
5. A.actinomycetemcomitans
menghasilkan sejumlah faktor virulen yang
dapat memberikan pengaruh terhadap proses
penyakit.
Flora yang menyerang secara morfologi
campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram
negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan
spirochetes. Beberapa jaringan terserang
mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai
A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga
sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes.
2.4.3.2 Faktor Imunologi
Beberapa kerusakan imun mempunyai
hubungan dengan patogenesis penyakit
periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs),
yang mengatur respon imun, telah
dipertimbangkan sebagai tanda untuk
periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak
konsisten, antigen HLA A9 DAN B15
konsisten berhubungan dengan periodontis
agresif.
Beberapa investigasi, menunjukan
bahwa pasien dengan periodontitis agresif
menggambarkan kerusakan fungsional
polymorphonuclear leukocytes (PMNs),
monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat
dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari
PMNs pada tempat yang terinfeksi atau dengan
kemampuan fagositosit dan membunuh
organisme. Penelitian saat ini juga
diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit
dari pasien LAP yang melibatkan produksi
prostaglandin E2 (PGE2) mereka saat
merespon lipopolisakarida (LPS).
Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali
peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang
yang disebabkan oleh produksi yang
berlebihan faktor katabolik.
Sistem imun mempunyai peranan
penting dalam periodontitis agresif sistemik,
menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang
menemukan antibodi pada host yaitu kolagen,
deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG.
Mekanisme imun yang mungkin meliputi
peningkatan aktifitas major histocompaibility
complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4,
suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel
B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik.
2.4.3.3 Faktor Genetik
Hasil penelitian menyatakan bahwa
semua individu tidak memiliki kemungkinan
yang sama terkena periodontitis agresif. Secara
spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik
memiliki implikasi dalam periodontitis agresif.
Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini
belum dapat diidentifikasikan.
Kerusakan imunologi yang berhubungan
dengan periodontitis agresif dapat diturunkan
secara genetik. Hasil penelitian juga menunjukkan
bahwa respon antibodi terhadap patogen
periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans
di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi
protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras.
2.4.3.4 Faktor Lingkungan
Jumlah dan lamanya merokok merupakan
variabel yang penting yang berpengaruh terhadap
kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit
generalized aggressive periodontitis yang
mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih
banyak gigi yang terserang dan hilangnya
perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan
pasien GAP yang tidak merokok.
2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
(NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke
struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG
merupakan penyakit yang berbeda. Hingga
perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan
‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa
NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah
kategori necrotizing periodontal disease walaupun
dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.
2.5.1 Karakteristik NUP
Secara spesifik banyak kasus NUP
disebutkan pada pasien immuno-compromised,
khususnya pada mereka yang mengidap HIV
positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi
kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk
pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi
Necrotizing Ulcerative Periodontal disease.
Perbedaan antara kedua kondisi tersebut
sebagai penyakit yang berbeda belum
diklasifikasi. Namun mereka dibedakan
berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan
attachment dan tulang.
2.5.1.1 Gambaran Klinik
Sama dengan NUG, kasus klinis NUP
ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada
bagian mahkota dari papila interdental dan
margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah
berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP
yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk
hilangnya periodontal attachment dan tulang.
Akan tetapi poket periodontal dengan
pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan
dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi
gingival menghancurkan epitelium marginal
dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi
gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan
mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan
gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi
intraoral pada kasus ini biasanya adalah
demam, oral malodor, malaise, atau
lymphadenopathy.
2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis
Dalam mikroskopik elektron plak
mikroba menutupi nekrotik papila gingival,
menemukan kemiripan histologi yang
mencolok antara NUP pada pasien HIV positif
dan lesi NUG pada pasien non-HIV.
Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
permukaan biofilm terdiri dari campuran flora
mikroba dengan perbedaan morpho-type dan
permukaan flora degan kumpulan spirochetes
(bacterial zone). Di bawah lapisan bakteri
adalah kumpulan PMNs (neutrofil rich-zone)
yang padat dan sel nekrotik (necrotic zone).
2.5.2 NUP pada HIV/AIDS
Lesi gingival dan periodontal dengan ciri
yang khas sering ditemukan pada pasien dengan
infeksi HIV dan AIDS. Banyak dari lesi ini yang
memiliki manifestasi inflamasi periodontal yang
tidak biasa dan mengarah ke infeksi HIV dan
pasien yang dinyatakan immunocompromised.
NUG dan NUP adalah kondisi yang paling sering
dialami oleh pasien-pasien yang mengidap HIV .
Lesi NUP yang ditemukan pada pasien
HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip
dengan yang nampak pada pasien HIV negatif. Di
sisi lain, lesi NUP pada pasien HIV-positif dapat
lebih membahayakan dan lebih banyak komplikasi
dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk
nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan
lebih parah pada pasien dengan
immunosupression.. Glick et al, menemukan
hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis
NUP dan immunosupression pada pasien HIV
positif. Pasien tersebut menunjukan NUP 20.8 kali
lebih mungkin memiliki CD4+ dibawah 200
cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV positif
tanpa NUP.
2.5.3 Etiologi NUP
Etiologi dari NUP belum ditentukan,
walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete
dianggap memegang peran utama. Banyak faktor
predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk
kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal
sebelumnya, merokok, infeksi virus, status
immunocompromised, stress psikososial dan
malnutrisi.
2.5.3.1 Flora Mikroba
Murray et al melaporkan bahwa kasus
NUP pada pasien HIV-positif menunjukkan
terdapat banyaknya Candida albicans dan
prevalensi lebih tinggi dari Actinobacillus
actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleatum, dan Campylobacte dibandingkan
dengan HIV negatif. Mereka melaporkan
tingkatan yang rendah dari spirochetes, yang
tidak konsisten dengan flora pada NUG.
Mereka juga berpendapat bahwa flora lesi
NUP HIV-positif sebanding dengan lesi
periodontitis kronik klasik sehingga
mendukung konsep mereka bahwa
periodontitis nekrosis pada pasien HIV-positif
adalah manifestasi agresif periodontitis kronis
pada host yang immunocompromised.
Berbeda dengan temuan ini, Cobb et
al melaporkan bahwa komposisi mikroba NUP
lesi pada pasien HIV-positif sangat mirip
dengan lesi NUG, seperti yang dibahas
sebelumnya. Mereka menggambarkan
campuran flora mikroba dengan berbagai
morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di
bawah permukaan flora mikroba terdapat
kumpulan spirochetes di 87,5% dari spesimen.
