DIARREA

DR. CLEVER H. LEIVA HERRADA

Conocer los mecanismos por los que se produce la diarrea

Conocer las causas ms comunes de diarrea aguda.

DEFINICION OMS Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones lquidas o acuosas, generalmente en nmero mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 das; la disminucin de la consistencia es ms importante que la frecuencia.

Deposiciones Normales Diarrea

Lactantes ..................................... 5-10 gr/Kg/da > 10 g /Kg/da

A partir de los 3 aos ................. 200 gr / da

Adultos ........................................ < 100 gr / da > 200 gr / da

IMPORTANCIA

Segn OMS de cada 100 consultas por diarrea

80% diarrea acuosa

10% disenteria

10% diarrea persistente

De cada 100 muertes por diarrea

50% diarrea aguda

35 % diarrea persistente

15% disentera

IMPORTANCIA

Mortalidad aumenta de 0.8 al 14% si es mayor de 2 semanas.

3 al 20% de los episodios de diarrea aguda se vuelven persistentes.

Responsable de 3300,000 anuales en paises en desarrollo.

La mayora de muertes ocurre en menores de 1 ao

Causas de gastroenteritis severa en nios

ETIOPATOGENIA La forma habitual de originarse diarrea es por la ingesta de agua y de alimentos contaminados con los agentes infecciosos procedentes de las heces humanas y de los animales.

La transmisin ordinaria es la fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a travs de personas y por el agua y alimentos contaminados.

virus bacterias parsitos otros

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INFECCIN

Caractersticasfisiolgicas

Enfermedades

pobreza hacinamiento falta de higiene ...

FACTORES DE RIESGO ESTADO NUTRICIONAL (CRCULO VICIOSO DIARREA-DESNUTRICIN-DIARREA)

ENFERMEDADES PREVIAS DE TIPO ANERGIZANTE (SARAMPIN)

ABLACTACIN TEMPRANA O AUSENCIA DE ALIMENTACIN AL PECHO MATERNO

SANEAMIENTO DEFICIENTE (CARENCIA DE AGUA POTABLE, FECALISMO)

FALTA DE EDUCACIN Y HBITOS HIGINICOS

IGNORANCIA O PATRONES CULTURALES ADVERSOS (SUSPENSIN DE ALIMENTOS, NO ACEPTACIN DE MEDIDAS SANITARIAS Y DE MANEJO OPORTUNO DEL PACIENTE), Y

ECONMICOS (LIMITANTES A LA INCORPORACIN DE OBRAS DE SANEAMIENTO, ADQUISICIN DE NUTRIENTES Y BSQUEDA DE ATENCIN MDICA

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA

DIARREA La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a nivel del intestino.

Como resultado de esta alteracin se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas.

Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratacin y los trastornos del equilibrio hidromineral

Gap osmtico fecalDefinicin: Diferencia de osmolalidad

en la deposicin entre el terico (290) y el real (medido en la

deposicin)

290 - 2 (Na+ + K+) fecal.

Normal < 100 (Usualmente es < 50)

Los mecanismos patognicos que ocasionan diarrea estn en dependencia de los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:

Invasividad. Produccin de citotoxinas Produccin de enterotoxinas Adherencia a la superficie de la mucosa

Invasividad. Invasin de la mucosa seguida de multiplicacin celular intraepitelial y penetracin de la bacteria en la lmina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una clula, causando su destruccin, est determinada por la composicin del lipopolisacrido de la pared celular de dicha bacteria en combinacin con la produccin y liberacin de enzimas especficas. La invasividad est regulada por una combinacin de plsmidos especficos y genes cromosomales que varan de un enteropatgeno a otro.

Produccin de citotoxinas. stas producen dao celular directo por inhibicin de la sntesis de protena.

Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfologa celular sin alteraciones.

Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destruccin de la funcin celular normal.

MECANISMOS PATOGNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

Bacterias: pueden causar diarrea a travs de uno o ms de los siguientes mecanismos:a) Liberacin de toxinas:b) Factores de adherenciac) Factores de colonizacind) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelulare) Translocacin de la mucosa

a) Liberacin de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secrecin de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Colienterotoxignica); citotoxinas que producen dao celular por inhibicin de sntesis de protenas (ej.: ECEI, ECEH)

b) Factores de adherencia: pili, glicoprotenas u otras protenas de superficie que favorecen la colonizacin del intestino (ej.: ECEAd);

c) Factores de colonizacin;

d) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular, produciendo destruccin celular, que clnicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI)

e) Translocacin de la mucosa con proliferacin bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfticos mesentricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica).

Virus: especialmente el rotavirus, producen una lesin parcelar de las clulas absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migracin de clulas desde las criptas hacia las vellosidades. Las clulas de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolticas que las clulas en el pice de las vellosidades. Sin embargo, la maduracin de dichas clulas ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la caracterstica de ser autolimitada y de breve duracin.

