210084922 sindrom koroner akut perki
DESCRIPTION
skaTRANSCRIPT
TUJUAN KURSUSSelesai kursus diharapkan peserta:
• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA
• Bisa menegakkan diagnosis SKA dengan : -Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA -Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut
• Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang
• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme
Kemampuan ini akan memungkinkan dokter peserta membantuperan dokter Sp Jantung dan P.Darah dlm menangani SKA
SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas
EKG 12 sandapanPetanda biokimia
•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)
•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap
Elevasi seg ST
Evaluasi utkreperfusi
APTS/NSTEMI
Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh
onset nyeri dada*
•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)
•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap
Pulang
*
Risiko rendahPeriksa diRawat jalan
Risko tinggiPeriksasegera
Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa
DEFINISIDAN
PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT
SINDROM KORONER AKUT•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)
Sindrom Koroner Akut
Tanpa elevasi ST Elevasi ST
Infark Miokard AkutAngina Tdk Stabil NQMI Qw MI
NSTEMI
Kursus SKAk
Angina Stabil
Angina Tidak stabil
Infark Miokard Akut Gagal Jantung
Kematian
Atherogenesis and Atherothrombosis: Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive ProcessA Progressive Process
NormalNormalFattyFatty
StreakStreakFibrousFibrousPlaquePlaque
Athero-Athero-scleroticscleroticPlaquePlaque
PlaquePlaqueRupture/Rupture/Fissure &Fissure &
ThrombosisThrombosis
MyocardialMyocardial InfarctionInfarction
Ischemic Ischemic StrokeStroke
Critical Critical Leg Leg
IschemiaIschemiaClinically SilentClinically Silent
Cardiovascular DeathCardiovascular Death
Increasing AgeIncreasing Age
AnginaAnginaTransient Ischemic AttackTransient Ischemic Attack
Claudication/PADClaudication/PAD
3
Faktor resiko Aterosklerosis• faktor genetik/riwayat keluarga
kandung• merokok• dislipidemia• hipertensi• diabetes• obesitas• usia• Dll.*Pernah infark miokard dan/atau stroke
Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.Kursus SKA
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi• Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid
dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ).
• Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber-
berbahaya.
Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya
Kursus SKA
Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:
aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)
Suplai O2 menurun –tidak dapat memenuhi demand
Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang
non-fungsional Infark MiokardKursus SKA
Infark miokard non gelombang Q
(NQwMI)
• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak.
• NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel
yang terlokalisir.
Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes)
Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)
ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours
Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes)
Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)
ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours
Lipid core
Adventitia
Thrombus
Unstable coronaryUnstable coronaryartery disease artery disease
Thrombus forms and extends into the lumen
Thrombus forms and extends into the lumen
Infark Miokard (Q Wave Myocardial
Infarction dengan elevasi segmen ST) • Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat
oklusi total. • IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan
bertahap• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat
menyebabkan kematian jaringan jantung.• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah
onset gejala. • Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi
selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.
Untuk melindungi jaringan miokardium: al.TROMBOLISIS
ANGINA PEKTORIS
INFARK MIOKARD
Pathway to Thrombosis
DIAGNOSIS SINDROM KORONER AKUT
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin CK/CKMB
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggi Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
*INITIAL ASSESMENT1.ANAMNESIS/Targeted history• Chest pain / history of chest pain/ angina pectoris• Risk factors• Other disease ( concomitant disease )• Medications
2.VITAL SIGNS & Focused PHYSICAL EXAMINATION
3. ELECTROCARDIOGRAM : 12 Leads
*BIOCHEMICAL MARKERS *Chest X-Ray
Keluhan :SAKIT DADA/ANGINA PECTORIS
•Sifat & kualitas•Lokasi•Penjalaran•Lama•Keluhan dan Gejala penyerta
Kursus SKA
Anamesis harus terarah
Angina:
Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri non jantung atau nyeri kardiogenik lain, berdasarkan anamnesis,
dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium.
Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung
Kursus SKA
Angina Pectoris Stabil
• ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.