2.5.3.2 Status Immunocompromised
Baik lesi NUG dan NUP lebih
prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem
imun. Sejumlah penelitian, terutama yang
mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS,
mendukung konsep bahwa respon host
berkurang pada orang-orang yang didiagnosis
terkena NUP. Dimana immunocompromised
pada pasien yang terinfeksi HIV positif ini
didukung oleh kerusakan fungsi T-cell. Cutler
et al menjelaskan kerusakan aktivitas
bakterisida PMNs pada dua anak yang
mengidap NUP.
2.5.3.3 Stres Psikologi
Cohen-cole et al menyatakan bahwa
mereka yang memiliki NUG memiliki tingkat
kemarahan, tingkat depresi, dan tingkat stres lebih
besar. Walaupun peran stres dalam pengembangan
NUP tidak dilaporkan secara khusus banyak
kesamaan antara NUG dan NUP akan
menunjukkan bahwa hubungan serupa dengan stres
mungkin ada.
Mekanisme pengaruhi stres pada
penderita NUP belum ditetapkan. Namun,
diketahui bahwa stres meningkatkan kortisol
sistemik, dan peningkatan kortison dapat
menurunkan sistem imun. Jadi stres akibat
imunosupresi dapat merusak respon host dan
menyebabkan penyakit nekrosis periodontal.
2.5.3.4 Malnutrisi
Bukti langsung hubungan antara
malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal
terlihat pada infeksi nekrosis pada beberapa anak
yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG tetapi
dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau
noma tergambarkan pada anak-anak yang
menderita malnutrisi. Pada tahap lebih lanjut, lesi
NUG memanjang dari gingiva ke beberapa area
lain dari kavitas oral, menjadi gangrenous
stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis, dan
hilangnya tulang alveolar.
Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya
resistensi host terhadap infeksi dan penyakit
nekrotis. Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan
berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena
penyakit.
2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal
pada Pasien Terinfeksi HIV
2.6.1 Patogenesis
Acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS) ditandai oleh penurunan
yang jelas dari sistem imun. Keadaan ini
pertama kali dilaporkan pada tahun 1981, dan
suatu virus patogen, yakni virus human
immunodefiency virus (HIV), diidentifikasi
pada tahun 1984. Kondisi ini awalnya
dipercaya hanya terbatas di kalangan pria
homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi
pada pria dan wanita heteroseksual dan
biseksual yang terlibat dalam aktivitas seksual
tak terlindungi atau pemakaian obat-obatan
suntik. Saat ini, aktivitas seksual dan
penggunan obat-obatan merupakan cara
penyebaran yang utama.
HIV mempunyai afinitas yang kuat
untuk sel pada sistem imun, lebih spesifik
kepada yang membawa molekul reseptor
permukaan sel CD4. Kemudian, yang
membantu limfosit T (sel T4) cukup jelas
terpengaruh, namun monosit, makrofag, sel
Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal
dan glial juga terlibat. Replikasi virus terjadi
secara berkelanjutan di jaringan limforetikular
dari lymph nodes, spleen, gut-associated
lymphoid cells, dan makrofag.
Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi
pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi
menyebabkan disregulasi sel B dan
penggantian fungsi neutrofil.
Ini dapat menempatkan individu HIV
positif pada resiko infeksi ganas dan
disseminasi dengan mikroorganisme seperti
virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu
HIV positif juga beresiko terhadap reaksi
berlawanan obat karena perubahan regulasi
antigenik.
Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan
mempermudah akses virus ke aliran darah.
Banyak kejadian, mengindikasikan jika penyebaran
virus oral transmucosal terjadi setelah trauma dari
membran mukosa. Ini membuat infeksi sirkulasi
pertahanan sel inang seperti limfosit, makrofag,
dan sel dendrit.
HIV dideteksi hampir di seluruh cairan
tubuh, meskipun ditemukan dalam jumlah besar
hanya dalam darah, semen, dan cairan
serebrospinal. Penyebarannya terjadi di hampir
secara eksklusif oleh kontak seksual, penggunaan
obat suntik terlarang, atau paparan pada darah atau
produk darah. Penyebaran dengan gigitan manusia
sempat dilaporkan meskipun resikonya sangat
rendah.
Populasi yang beresiko tinggi termasuk
pria homoseksual dan biseksual, pengguna obat-
obatan suntik ilegal, orang dengan hemofilia atau
kelainan koagulasi lainnya, penerima transfusi
darah sebelum April 1985; bayi dari ibu yang
terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena
transmisi fetal, saat melahirkan, atau ketika
menyusui); hubungan heteroseksual bebas; dan
individu yang melakukan hubungan seks dengan
orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual
merupakan sebab AIDS yang paling umum dalam
populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan
di Amerika Serikat. Penyebaran lebih sering terjadi
melalui kontak dengan individu yang terinfeksi
HIV dengan plasma bioload tinggi dari virus.
Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui
transplantasi organ dan inseminasi artifisal.
2.6.2 Epidemiologi dan Demografi
Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus
AIDS telah dilaporkan di Amerika Serikat, dan
501.69 kematian dihubungkan dengan sindrom ini.
Peningkatan jumlah pasien dengan AIDS di
Amerika Serikat dan negara berkembang lainnya
mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha
pertahanan hidup sejak adanya terapi multi
obat anti-HIV. WHO memperkirakan bahwa
sebanyak 38 juta orang di seluruh dunia telah
terinfeksi oleh satu dari sepuluh subtipe HIV
yang telah diketahui. Meskipun angka
peningkatan infeksi sedikit menurun di negara
berkembang, angka ini sudah merupakan
penambahan sebanyak 40 juta orang di abad
21.
AIDS mempengaruhi individu di
segala usia, namun lebih dari 98% kasus terjadi
pada orang dewasa dan remaja diatas 12 tahun.