Es importante aadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales reas con accin digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los dficits de las reas ms afectadas. por cloro.

La prdida de fluidos sera consecuencia

de la reduccin del rea de absorcin, disrupcin de la integridad celular y deficiencias enzimticas, especialmente disacaridasas

Se ha descrito una protena extracelular no estructural en el rotavirus, la protena NSP4, que acta como una toxina, induciendo secrecin, mecanismo que involucra movilizacin del calcio intracelular e induccin de flujos secretores mediados por cloro.

Parsitos: los mecanismos ms tpicos son: a) adhesin a los enterocitos: trofozotos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parsito se mantiene desconocido);

b) citolisis de clulas epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

FISIOPATOLOGA GENERAL

Inhibicin de la reabsorcin de

Na+ debido a lesin tisularEstimulacin de la secrecin

De Na,+ Cl -y C03H-

Deplecin hidroelectroltica

Alteracin de los desplazamientos

de agua y sodio

MECANISMOS PATOGENICOS

ENTEROTOXICOInversin de la funcin

Enterocitaria.

Secrecin neta de agua

y electrolitos

E Coli, V. Cholerae,

Shigella, Campilobacter

ENTEROINVASIVOInvasin y lesin de la mucosa

Intestinal.

Reaccin inflamatoria aguda

Ulceras mucosas: moco-sangre

Algunas liberan toxinas

E. Coli, Shigella, Salmonella,

Campilobacter J, Y. Enterocoltica

OSMOTICO

Invasin y destruccin de enterocitos

Sustitucin por E. Inmaduros y + secretores

Virus

CLINICADIARREA

N de deposiciones

Leve (10)

Aspecto

de las deposiciones

Blanda, pastosa, grumosa, liquida

Acidas, intolerancia disacridos

Prdida de lquidos y electrolitos

Deshidratacin

MECANISMO ENTEROTOXICO

Deposiciones de cantidad escasa,

numerosas, con moco y sangre y

alcalinas.

Afectacin I. Grueso, R bacteriemia

MECANISMO INVASIVO

CLINICA

VOMITOS

ANOREXIA

DOLOR ABDOMINAL

SINTOMAS GENERALES

Afectacin del estado general

Por prdida de lquidos

Deshidratacin

Accin de toxinas sobre el SNC

CLASIFICACIN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA

La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica en diarrea acuosa y diarrea con sangre

DIARREA ACUOSA

La diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea con sangre puede ser invasiva o no invasiva.

CLASIFICACION

Segn la duracin.

- Aguda.

- Persistente.

- Crnica.

Segn la etiologa.

- Infecciosa.

- No infecciosa.

Segn las caractersticas.

- Acuosa.

- Disentrica.

Qu lo puede ocasionar ?

Hay mltiples causas de diarrea aguda

Autolimitada en la mayora de los

casos

Imposible e innecesario el diagnstico

etiolgico

Diarrea Aguda Infecciosa

AcuosaCon sangre

Secretora Osmtica Invasiva NO Invasiva

Vibrio Colera

ECET

Vibrio no colera

Shigella

Rotavirus

Adenovirus

G lamblia

Criptosporidium

Ciclosporidium

Microsporidium

Laxantes

ECEA

ECEA Agg

Shigella

ECEI

Salmonela

Campylobacter jejuni

Yersinia Enterocolitica

ECEH O157H7

ECEH O126H12

ECEP

Clostridum Difficile

Clasificacin de Diarrea Aguda Infecciosa segn etiologa

Agentes Causales de DiarreaBACTERIAS

Vibrio cholerae 01

Vibrio choleraeO139

E coli

Salmonella

Clostridiumdifficile

Yersinia enterocolitica

Shigella

Campylobacterjejuni

Aeromonas

VIRUS

Rotavirus

Calivirus

Adenovirus

Astrovirus

Citomegalovirus

Coronavirus

PARASITOS

Giardia intestinalis

Cryptosporidium hominis

Entamoeba histolityca

Isospora belli

Ciclosporacayatenensis

Blastocystis hominis

Microsporida

Strongyloidesstercoralis

Angiostrongyluscostaricencis

ACUOSA:

Diarrea Secretora: Participacin de mediadores qumicos intracelulares :

Adenilciclasa Guanilciclasa Prostaglandinas Serotoninas.

Ejemplos: Vibrio cholerae,E.coli enterotoxignica.

Diarrea Osmtica:

Malabsorcin intestinal por

descamacin exagerada del

epitelio intestinal.