Kursus SKA
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan•Disertai sesak•Disertai mual dan/atau muntah•Disertai berkeringat Stat ECG
DIAGNOSIS DIFERENSIALSAKIT DADA
Cardiac• ACS : Infarct,angina• MVP• Aortic Stenosis • Hypertrophic cardio- myopathy• Pericarditis
Lungs • Lung Emboli• Pnemonia• Pneumothorax• Pleuritis
Gastrointestinal•Reflux esofagus•Ruptur esofagus•Gall bladder disease•Peptic Ulcer•Pancreatitis
Vascular•Aortic dissection/aneurysma
Others•Musculoskeletal•Herpes zoster
SAKIT DADA KARDIAK:
•Tidak dipengaruhi pernapasan atau batuk•Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan•Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc
3 Kemungkinan penampilan: Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus
> 20 minutes) Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu
aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC)
Atau Angina baru yang meningkat-accelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.
Angina Tidak Stabil & Infark Miokard Non Q
CONTOH CONTOH
•Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan: sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor. Berulang tetapi semakin sering
•Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan: merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat Badan berkeringat dan lemas.
•Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin, tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke punggung dan ke bahu kiri.
*PENILAIAN AWAL1.ANAMNESIS ( yang terarah)• Nyeri dada a’riwayat nyeri dada angina pectoris• Faktor risiko• Penyakti penyerta lain• Obat-obat
2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik Terfokus3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 sandapan
*Petanda Biokimia *Chest X-Ray
Physical Evaluation
• Tanda Vital
• Untuk menelaah kelainan lain
• Menentukan Klasifikasi Killip
Kelas I : Tidak ada gagal jantung
Kelas IV: shock; SBP<90, ronki
diseluruh lapangan paru
ELECTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama
Dalam 10 menit
Tentukan:Irama
•Elevasi SEGMENT ST ?•Depresi SEGMENT ST ?
•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?• Gelombang Q ?
•NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG
LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3 Anteroseptal•V1-V4 Anterior• V1- V6 Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan
Rekomendasi
Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut
1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi
2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut
Level of evidence : A
ESC/ EHJ 2002
Creatinine Phosphokinase
• Positif 4-12 jam
• “Iso” forms CK-MB1 dan
CK-MB 2
• CK-MB1/CK-MB 2
Troponin T and I
• Tropomyosin complex
• “Microinfarction”
• Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam
• Nilai Prognostik
• Cut-off point TnT 0.01 ng/ml
Chest X-Ray
• Hanya sebagai alat bantu
• Tidak menentukan pada fase awal
• Hasil memerlukan waktu
STRATIFIKASI RISIKO
TIMI Risk Score for UA / NSTEMI
Age 65
3 CAD risk factors(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)
ST deviation 0.5 mm
cardiac markers
Recent ( 24H) severe angina
HISTORICAL
PRESENTATION
RISK SCORE = Total Points (0 - 7)
Known CAD (stenosis 50%)
ASA use in past 7 days
1
1
1
1
1
1
POINTS
0/12345
6/7
RISKSCORE
RISK OF CARDIAC EVENTS (%)BY 14 DAYS IN TIMI 11B*
3357
1219
DEATH OR MI
DEATH, MI ORURGENT REVASC
58
13202641
*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)
Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842
1
Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points
High = 5-7 points
RISIKO TINGGI
Sekurang-kurangnya 1 dari berikut hasus ada:1. Anamnesis• Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir• Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)2. Temuan klinis• Tanda edema paru• S3 atau rhonki baru / bertambah• Hypotensi,bradikardia,takicardia• Usia > 75 yrs3. ECG• Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml
Treatment /Pengobatan
Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.
Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau kematian mencapai 20% dalam 30 hari f.u.
Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.
Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai
Mengapa SKA harus diobati?
SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas
EKG 12 sandapanPetanda biokimia
•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)
•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap
Elevasi seg ST
Evaluasi utkreperfusi
APTS/NSTEMI
Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh
onset nyeri dada*
•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)
•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap
Pulang
*
Risiko rendahPeriksa diRawat jalan
Risko tinggiPeriksasegera
Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa
TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
HOPITALIZATION1. Anti ischemic Therapy Nitrates Beta Blockers CCB* Pain killer Tranquilizer2. Antiplatelet and anticoagulation Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin Low Molecular Weight Heparin Hirudin3.Fibrinolytics**4. Coronary Revascularization
POST HOSPITAL CARE
Recommendation for anti ischemic therapy
Class I1. Bed rest, continuous ECG monitoring ( C )2. NTG s.l. or spray followed by IV adm. ( C )3. Oxygen ( C)4. Morphine sulphate IV if symptoms not relieved by NTG (C)5. Beta blocker,if there is ongoing chest pain (( B)6. Calcium Channel blocker if BB if contraindicated (B)7. ACE inhibitor when hypertension persists despite treatment with NTG and a BB in pts with LV systolic dysfunction or CHF and in Pts with diabetes (B)
Class IIa1. Oral long acting CCB for recurrent ischemia in the absence of contra indication and when BB and nitrates are fully used (C)2. An ACI for all post ACS patients ( level evidence B )3. IABP for severe ischemia that is continuing or recurs frequently despite intensive medical Tx or for hemodynamically instabibility in pts before or after coronary angiography
ACC Task Force 2002
Level of evidence of the different therapeutic options
Treatment Early benefit Early benefit Sustained Additional long reductiion prevention effects of term reduction ischemia MI, death early benefit death,MI•Beta blocker A B B A•Nitrates C - - -•Calcium antagonists B B - -•Aspirin - A A A•GPIIb/IIIa blockers A A A A*•Unfractionated heparin C B - -•Low mol.weight heparin A A A C§•Specific anti-thrombins - A A•Revascularization C B B B
Eur Heart J 2000; 21, 1406-1432
Aspirin
• Benefits: decrease 50% reinfarction @ 30dys; two-year mortality 20% reduction
• Doses 81-325 mg P.O.
• Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94), HART (90)
Aspirin kunyah 160-325 mg segera diberikan meskipun belum ada hasil EKG
(non coated/slow released)
Clopidogrel
• Diberikan bila ada riwayat intoleransi
terhadap aspirin
Adenosine Diphosphate Inhibitors
• ADP secreted by platelets (activates/aggregates platelets)
• P2T cell surface receptors
• Ticlid (ticlodipine) versus ASA
• Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial
• Neutropenia, thrombocytopenia
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors
• 50,000 receptors per platelet
• Aggregation final common pathway
• “Passivation”; stops deposition
• Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)
• Pre-PCI/ Procedural Coronary Intervention
Beta-blocker
• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan infark miokard.
• Vasokonstriktor moderat – Dipilih obat yang kardio-selektif
– Berhubungan dengan nitrat.
• Kontraindikasi pada pada jenis angina vasospastik
• IV betablocker : metoprolol
Nitrates
• Benefits: In AWMI, persistent ischemia, CHF, hypertension
• Complications: IWMI with RV extension
• Mortality: May improve coronary perfusion
• Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)
Nitrat
• Vasodilator• Mengurangi konsumsi Oksigen dan
menurunkan jumlah episode iskemik. • Digunakan secara luas• Pemberian per IV
– 1mg /jam – Disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG
Nitrate sublingual
Calcium channel blocker
• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.
• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik.
• Diltiazem pada infark non-Q• Pd UAP bila indikasi kontra b blocker
Heparin (UFH)
• Inhibits AT III (anti-thrombin III)
• Cannot inhibit clot bound thrombin
• No effect on Factor Xa
• Hospitalization/ PTT/ bleeding
• “Benefit” in UA/ rebound effect
• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1
HEPARIN:Mechanism of Action
• Both UH and LMWH exert their anticoagulation activity by catalyzing antithrombin (AT or AT III)
• catalyzed AT is accelerated in its inactivation of the coagulation enzymes thrombin (factor IIa) and factor Xa.