Penderita paling utama di Amerika Serikat
adalah pria, yang 54% diantaranya adalah
homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12%
dari kelompok ini merupakan pengguna obat-
obatan suntik terlarang. Penambahan 27% dari
infeksi secara eksklusif melalui penggunaan
obat suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien
dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit
infeksi karena kontak seksual. Lebih dari 19 %
penderita AIDS adalah wanita, yang umumnya
berhubungan seks dengan pengguna obat-
obatan intravena atau pria biseksual. Wanita
lainnya dengan AIDS merupakan kelahiran
negara seperti Haiti atau negara Afrika lainnya
yang memiliki insidensi tinggi di mana
penyebaran utamanya melalui kontak
heteroseksual. Hanya 1% individu yang
terjangkit AIDS dari produk darah atau
transfusi darah di Amerika Serikat. Model
penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman,
bahkan di negara tidak berkembang. Tingginya
jumlah pria homoseksual kulit hitam dan
Hispanic, pria dan wanita heteroseksual, dan
anak-anak yang terjangkit dari wanita yang
terkena infeksi HIV.
Penyebaran melalui pekerja kesehatan
ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah
satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 6
pasien secara sengaja maupun tidak.
2.6.3 Klasifikasi dan Tahap
Pada tahun 1982 Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) mengembangkan
definisi kasus untuk AIDS berdasarkan adanya
penyakit oportunistik atau keganasan sekunder
yang mengakibatkan ketahanan mediasi sel pada
individu HIV positif. Pada 1993 revisi
ditambahkan dengan kanker serviks pada wanita,
bacillary tuberculosis, dan pneumonia berulang
pada pembentukan AIDS.
Perubahan paling signifikan dalam
definisi kasus CDC yang paling umum adalah
inklusi beberapa imunodefisiensi (T4 limfosit
dihitung <200/mm3 atau persentase T4 limfosit
<14% dari total limfosit) merupakan definitif
terhadap AIDS. Banyak pasien HIV positif
dikaitkan dengan AIDS hanya karena angka sel T4
nya rendah. Kemudian HIV olasme bioload
diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang
berhubungan dengan penyebaran penyakit ini.
Angka individu yang hidup dengan AIDS
di Amerika Serikat bertambah pesat beberapa
tahun terkhir karena besarnya perkembangan dari
highly active antiretroviral therapy (HAART),
yang mengkombinasikan beragam obat
antiretroviral, protease inhibitor, dan fusion
inhibitor. Individu yang dirawat dengan HAART
akan mengalami peningkatan level sel T4 dan
peningkatan muatan plasma viral.
Beberapa minggu setelah exposure awal,
beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala
akut seperti onset tiba-tiba dari penyakit
mononucleus-like akut yang ditandai dengan
malaise, kelelahan, demam, myalgia, erupsi
erythematous cutaneous, oral candidiasis, oral
ulceration, dan trombositopenia.
Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC:
Pasien AIDS dikelompokkan berdasarkan
klasifikasi kasus pengawasan CDC (1993):
1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala
akut atau penyakit simptomatik, bersamaan
dengan individu dengan generalized
limfadenopati persisten, dengan atau tanpa
malaise, kelelahan, atau demam tingkat
rendah.
2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi
simptomatik seperti oropharyngeal atau
vulvovaginal candidiasis, oral hairy
leukoplakia, trombositopenia idiopatik, atau
gejala konstitusional dari demam, diare, dan
berkurangnya berat badan.
3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang
bermanifestasi oleh kondisi life-threatening
atau diidentifikasikan melalui level CD4+
limfosit T dibawah 200 sel/mm3.
Kategori tahapan CDC menunjukkan
disfungsi imunologik yang progresif, namut
pasien tidak mengalami progres secara urut
terhadap ketiga tahapan tersebut, dan
perkiraan jumlah kategori ini tidak diketahui.
Meskipun HAART memberikan berbagai efek
samping, banyak pusat perawatan AIDS tetap
menggunakannya dengan memulai atau
melanjutkannya dengan terapi multi obat.
2.6.4 Manifestasi Oral dan Periodontal
pada Infeksi HIV
Lesi oral seringkali ditemukan pada
pasien yang terinfeksi HIV, walaupun faktor
geografi dan lingkungan juga mempengaruhi.
Dari laporan yang ada mengindikasikan bahwa
sebagian besar pasien HIV memiliki lesi pada
kepala dan leher, sedangkan lesi oral sangat
umum terdapat pada individu yang positif
terinfeksi HIV tetapi belum menderita AIDS.
Beberapa laporan telah mengidentifikasikan
hubungan yang sangat kuat antara infeksi HIV
dengan oral candidiasis, oral hairy leukoplakia,
atypical periodontal disease, oral Kaposi’s
Sarcoma, dan oral non-Hodgkin lymphoma.
Lesi oral yang memiliki sedikit hubungan
kuat dengan infeksi HIV antara lain melanotic
hyperpigmentation, mycobacterial infection,
necrotizing ulcerative stomatitis, miscellaneous
oral oral ulceration, dan infeksi viral ( herpes
simplex virus, herpes zoster, condyloma
acuminatum). Lesi yang terdapat pada pasien HIV
tetapi seringkali tidak terdeteksi adalah infeksi
viral (seperti CMV, molluscum contangiosum),
recurrent aphthous stomatitis, dan bacillary
angiomatosis (epitheloid angiomatosis).
Oral Candidiasis
Candida, jamur yang ditemukan sebagai
flora normal ronnga mulut, berproliferasi pada
permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu.
Faktor utama yang berhubungan dengan
pertumbuhan yang berlebihan dari Candida adalah
berkurangnya resistensi dari host, seperti yang
terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang
menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari
infeksi candida akan meningkat secara progresif
dalam hubungannya dengan menurunnya
kompetensi imun.
Candidiasis adalah lesi oral yang paling
umum pada HIV-infected dan ditemukan pada
sekitar 90% penderita AIDS. Biasanya terdapat
satu dari empat presentasi klinis:
a. Pseodomembranus candidiasis (thrush),
muncul sebagai lesi putih yang sedikit
sensitive dan tidak sakit yang dapat segera
dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa
oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum
keras dan lunak dan pada mukosa labial
dan bukal.
b. Erythematous candidiasis, dapat muncul
sebagai komponen dari tipe
pseudomembranous, tampak seperti
potongan kecil (patches) berwarna merah
pada mukosa bukal dan palatal, atau dapat
juga berhubungan dengan depapilasi dari
lidah.
c. Hyperplastic candidiasis, bentuk yang
paling jarang muncul dan dapat terlihat
pada mukosa bukal dan lidah. Tipe ini
lebih sulit untuk dihilangkan dibandingkan
yang lainnya.
d. Angular cheilitis, komisura (commissure)
yang tampak erythematous dengan
permukaan berkrusta dan
bercelah(fissure).
