22. .inflamación y cicatrización
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Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX
Depto Fisiopatología & Propedéutica 1
Castelazo Graff
OBJETIVOOBJETIVO
Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos
responsables de la respuesta Inflamatoria responsables de la respuesta Inflamatoria
&&
Los mecanismos involucrados en la cicatrizaciónLos mecanismos involucrados en la cicatrización
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Castelazo Graff
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
La inflamación es la respuesta inicial inespecífica del organismo ante estímulos
Mecánicos
Químicos
Microbianos
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Es una respuesta rápida y ampliada
Controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, cascada fibrinolítica)
Desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.
Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Neoplasia
Respuestas tisulares
EdemaInflamaciónCicatrizaciónReparaciónAteroma
Bases fisiopatologicas de la Inflamación
C Castelazo Graff
C Castelazo Graff
Inflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
destruccióndiluciónaislamiento
de la noxa
curaciónreconstrucción
del dañotisular
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Inflamación
Cicatrización
Inflamación
RESULTADOS
Benéficos
perjudiciales
Freno de infeccionesCicatrización de heridas
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidadCicatrices deformantesBridasS I R S
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Etiología:
Casi todas las causas que producen lesión celular ( NOXAS )
Agentes físicos: Quemaduras, Radiaciones, traumatismos, etc.
Agentes químicos: Sustancias cáusticas, etc.
Reacciones inmunológicas
Infecciones
Inflamación
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Inflamación aguda
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular
Exudación de líquidos y proteínas
Migración celular: NEUTROFILOS
Producción de inflamación aguda
Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Permeabilidady adherencia
QuimiotaxisActiv. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
RMastocito
Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Vasodilatación
arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
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Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas:
Histamina, serotonina, etc.Daño directo parietal (quemaduras)Daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: Hendiduras por contracción de células endotelialesExudación de líquidos y proteínas
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Inflamación aguda: Migración celular (NEUTROFILOS)
Marginación
Liberación de productos
Adhesión
Migración
Quimiotaxis
Fagocitosis
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ALTERACION LEUCOCITARIA
ETIOLOGIA
de leucocitos circulantes
neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia quimioterapia
defectos en adhesividad diabetes
alcoholismo (intoxicación aguda)
corticoides
defectos en migración
y/o quimiotaxis
alteraciones genéticas
diabetes
producción de fact. quimiotácticos
inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
inhibición de motilidad: -fármacos – cáncer- A.Reumatoide
defectos en fagocitosis
------ diabetes
inmunoglobulinas
complemento
alteraciones en actina
disminución de actividad bactericida
defectos mixtos diabetes - corticoides
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Papel del sistema linfático
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)
Inflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por:• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoide)
C
o
n
c
e
p
t
o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Inflamación crónica
Anatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
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Inflamación crónica:Tipos morfológicos
Variables
Tipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
SerosaFibrinosaSupurativa o purulentaMixtaAbscesosUlcerasMembranosa
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La intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local
Activación de mecanismos de respuesta que están habitualmente
quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control
-Reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS
( Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica )
FISIOPATOLOGIA DE LA INLAMACION
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FISIOPATOLOGIA
DE LA
INFLAMACION
Bone , en 1996, Describe tres fases en el desarrollo del SIRS.
Fase I
Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los
tejidos y reclutan células del sistema retículoendotelial
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Fase II
Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local.
Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento.
Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores pro inflamatorios y liberación de los
antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización,
resolver la infección y restablecer la homeostasis.
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Fase IIIFase III
Si la homeostasis no se restableceSi la homeostasis no se restablece
Aparece una reacción sistémica masiva. Aparece una reacción sistémica masiva.
Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del
sistema retículo endotelial. sistema retículo endotelial.
Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes órganos diversos y distantes
S I R SS I R S
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Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
Agente Sitio Características del exudado
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CICATRIZACION
Es la cura de una herida a expensas del tejido
conjuntivo o por regeneración de los propios
tejidos afectados.
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CICATRIZACION
Reparación y Regeneración
Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado.
Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes.
Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de
cicatrización mixta.
Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de regeneración.
Cicatrización
Por primera intenciónPor segunda intención
Por tercera intenciónPor cuarta intención
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CICATRIZACION
Primera Intención
Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas
incisas.
Este proceso requiere de las siguientes condiciones:
Ausencia de infección de la herida Hemostasia perfecta
Afrontamiento correcto de sus bordes Ajuste por planos anatómicos de la herida
durante la sutura
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CICATRIZACION
Segunda Intención
Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido,
dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética.
Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en
la herida.
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CICATRIZACION
Tercera Intención
Cuando reunimos las dos superficies de una
herida, en fase de granulación, con una sutura
secundaria.
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CICATRIZACION
Cuarta Intención
Cuando aceleramos la cura de una herida
por medio de injertos cutáneos.
Factores generales
Factoresgenerales
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
Estado de nutrición
Trastornos hematológicos
Diabetes
Ingesta de corticoides
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Factores específicos
Factoresespecíficos
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
Capacidad de regeneración celular
Integridad del esqueleto tisular
Actividad proliferativa de relleno
Infección
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Duración Hechos
horas Cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días Obtención de continuidad epitelial
3 - 5 días Puente fibroelástico
7 días Colagenización
15 días Granulación progresiva
+ 1 mes Des-vascularización
Cicatrización por primera
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Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos
Des-vascularización
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Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
FACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA
Depto Fisiopatología y Propedéutica
Gracias por su atención