• prolongs aPTT
DOSAGE UNFRACTIONATEDHEPARIN
• I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI
Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs
max 1000 UI/hour
= 12.000 UI/12 hours
• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after
start of treatment
• Target APTT 50-70 msec
Low Molecular Weight Heparin
• Dissociate bleeding/ anti-thrombotic
• Smaller/ fractionated
• SQ injections/ 90% bio-available/predictable
• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1
• FDA approved enoxaparin/ dalteparin for ACS
4/00 MedSlides.com 70
Enoxaparin for UA and non-Q MI
DOSAGE DURATION
For the prevention of 1 mg/kg q12h SC minimum 2 days; usual duration ischemic complications with oral aspirin therapy of therapy: 2 to 8 daysof unstable angina and (100 to 325 mg once daily)non-Q-wave myocardialinfarction (MI) whenconcurrently administeredwith aspirin
Advantages of LMWH over UH
• Less inhibition of platelet function– potentially less bleeding risk, but not
shown in clinical use
• Lower incidence of thrombocytopenia and thrombosis (HIT syndrome)– less interaction with platelet factor 4– fewer heparin-dependent IgG antibodies
Advantages of LMWH over UH
• Decreased “heparin resistance”– pharmacokinetics of UH are influenced
by its bindings to plasma protein, endothelial cell surfaces, macrophages, and other acute phase reactants
– LMWH has decreased binding to nonanticoagulant-related plasma proteins
TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN
Contoh instruksi dokter pd waktu masuk perawatan ACS
• Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin dst 2.Nitrat dst 3.Beta blocker/CCB 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst• ECG diulang 12 jam• Ro Foto torak• Lab : CKMB, Troponin Rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte
04/18/23
Definite ACS with continuing ischemia or other high-risk
features or planned PCI
Aspirin†
+ IV heparin/SC LMWH‡
+IV GP IIb/IIIa antagonist
Possible ACS
Aspirin†
Likely/Definite ACS
Aspirin†
+ SC LMWH
or IV heparin
ACC/AHA 2002 Guidelines Update for UA and NSTEMI1
+ Clopidogrel + Clopidogrel*During hospital care†Clopidogrel should be administered to hospitalized patients who are unable to take ASA because of hypersensitivity or major GI intolerance‡Class IIa: enoxaparin preferred over unfractionated heparin, unless CABG is planned within 24 hours
Class I Recommendations for Antithrombotic Therapy*
1. Braunwald E et al. American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) Guidelines, USA: ACC/AHA; 2002.
SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas
EKG 12 sandapanPetanda biokimia
•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)
•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap
Elevasi seg ST
Evaluasi utkreperfusi
APTS/NSTEMI
Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh
onset nyeri dada*
•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)
•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap
Pulang
*
Risiko rendahPeriksa diRawat jalan
Risko tinggiPeriksasegera
Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa
FIBRINOLITIK / TROMBOLISIK : Indikasi
• Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam
• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg
bersebelahan
≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan
prekordial
Bundle branch block yg baru• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan
revaskularisasi tdk dapat dilakukan )
•Trombolisis door to needle time < 30 menit !!• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit
FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS: Contra Indication
• Previous hemorrhagic stroke at any time
• Other strokes or cerebrovascular events in the preceeding 1 yr
• Known intracranial neoplasm
• Active internal bleeding is present ( does not include menses )
• Aortic dissection is suspected
TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I.Consider risks vs benefits
•Severe uncontrolled Hypertension on presentation BP> 180 / 110 mmHg•Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology•Taking oral anticoagulant in therapeutic dose ( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis•Recent trauma including head trauma in the preceding 2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or major surgery in the preceding 2-4 weeks• For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or prior allergic reactions•Pregnancy•Active peptic ulcer•History of chronic severe hypertension
Perbandingan terapi trombolitikdengan terapi standar pada IMA
Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg diselamatkan per 1000 pasien yg diobati-------------------------------------------------------------------
•Pd jam pertama 65•Pd jam kedua 37•Pd jam ketiga 29•Antara jam ke 3-6 26•Antara jam 6-12 18•Antara jam 12-24 9
FIBRINOLITIK
• Streptokinase (SK)
• Actylase (tPA)
• Reteplase (r-PA)