Diagnosis dari candidiasis dilakukan
dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel
jaringan atau smear dari material yang diambil
dari lesi tersebut, yang menunjukkan bentuk
hifa dan yeast dari organisme tersebut.
Kebanyakan pasien terdapat oral candidiasis
dan esophageal candidiasis, tanda diagnostik
untuk AIDS.
Walaupun candidiasis pada pasien
terinfeksi HIV dapat merespon pemberian
terapi antifungal, biasanya sulit disembuhkan
atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme
candida menjadi resisten pada terapi jangka
panjang dari flukonazole, dan cross-resistance
pada agen antifungal lainnya dapat terjadi
termasuk itrakonazole, amphoterecine B,
suspense oral, dan amphoterecine B intravena.
Candidiasis yang resisten lebih sering terdapat
pada individu yang memiliki jumlah CD4
dibawah garis dasar. Penggunaan jangka
panjang ketokonazole dapat menyebabkan
kerusakan liver pada individu dengan pre-existent
penyakit liver. Banyak dari infeksi hepatitis B
kronik pada individu terinfeksi HIV dapat
membawa pasien pada resiko kerusakan liver
karena ketokonazole.
Laporan yang baru diterima
mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi obat
antiretroviral dan protease inhibitor pada infeksi
HIV menghasilkan penurunan yang signifikan dari
insidensi orofaringeal candidiasis dan oral candidal
carriage dan telah menurunkan angka resistensi
terhadap flukonazole.
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama
terjadi pada individu yang terinfeksi HIV.
Ditemukan pada batas lateral dari lidah, dan
biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas
sampai ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan
memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas
dengan rentang ukuran dari beberapa millimeter
sampai sentimeter. Seringkali memiliki
karakteristik vertical striation, yang memberikan
gambaran seperti ombak (corrugated), atau
permukaannya mungkin berbulu dan muncul
“hairy” (rambut) ketika kering.
OHL ditemukan hampir secara khusus
pada batas lateral lidah, walaupun juga pernah
dilaporkan terdapat pada dorsum lidah, mukosa
bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum
lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi ini
menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh
organisme Candida, yang merupakan secondary
invander dan bukan merupakan penyebab dari lesi
ini.
Gambaran mikroskopik dari OHL yang
terdapat pada lidah pada high-risk patient
dipertimbangkan sebagai tanda awal yang spesifik
dari infeksi HIV dan sebagai indikator kuat bahwa
pasien akan menderita AIDS. Dari analysis yang
telah dilakukan menunjukkan bahwa 83%
pasien yang terinfeksi HIV dengan hairy
leukoplakia akan berkembang menjadi AIDS
dalam waktu 31 bulan dan jumlah pasien
dengan hairy leukoplakia yang dengan cepat
berkembang menjadi AIDS mendekati 100%.
Penggunaan HAART, bagaimanapun juga,
telah menurunkan insidensi OHL. Jika OHL
tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi
HAART, ini menggambarkan meningkatnya
imunodefisiensi dikarenakan kegagalan
terapetik, kesalahan dalam mengkonsumsi obat
sesuai resep, atau mengurangi dosis obat untuk
menurunkan efek samping obat. Perawatan
OHL yang terlalu berlebihan biasanya tidak
diindikasikan. Bagaimanapun juga, lesi
biasanya merespon terapi obat HIV atau
penggunaan obat antivirus seperti acyclovir
atau valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya
dihilangkan dengan menggunakan laser atau
pembedahan konvensional. Juga terdapat
penggunaan obat-obatan topikal seperti
podophylin, retinoid, atau interferon.
Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya
Keganasan dalam rongga mulut lebih
sering terjadi pada individu imunokompromis
dibandingkan pada populasi umum. Individu
HIV-positif dengan non-Hodgkin’s lymphoma
(NHL) atau Kaposi’s sarcoma (KS)
dikategorikan mengidap AIDS. Insidensi dari
squamous cell carcinoma juga meningkat pada
individu yang terinfeksi HIV.
KS adalah keganasan dalam rongga
mulut paling sering yang terdapat pada AIDS.
Kaposi’s sarcoma (KS) jarang terjadi,
multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini,
strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi
sangat berhubungan dengan terjadinya KS.
Virus ini pada awalnya dinamakan KS-herpes virus
tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai human
herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah dihubungkan
dengan AIDS-related dengan AIDS-non related KS.
Walaupun begitu, individu yang terinfeksi HIV
memiliki resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena
KS. Walaupun virus ini virus ini dapat
ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dapat
ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada
anaknya.
KS yang terdapat pada pasien terinfeksi
HIV muncul dalam gambaran klinis yang berbeda-
beda. Pada individu ini, KS menjadi lesi yang lebih
agresif dan mayoritas (71%) berkembang menjadi
lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan
gingival.
Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit,
macula berwarna ungu kemerah-merahan. Selama
lesi berkembang, lesi ini sering menjadi nodular
dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan
kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma,
hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma
(ketika terjadi di gingival).
Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul,
papula, atau macula nonelevated yang biasanya
berwarna cokelat, ungu, atau biru. Terkadang lesi
ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal.
Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis.
Secara mikroskopis KS terdiri dari empat
komponen; (1)proliferasi sel endothelial dengan
formasi dari saluran vascular atypical;(2)
extravascular hemorrhage dengan deposisi
hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam
hubungannya dengan pembuluh atypical;(4)
infiltrat inflamasi mononuclear yang terutama
terdiri dari sel-sel plasma.
Diagnosis diferensial dari oral KS
termasuk granuloma pyogenicum, hemangioma,
atypical hyperpigmentation, sarcoidosis, bacillary
angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi,
dan cat-scratch disease (kulit).
Pemberian HAART telah menurunkan
insidensi dari KS. Bagaimanapun juga, lesi
masih dapat ditemukan pada individu
imunokompromis yang hebat atau mereka yang
tidak mengetahui status HIV-positif mereka.
HHV-8 dapat ditemukan lebih banyak pada
saliva individu HIV-positif dengan jumlah sel
CD4 yang lebih banyak, dapat menunjukkan
penyebaran virus pada tahap awal proses
penyakit.