Ejemplo : Rotavirus

En la actualidad existen 6 categoras principales de E. coli que ocasionan diarreas:

E. coli enterotoxignica (ECET).

E. coli enteropatognica (ECEP).

E. coli enteroinvasiva (ECEI).

E. coli enterohemorrgica (ECEH).

E. coli con adherencia difusa (ECAD).

E. coli enteroagregativa (ECEAg)

Abreviaciones: SUH, sindrome urmico hemoltico; LT, enterotoxina termo-lbil; ST, enterotoxina termo-estable; CFA, antgeno de factor decolonizacin; IpaH , antgeno plasmtico invasivo H; eae, intimina; bfp, pilus de adherencia; Stx1 y 2, toxina shiga 1 y 2; hlyA, hemolisina; AAF,fimbria de adherencia agregativa; EAST1, toxina de E. coli; daaD y C, genes de adherencia disufa.

SHIGELLA

La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus inicios.

DIARREA OSMTICA La diarrea osmtica es aqulla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas

La necrosis de la porcin superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de lquidos y la absorcin est disminuida o ausente.

En la medida que las lesiones se hacen ms extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin.

Este mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus

Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal.

Los parsitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecrecin.

Tambin puede producirse una diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin, esto puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia.

Si la sustancia es ingerida con una solucin isotnica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmtica.

Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas

ROTAVIRUS El gnero rotavirus pertenece a la familia reoviradae.

Tiene como husped o reservorio al hombre, primales, caballo, cerdo, perro, gato, conejo, ratn, vaca, pjaros, etc.

Se clasifican en serogrupos de la A a la G. Los serogrupos A, B y C son comunes en animales y humanos mientras que los D, E y F slo se presentan en animales.

Vellosidades intestinales normales y alteradas por accin del rotavirus

El grupo A es el agente ms comn en gastroenteritis en nios de 6 - 24 meses .

Su material gentico est formado por ARN

Se encuentra formado por una doble cpsida

Mecanismos de produccion de diarrea

Se han propuesto los siguientes:Mal absorcin secundaria a la destruccin de enterocilos.Alteraciones en el balance de fluidos transepitelial.Isquemia vellosa local.

DOSIS INFECTIVA DE ALGUNOS PATGENOS ENTRICOS

Bacterias:

Salmonella 105

Campylobacter spp 102-105

E coli 108

Shigella 10-102

Vibrio cholerae 108

Protozoos

Giardia lambia 10-102

Cryptosporidium parvum 10-102

DIARREA CON SANGRE

Diarrea con sangre invasiva

La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticus

SHIGELLA La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando sta es ingerida y vence las barreras de resistencia inespecficas del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco.

La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal lo que favorece la colonizacin del intestino.

Existen evidencias de que en la flora normal del colon, las proteasas y glucosidasas pueden modificar el epitelio colnico al mejorar la adherencia de la Shigella.

El gnero Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La Shigella dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies elaboran concentraciones ms pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga.

S. sonnei pases desarrollados

S. flexneri pases en desarrollo

S. dysenteriae infecciones ms graves

S. boydii

La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon.

Una vez en el interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina.

El organismo, como una respuesta inflamatoria, moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos como linfocitos, plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al agente agresor

La toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que pueden producir una deshidratacin.

Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca a las clulas de la membrana.

Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con moco, pus y sangre con LPN; la otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del sistema nervioso central

ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genticamente por ADN cromosomal y de plsmidos.

La ECEI posee un plsmido de 120 mdaltons que guarda cierta homologa con el plsmido de virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo en hierro.

SALMONELLA NO TIFODICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI Y YERSINIA ENTEROCOLTICA

Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesentricos.

DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRGICA

Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2).117,118 Estas toxinas estn relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shigasintetizada por la Shigella dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2).

El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico urmico

La ECEH presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos:

Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias.

Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP y mediadas por un gene cromosomal similar a la ECEP eae.

Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).

DIARREA OSMOTICAGAP osmtico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal

Aumentado > 100

(Na fecal < 60)

DIARREA SECRETORIAGAP osmtico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal

Disminuido < 50

(Na fecal >90)

CARACTERISTICAS DE LA DIARREA AGUDA SEGN LA ETIOLOGIA

Germen Edad Fiebre Respiratorio Neurolgico Vmitos Heces Dolor A DH

Rotavirus < 2 a +/- + - + lquidas +/- +

no sangre

Salmonella todas + - +/- +/- Moco y + +/-

sangre, L

Shigella > 2 a + - + +/- Moco y ++ +/-

sangre , L

Campilob. < 1 a +/- - - +/- Moco y + +/-

sangre+/- , L

Aeromon. < 2 a +/- - - +/- lquidas +/- -

moco y

sangre, L

E. Coli < 1 a +/- - - + liquidas +/- +

Toxignico no sangre, L-

E. Coli todas + - - +/- moco y + -

Invasivo sangre, L

Diarrea persistente de origen infeccioso

Diarrea persistente / crnica

Origen infeccioso

Causas no infecciosas: Enfermedad celiaca

Sprue tropical

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis alrgica

Intolerencia a variados carbohidratos

Fibrosis qustica

Diarrea persistente infecciosa

Epidemiologa

Factores de riesgo

Fisiopatologa

Agentes etiolgicos / diagnstico

Manejo

Diarrea persistente (DP)

Se estima que 3-20% de los episodios de diarrea aguda en nios menores de 5 aos se hacen persistentes ( 14 das).