• Tenecteplase (TNK-tPA)
CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK
• Streptokinase ( Streptase )
1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline over 30-60 minute
without heparin : Inferior MCI
with heparin : anterior MCI
• tPA
15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30 min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes
Streptokinase (SK, Streptase)
• Manfaat: untuk semua lokasi STEMI, usia >75; simptom < 6jam ( bisa <12 jam); relatif lbh murah
• Komplikasi: antigenik, Perdarahan Intra serebral (GUSTO study 0.6%)
• Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)
TPA Alteplase, RT-PA
• Manfaat : clot specific, Baik pada STEMI Anterior
• Komplikasi: perdarahan intraserebral 1%
• Harga: lebih mahal dari SK• Trials: ASSENT, GUSTO (93) TIMI-IIIB
(94)
PAIN KILLER•Morphin : 2.5mg-5 mg slow IV. Precaution : inferior MCI, asthma , bradycardia•Pethidin : 12.5-25 mg slow I.V
OBAT Lain
• Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid
• Pelunak tinja
Miscellaneous
• Magnesium- no benefit ISIS-4
• ACE Inhibitors- benefit ISIS-4
• Calcium Channel blockers- causes harm
( Diltiazem in Non-Q MI )
Contoh instruksi dokter
pd waktu msk perawatan IMA anterior • Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari 2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit ss protokol 2.ISDN 5 mg s.l dst 3.Heparin sesuai protokol ,dst 4.Diazepam tab 5 mg bid 5.Laksans bid• ECG serial• Ro Foto torak• Lab : CKMB serial , Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte
Pra Rumah Sakit (oleh personil yg sudah dilatih )
• Aspirin 160mg P.O. kunyah• Oxygen 2-6L/min• Baring, pasang IV line • Pain killer ( morphin atau alternatif)• Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion
(SBP>90)• EKG 12 sandapan• Defibrilator / AEDs
INTERVENTION PADA SINDROM KORONER AKUT
Angioplasti /PCI• Keberhasilan Primer : 85 - 95 %
• Kematian : 0.3 - 1.3 %
• Infark Miokard : 1.6 - 6.3 %
• Operasi By-pass darurat :1 - 7 %
• Stenosis lebih lanjut sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20% Drug eluting stent : almost 0%
PTCA
• Benefits: ICH 0%,
• Complications: experience counts >100 cases/yr/ea provider; >600/yr/hospital
• Mortality: reinfarction 5 vs 12% for TPA; 30 day same as TPA; but in AWMI; age>70 pulse >100 rates 2% vs 10% for TPA
• Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)
Operasi pintas koroner ( CABG )
Pada sindrom koroner akut
• Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak
• Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung
• Hipotensi ---- Shock Cardiogenic
• Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum
• Pericarditis
TERIMAKASIH
Selamat mengikuti Kursus
ThromboticThrombotic plugplug
Vessel Wall InjuryVessel Wall Injury
Platelet DepositionPlatelet Deposition
Platelet ActivationPlatelet Activation
Platelet RecruitmentPlatelet Recruitment
Thrombotic Plug FormationThrombotic Plug Formation
4
Aggregation Aggregation of platelets of platelets
into a into a thrombus thrombus
PlateletsPlatelets
Endothelial cellsEndothelial cells
Subendothelial spaceSubendothelial space
Platelets Platelets adhering to adhering to subendothelial subendothelial spacespace
Platelet Platelet thrombusthrombus
Platelet Adhesion and Activation
Normal platelets Normal platelets in flowing bloodin flowing blood
Platelets adhering to Platelets adhering to damaged endothelium damaged endothelium
and undergoing and undergoing activationactivation
7
Platelet Activation PathwaysPlatelet Activation Pathways
Platelet AggregationPlatelet Aggregation
FibrinogenFibrinogen
TxATxA22
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ADPADP ThrombinThrombin
PlateletPlatelet
9Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.
ADPADP
PlateletPlateletRecruitmentRecruitment
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ADP: A Key Mediator of Platelet ADP: A Key Mediator of Platelet ActivationActivation
Platelet AggregationPlatelet Aggregation
FibrinogenFibrinogenFibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
OtherOtherAgonistsAgonists
ADPADP
ADPADP
Platelet Platelet ActivationActivation
Platelet AggregationPlatelet AggregationFibrinogenFibrinogen
External ADPExternal ADP
Internal ADPInternal ADP
10
Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregationreceptor and prevents subsequent platelet aggregation
Clopidogrel Blocks the ADP Receptor
ADPADP
ADPADP
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ClopidogrelClopidogrelClopidogrelClopidogrel
11
Fibrinogen Binding ReducedFibrinogen Binding Reduced
FibrinogenFibrinogen
PlateletPlatelet
Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.
Coagulation CascadeCoagulation Cascade
XIIa
XIa
IXa
Intrinsic Pathway(surface contact)
Xa
Extrinsic Pathway(tissue factor)
VIIa
Thrombin (IIa)
Thrombin-FibrinClot
aPTT
PT
Heparin / LMWH(AT-III dependent)
Hirudin/Hirulog(direct antithrombin)
Courtesy of VTI