Penanganan oral KS antara lain agen
antiretroviral, laser excision, cryotherapy,terapi
radiasi, dan intralesional injection dengan
menggunakan vinblastine, interferon-α,
sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi
lainnya. Nichols dkk mengungkapkan
keuntungan menggunakan injeksi intralesi
dengan menggunakan vinblastine dengan dosis
0.1 mg/cm2, 0.2 mg/ml solution sulfate dalam
saline. Perawatan diulang dalam interval 2
minggu sampai resolusi atau lesi stabil. Efek
sampingnya adalah beberapa nyeri setelah
perawatan dan kadang-kadang ulcerasi pada
lesi., tetapi secara umum, terapi sudah baik.
Total resolusi yang didapat dalam 70% dari 82
lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali
perawatan. Lesi cenderung muncul kembali,
bagaimanapun juga, mengindikasikan bahwa
perawatan harus tersedia untuk lesi oral KS
yang mudah traumatisasi atau mengganggu
pengunyahan atau penelanan.
Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis
Bacillary (epitheloid) angiomatosis
(BA) adalah infeksi penyakit proliferasi
vascular dengan gambaran klinis dan histologis
sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh
organism mirip ricketsia. Bartonellaclae henselia,
quintata, dan lainnya. Lesi kulit mirip dengan yang
terlihat pada KS atau cat-scratch disease.
Manifestasi gingiva dari BA berupa lesi jaringan
lunak yang edematous berwarna merah, ungu, atau
biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament
periodontal dan tulang. Kondisi ini ebih sering
terjadi pada individu HIV-positif dengan level CD4
rendah.
Diferensiasi BA dari KS berdasarkan
biopsy, yang menunjukkan proliferasi “epiteloid”
dari sel angiogenik ditambah adanya infiltrat sel
inflamasi akut. Organisme penyebab pada
spesimen biopsi terkadang bereaksi dengan
pewarna perak Warthen-Starry atau dengan
menggunakan mikroskop electron.
Diagnosis banding untuk BA termasuk
KS, angiosarcoma, hemangioma, granuloma
pyogenicum, dan proliferasi vascular nonspesifik.
BA biasanya ditangani dengan menggunakan
antibiotic spectrum luas seperti erythromycin atau
doxycycline. Lesi gingiva ditangani dengan
menggunakan antibiotik bersama dengan terapi
periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.
Oral Hyperpigmentation
Peningkatan insidensi oral
hyperpigmentation telah dideskripsikan pada
pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral sering
muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada
mukosa bukal, palatum, gingival, atau lidah.
Terkadang pigmentasi juga berhubungan
dengan pemakaian obat-obatan yang
berkepanjangan seperti zidovudine,
ketokonazole, atau clotazimine. Pigmentasi
oral juga sebagai hasil dari insufisiensi
adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu
HIV-positif yang menggunakan ketokonazole
yang berkepanjangan atau karena infeksi
Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus
lainnya.
Atypical Ulcers
Ulserasi pada rongga mulut pada
orang yang terjangkit HIV dapat
mempunyai beragam etiologi termasuk
neoplasma seperti lymphoma, KS dan
squamous cell carcinoma. Laporan kasus
terbaru menyatakan bahwa HIV-
diasosiasikan dengan neutropenia dapat
juga menunjukan suatu ulcer. Neutropenia
telah berhasil dilakukan dengan
menggunakan rekombinant human
granulocyte colony-stimulating factor (G-
CSF) dengan resolusi dihasilkan dari
Ulcer. Keganasan ulser yang
berkepanjangan telah berhasil diatasi
menggunakan prednisone dan thalidomide,
obat yang menghambat tissue necrosis
factor alpha (TNF- α). Kekambuhan
kemungkinan terjadi, jika obatnya
dihentikan.
Herpes dapat melibatkan semua
permukaan mucosal dan berkembang ke
kulit dapat nampak selama berbulan –
bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten,
nonspesifik, Ulcer yang menyakitkan
terjadi pada seseorang yang
immunocompromised. Jika penyembuhan
ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic yang
menetap atau luka aphthous.
Sejumlah bakteri dan infeksi viral
dapat menghasilkan ulcer pada seseorang yang
terjangkit HIV. Pada dasarnya, seseorang yang
immunocompromised beresiko dari penularan
agen endemik pada lokasi geografis pasien.
Ulser tidak teratur atau tidak sembuh dapat
memerlukan biopsi, kultur mikrobial, atau
keduanya untuk menentukan etiologi. Ulser
telah digambarkan dalam hubungannya
dengan organisme enterobacterial seperti
Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacea
dan Escherichia coli. Infeksi tersebut adalah
langka dan biasanya diasosiasikan dengan
pelibatan sistemik. Terapi antibiotik khusus
adalah diindikasikan dan koordinasi dekat dari
terapi mulut dengan dokter pasien adalah
biasanya diperlukan.
Herpes simplex virus (HSV),
varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barr
Virus (EBV) dan Cytomegalovirus (CMV)
adalah biasanya didapat kembali dari atypical
ulcer, mengindikasikan kemungkinan peran
etiologis. Baru – baru ini, atypical ulcer
ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau
dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi
pada seseorang yang neutropenic dalam
hubungannya dengan infeksi HIV.
Neutropenia dapat juga disebabkan oleh obat
seperti zidovudie, trimethoprim-
sulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak
teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan
lama pada seseorang yang rendah perhitungan
sel CD4 dan adanya CMV mulut -
disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari
infeksi sistemik CMV.
Herpes labialis pada individual
yang terjangkit HIV dapat menjadi
responsif pada terapi antiviral topikal
(sebagai contoh., acyclovir, pencyclovir,
doconasol), untuk mengurangi waktu
penyembuhan atau luka dapat
memerlukan penggunaan agen sistemik
antiviral (sebagai contoh., acyclovir,
valacyclovir, famciclovir).
Recurrent aphtous stomatitis
(RAS) telah digambarkan pada pasien
yang terjangkit HIV. RAS dapat terjadi,
akan tetapi sebagai komponen inisial
penyakit akut dari HIV seroconversion.
Insidensi dari major aphtase dapat
meningkat dan oropharynx esophagus atau
area lain dari saluran gastrointestinal dapat
dilibatkan.
Metode untuk kekambuhan
aphtous stomatitis termasuk topical atau
intralesional corticosteroid, chlorhexidine
dari kumuran mulut antimicrobial, oral
tetracycline rinse atau topical
ammlexanox. Terapi systemic
corticosteroid dapat diperlukan dalam
beberapa kasus. Akibatnya, pada pasien
dengan infeksi HIV dan kekambuhan
aphtase, sangat berhubungan medis dan
terapi gigi dapat diperlukan.
Infeksi viral oral pada pasien
immunocompromised adalah dengan
acyclovir (200-800 mg lima kali sehari
untuk setidaknya 10 hari). Terapi
pemeliharaan harian secara berurutan (200
mg dua hingga lima kali sehari) dapat
diperlukan untuk mencegah kekambuhan.
Resisten viral strain diperlakukan dengan
foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir.
Terapi corticosteroid topical
(fluocinonide gel digunakan tiga hingga lima
kali sehari) aman untuk mencegah terjadinya
kekambuhan ulcer aphthous atau luka mucosal
lain dalam immunocompromosed individual.
Akan tetapi, topical corticosteroid dapat
mempengaruhi immunocompromised
individual pada candidiasis. Akibatnya,
pengobatan prophylactic antifungal harus
diresepkan.
Biasanya, aphtae besar dalam
individual yang positif HIV dapat terbukti
resisten pada terapi topikal konvensional.
Pada pasien ini, konsultasi pengobatan
direkomendasikan dan pengadaan dari
sistemik kortikosteroid (sebagai contoh
prednisone, 40-50 mg setiap hari) atau terapi
alternatif (sebagai contoh thalidomide,
levamisole, pentoxiifylline) harus
dipertimbangkan. Agen ini dapat mempunyai
efek samping signifikan, akan tetapi, dan
dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari
reaksi obat yang merugikan. Dalam interaksi
dengan pengobatan yang baru saja diresepkan.
Karena pada akhirnya semua agen antiviral
digunakan dalam perlakuan infeksi HIV
mempunyai potensi efek samping merugikan
dari interaksi obat, dokter gigi harus
mempertimbangkan terapi topikal apabila
sesuai.
2.6.5 Komplikasi Perawatan Gigi
Komplikasi paskaoperatif meliputi
pendarahan, infeksi, lamanya penyembuhan
luka) pada pasien dengan HIV/AIDS. Dokter
gigi harus hati-hati dalam menangani pasien
yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk
menghindari komplikasi yang tidak
semestinya. Akan tetapi, tinjauan
sistematis dari literatur mengindikasikan
bahwa tindakan pencegahan tidak
diperlukan berdasarkan pada status HIV
pasien ketika melakukan prosedur
perlakuan periodontal seperti dental
prohylaxis, scaling dan root planing,
operasi periodontal, ekstraksi, dan
penempatan implan. Biasanya,
bagaimanapun, status kesehatan yang
kurang baik dari pasien dengan AIDS
dapat membatasi terapi periodontal pada
prosedur yang konservatif, minimalnya
invasif dan terapi antibiotik dapat
diperlukan.
Efek Samping
Sejumlah obat yang menyebabkan
efek samping telah dilaporkan pada
pasien positif HIV dan dokter gigi dapat
menjadi pertama untuk mengenali reaksi
obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3
dideoxycytidine (DDC) biasanya
menyebabkan ulcer dan erythema
multiforme telah dilaporkan dengan
menggunakan didanosine (DDI).
Zidovudine dan ganciclovir dapat
menyebabkan leukopenia, Xerostomia dan
perubahan sensasi rasa telah digambarkan
dalam hubungannya dengan
diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien
positif HIV dipercaya secara umum rentan
pada obat menyebabkan mucositis dan
reaksi obat lichenoid. Pada beberapa
pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika
terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga
3 minggu, tetapi ketika efek obat adalah
keras atau menetap, terapi alternatif
dengan obat berbeda harus digunakan.
Obat HAART dapat menyebabkan
efek samping merugikan bertingkat dari
kondisi menengah relatif seperti pusing
hingga pengembangan batu ginjal. Individual
dengan hepatitis C dan bersama infeksi HIV
adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek
merugikan dikenali baru adalah lipodystrophy,
kondisi yang mencirikan redistribusi dari
lemak tubuh. Individual yang terinfeksi dapat
mengembangkan ciri muka kurus kering
namun menunjukan lemak perut yang
berlebih atau bahkan lapisan lemak pada
bagian belakang bahu (buffalo hump/ponggol
kerbau). Ini dapat diikuti dengan kekerasan
sistemik hyperlipide. Efek reaksi merugikan
lain dari HAART termasuk peningkatan
resistensi insulin, gynecomastia, toxic
epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan
kemungkinan peningkatan insidensi dari kutil
mulut. Laporan mulut lainnya atau efek
merugikan perioral termasuk reaksi oral
lichenoid, xerostomia, perubahan sensasi
darah, perioral paresthesia dan exfollative
chellitis. (Figur 34-24 dan 34-25)
2.6.6 Penyakit Gingiva dan Periodontal pada
Pasien HIV
Minat yang sangat besar telah ditujukan
pada sifat dasar dan insidensi dari penyakit gigi
dan periodontal pada individu yang terinfeksi HIV.
Bukti yang ada mengindikasikan bahwa penyakit-
penyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien
yang terinfeksi HIV melalui penggunaan obat-
obatan intravena. Hal ini muncul untuk
menghubungkan kurangnya oral hygiene dan
dental care dibandingkan penurunan jumlah sel
CD4.
Gingival dan periodontal manifestasi
dapat ditemukan pada individu HIV positif.
Terdapat linear gingival erythema dan
necrotizing ulcerative gingivitis, keduanya
berkembang secara cepat menjadi NUS atau
NUP. Mengatur kondisi seperti ini harus
melalui medical evaluation, termasuk
penentuan status CD4.
Linear Gingival Erythema
Erythematous gingivitis (LGE)
mudah berdarah, linear, dan bersifat persisten
telah ditemukan pada pasien HIV-positif. LGE
dapat atau tidak dapat berperan sebagai
precursor untuk necrotizing ulcerative
periodontitis (NUP). Mikroflora dari LGE
lebih mirip organism yang terdapat pada
periodontitis dibandingkan gingivitis. Lesi
linear gingivitis dapat bersifat umum atau
lokal. Erithematous gingivitis memiliki ciri:
a. Terbatas pada jaringan yang kecil
b. Meluas ke daerah attached gingiva
dalam punctate atau diffuse erythema,
atau
c. Meluas ke mucosa alveolar
LGE biasanya tidak merespon terapi
korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami
remisi secara spontan. Lesi oral candidiasis dan
LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan
peran etiologis spesies candidiasis pada LGE.
Baru-baru ini, kultur mikroskopik dari dari lesi
LGE menunjukkan adanya Candida
dubliniensis pada empat pasien, semua pasien
ini mendapatkan remisi lengkap atau sebagian
setelah terapi antifungal sistemik. Masih belum
diketahui apakah infeksi candida merupakan
etiologi pada seluruh kasus LGE.
Daerah yang terinfeksi di scale dan
polish . Irigasi subgingival dengan
chlorhexidine atau povidone-iodine 10%.
Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan
prosedur oral hygiene dengan teliti. Kondisi harus
dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah terapi awal.
Jika pasien komplain mengenai prosedur perawatan
di rumah dan lesi tetap bertahan, ada kemungkinan
terjadinya infeksi candida. Diragukan bahwa
antifungi topikal akan mencapai dasar dari celah
gingival. Sebagai konsekuensinya, perawatannya
dengan pemberian antifungi sistemik seperti
fluconazole selama 7 sampai 10 hari.
Penting untuk diingat bahwa LGE
mungkin sulit untuk ditangani. Jika demikian,
pasien harus dimonitor dengan cermat apakah
terdapat tanda-tanda perkembangan kondisi
periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP,
NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3
bulan dan diberi perawatan kembali sesuai yang
dibutuhkan. Seperti yang telah disebutkan,
walaupun terdapat resistensi LGE terhadap terapi
periodontal konvensional, remisi spontan juga
dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui.
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Beberapa laporan telah menunjukkan
peningkatan insidensi dari necrotizing ulcerative
gingivitis pada pasien penderita AIDS. Belum
terdapat kesepakatan apakah insidensi dari NUG
meningkat pada pasien HIV-positif.
Perawatan dasar terdiri dari pembersihan
(cleaning) dan debridement dari area yang
terinfeksi dengan menggunakan cotton pellet yang
direndam dalam peroksida setelah pengaplikasian
anestesi topikal. Bahan pembilas rongga mulut
yang bersifat escharotic seperti hydrogen peroksida
harus dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien
manapun terutama kontraindikasi untuk individu
imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap
hari atau beberapa hari pada minggu pertama;
debridement dilakukan tiap kunjungan, dan metode
plak kontrol secara perlahan-lahan diperkenalkan.
Ketelitian program plak kontrol harus dipakai dan
dimulai saat sensitivitas dari area yang
terinfeksi sudah memungkinkan. Setelah
penyembuhan awal terjadi, pasien harus bisa
menoleransi scaling dan root planning jika
dibutuhkan.
Pasien harus menghindari tembakau,
alkohol, rempah-rempah. Dan diberikan obat
kumur antimikroba seperti chlorhexidine
gluconate 0,12%.
Antibiotik sistemik contohya
metronidazole atau amoxicillin dapat diberikan
pada pasien dengan destruksi jaringan sedang
sampai berat, localized lymphadenopathy atau
sindrom sistemik, atau keduanya. Pemberian
obat antifungi sebagai prophylactic harus
dipertimbangkan jika pasien diberikan
antibiotik.
Periodontium harus direevaluasi 1 bulan
setelah resolusi dari symptom akut untuk
menilai hasil dari perawatan dan memutuskan
apakah diperlukan perawatan lebih lanjut.
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Bentuk periodontitis yang
berkembang dengan cepat (progresif),
nekrosis, dan berulser terjadi lebih sering pada
individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi
telah dideskripsikan sebelum onset dari AIDS.
NUP merupakan kelanjutan dari NUG dimana
terjadi kehilangan tulang dan perlekatan
periodontal.
NUP memiliki karakteristik adanya
nekrosis pada jaringan lunak, destruksi
periodontal yang berlangsung cepat, dan
kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat
terjadi dimana saja pada lengkung gigi dan
biasanya berada pada beberapa gigi, walaupun
NUP general kadang muncul setelah terjadinya
penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP
menimbulkan rasa sakit yang cukup kuat, dan
pengobatan yang segera sangat dibutuhkan.
Riley dkk memeriksa 200 pasien HIV-
positif dan menemukan 85 orang memiliki
periodontal yang sehat; 59 gingivitis; 54 memiliki
periodontitis ringan, sedang, advanced; dan hanya
dua orang yang memiliki NUP.
Terapi untuk NUP antara lain local
debridement, scaling dan root planning, in-office
irrigation dengan agen antimikroba yang efektif
contohnya chlorhexidine gluconate atau povidone-
iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene
termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah.
Pada NUP hebat, terapi antibiotik
mungkin dibutuhkan tetapi harus digunakan
dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk
menghindari kemungkinan dan potensi serius dari
candidiasis atau candidal septicemia.. Jika
antibiotic dibutuhkan, yang menjadi obat terpilih
adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet
diminum langsung kemudian satu tablet empat kali
sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi topikal atau
sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika
antibiotic digunakan.
Necrotizing Ulcerative Stomatitis
Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS)
dapat menyebabkan destruksi yang cukup kuat,
bersifat akut, dan sakit telah dilaporkan terdapat
pada pasien HIV-positif. NUS dikarakteristikkan
oleh nekrosis beberapa area yang signifikan pada
jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat
terjadi secara terpisah atau sebagai lanjutan dari
NUP dan biasanya berhubungan dengan depresi sel
imun CD4 yang cukup parah. Kondisi ini identik
dengan cancrum oris (noma), proses destruksi yang
jarang terjadi seringkali ditemukan pada individu
yang sangat kekurangan nutrisi, terutama di Afrika.
Perawatan untuk NUS termasuk
antibiotik contohnya metronidazole dan
penggunaan obat kumur antimikroba seperti
chlorhexidine gluconate. Jika terdapat nekrosis
tulang , biasanya dibutuhkan pengangkatan
tulang tersebut untuk proses penyembuhan
luka.
Chronic Periodontitis
Banyak studi menyarankan bahwa
individu HIV positif memiliki pengalaman
chronic periodontitis dibandingkan populasi
umum. Membandingkan frekuensi lesi oral dan
penyakit periodontal antara individu HIV
positif dan negatif, beberapa adalah IDU
(injection drugs users). Mereka menyimpulkan
bahwa gaya hidup IDU memiliki peran yang
lebih besar pada penyakit mulut dibandingkan
dengan individu status HIV. Mereka juga
menemukan lesi yang konsisten pada lidah
dengan hairy leukoplakia yang umumnya
terjadi pada seropositif homoseksual males,
sedangkan candidiasis oral dan LGE umumnya
pada IDU. Adanya laporan lain bahwa insiden
dan keganasan dari chronic periodontitis
adalah sama pada grup HIV positif dan negatif.
Klein at al mengevaluasi 181 heterosexual
dengan AIDS dan menemukan persentase lebih
besar pada wanita (91%) dibandingkan pria
(73%) denan gingivitis atau periodontitis.
Secara keseluruhan, beberapa heterosexual
dengan AIDS hanya terkena gingivitis (70%).
Sedangkan yang lain periodontitis hebat
(27%)..
Studi yang terkontrol dengan baik
mengindikasikan resesi gingival dan
kehilangan attachment sering terjadi pada grup
HIV dibandikan grup yang lain dalam populasi
umum. Ini menegaskan bahwa individu
immunocompromised sedikit banyak mendertita
chronic periodontitis dibandingkan dengan yang
memiliki system imun kuat. Sebagian besar
individu HIV positif memiliki riwayat gingivitis
dan chronic periodontitis dalam kebiasaan yang
sama dengan populasi secara umum.
2.6.7 Protokol Perawatan Periodontal pada
Pasien HIV
Rongga mulut sering menjadi tempat dari
manifestasi klinik dari penyakit tersebut.
Kemampuan mengenali dan mengatur manifestasi
oral penyakit ini sangat penting sebagai bagian dari
praktek kedokteran gigi. Dokter gigi harus siap
membantu pasien terinfeksi HIV dalam
pemeliharaan kesehatan mulut dari penyakit
tersebut.
Untuk keamanan dan efektivitas dalam
terapi periodontal pada individu yang terinfeksi
HIV, beberapa perawatan sangatlah penting.
Health Status
Kesehatan pasien harus sesuai dengan
riwayat kesehatan, evaluasi fisik, dan hasil
konsultasi dengan psikolog. Perawatan akan
bergantung pada tingkat kesehatan pasien
contohnya, penundaan penyembuhan luka dan
meningkatkan resiko infeksi setelah operasi
memungkinkan adanya faktor komplikasi pada
pasien AIDS. Sangatlah penting untuk
mendapatkan informasi status imun pasien dengan
menanyakan beberapa pertanyaan seperti berikut:
1. Berapa level CD4+ T4 lymphocyte ?
2. Virus apa yang sedang menyerang ?
3. Sudah berapa lama infeksi HIV
diidentifikasi? Apakah mungkin untuk
mengidentifikasi perkiraan tanggal dari
original exposure?
4. Apakah terdapat sejarah penyalahgunaan
obat, penyakit yang ditransmisikan secara
seksual, infeksi multiple atau fakor lain
yang mungkin mengubah respon imun?
Sebagai contoh, apakah pasien memiliki
sejarah menderita hepatitis B kronik,
hepatitis C, neutropenia,
thrombocytopenia, defisiensi nutrisi atau
insufisiensi adrenocorticoid ?
5. Pengobatan/ obat apa yang sedang
dilakukan/dikonnsumsi oleh pasien?
6. Apakah pasien mendeskripsikan atau
memperlihatkan efek samping ydari obat-
obatan?
Infection Control Measures
Manajemen klinis periodontal pasien
infeksi HIV membutuhkan kedisiplinan dalam
perawatan untuk membentuk metode infection
control, berdasarkan ADA dan CDC.
Terpenuhinya universal precaution akan
mengeliminasi atau meminimalisir resiko pada
pasien dan dental staff. Pasien
imunokompromis memiliki potensi yang besar
mendapat transmisi infeksi pada dental office
atau fasilitas kesehatan lainnya.
Goals of Therapy
Tujuan utama dari terapi adalah
perbaikan dan pemeliharaan kesehatan mulut,
kenyamanan dan fungsi. Minimal, tujuan
periodontal treatment harus diarahkan
langsung pada kontrol penyakit yang
berasosiasi dengan HIV (HIV-assosiated
mucosal disease) seperti chronic candidiasis
dan recurrent oral ulcerations. Acute
Periodontal dan Dental Infection harus
ditangani dan pasien harus mendapatakan
instruksi detail untuk melakukan prosedur oral
hygine yang efektif. Konservatif, terapi periodontal
tanpa pembedahan menjadi pilihan perawatan
untuk pasien HIV positif, tetapi prosedur
pembedahan periodontal pernah dilaporkan sukses
mengobati pasien HIV positif. Necrotizing
ulcerative periodontal (NUP) atau Necrotizing
ulcerative somatitis (NUS) menyebabkan
kerusakan hebat pada struktur periodontal, tapi
sejarah dari kondisi seperti ini tidak otomatis
membuat kita mengekstraksi gigi, kalau pasien
tidak bisa atau tidak sanggup memelihara oral
hygine khususnya di daerah yang terkena atau
terinfeksi. Keputusan mengenai prosedur
periodontal yang terpilih harus dibuat dengan izin
pasien (informed consent) dan setelah konsultasi
medik, jika memungkinkan.
Maintenance Therapy
Sangatlah penting bahwa pasien harus
menjaga oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol
untuk perawatan periodontal dilakukan dalam
jangka waktu 2-3 bulan. Terapi dengan antibiotik
sistemik harus terkonsultasi atau koordinasi dengan
dokter sangat diperlukan.
Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural
mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan
outright dementia. Hal ini sangat mempengaruhi
responsive pasien pada dental treatment.
Bagaimanapun, faktor psikologis banyak
ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV,
walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan
penyakit seumur hidup ini, pada beberapa pasien
dapat menimbulkan depresi, rasa gelisah,
kemarahan, sehingga perawatan harus dilakukan
dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari
pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari
infeksi HIV harus segera diberi tahu dan jika benar
atau tepat harus ditanyakan mengenai riwayat
HIV. Jika dokter gigi memilih melakukan tes
untuk antibodi HIV maka pasien harus
diberitahu. Pada keadaan atau situasi inform
consent (IC) diperlukan sebelum melakukan
tes.