La diarrea persistente es responsable del 30-50% de muertes por diarrea en pases en vas de desarrollo.

Child Health Research Project, 1997

Andrade et al, 2000

Diarrea persistente (DP)

Es el resultado de:

Una infeccin no resuelta

Multiples infecciones consecutivas

Malabsorcin secundaria (lactosa)

Sndrome post-infeccioso

Nataro & Sears. Ped Infec Dis J, 2001

Factores de riesgo - DP

Desnutricin

Inmunosupresin

Edad temprana (< 6 meses)

Bajo peso al nacer

Episodios previos de diarrea aguda

Ausencia de lactancia materna

Otros: infeccin sistmica, pausa prolongada en alimentacin, uso de antibiticos.

Lanata et al, 1991; Baqui et al, 1993, Lima et al, 2000

DP y desnutricin

La diarrea exacerba la desnutricin y sta a su vez predispone a un incremento en el nmero y duracin de los episodios de diarrea.

Los nios desnutridos tienen 3 a 5 veces ms riesgo de desarrollar DP que los nios no desnutridos.

Razn de ventaja (OR) por orden de importancia

Episodios previos de DP OR=20.33

Estado nutricional

La deficiencia de micronutrientes y vitaminas en los desnutridos promueve el mantenimiento de la diarrea, una vez que estos participan de funciones inmunolgicas y reparadoras del epitlio mucosointestinal.

La deficiencia de zinc, VITAMINA A, piridoxina y cido flico alteran la inmunidad celular.

Algunos estudios sugieren que la deficiencia de aminocidos especficos como la arginina y la glutamina puedan estar envueltos en esa deficiencia inmunolgica

Fisiopatologa - DP Crculo vicioso exacervado por desnutricin, pobreza, mala higiene, contaminacin ambiental, malas prcticas alimenticias y destete temprano.

Resultado final: dao de la mucosa intestinal con anormalidades morfolgicas y funcionales: alteracin de la funcin digestiva, absortiva y de barrera.

Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004

Fisiopatologa - DP La interaccin entre el sistema inmune y el

intestino parece ser clave para el desarrollo de DP.

Estudios con ciertos patgenos (EAEC, Cryptosporidium) sugieren que la inflamacin de la mucosa intestinal juega un papel importante en el desarrollo de DP.

Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004

DIARREA INFECCIOSA

ENTEROPATIA

DIARREA PERSISTENTE

MALNUTRICION

INMUNODEFICIENCIA

DEF. MICRONUTRIENTES

TTO. INADECUADO

REINFECCION

LESION PROLONGADADE LA MUCOSA

MALABSORCION DESNUTRICION

SOBRECRECIMIENTOBACTERIANO

HORMONASENTERICAS

INTOLERANCIA A MULTIPLES PROTEINAS

REPARACION INEFECTIVA DE VELLOSIDADES

MALABSORCION

PROTEINAS GRASAS CARBOHIDRATOS

DESNUTRICION

CAPTACION AUMENTADA DE MACROMOLECULAS

HIPERSENSIBILIDAD A PROTEINAS

Agentes etiolgicos - DP

Parsitos Cryptosporidium

Giardia

Cyclospora

Microsporidium

Bacterias E. coli enteropatgena (EPEC)

E. coli enteroagregativa (EAEC)

Cryptosporidum parvum

Infeccin vara desde colonizacin asintomtica hasta diarrea profusa persistente. Patgeno importante en pacientes inmunocompetentes e inmunodeficientes.

Chappell & Okhuysen, 2002

Oocitos (Tincin acido-alcohol resistente modificada)

* ELISA

* Cryptosporidum parvum

Infeccin durante la infancia puede afectar severamente el crecimiento del nio (Checkley et al, 1998).

Infeccin en los primeros aos de vida est asociada a alteracin en la funcin cognitiva del nio (Guerrant et al, 1999)

Infeccin asintomtica esta asociada a malnutricin (Checkley et al, 1997 y 1998).

Giardia lamblia

Infeccin puede ser asintomtica, aguda, intermitente o persistente con malabsorcin y prdida de peso.

Brotes epidmicos en guarderias infantles

Ali & Hill, 2003

Trofozoito (tincin tricrmica)

* ELISA

Giardia lamblia

Infeccin durante la infancia puede afectar severamente el crecimiento y funcin cognitiva del nio (Berkman. Lancet, 2002)

En contraste con nios desnutridos, aquellos con buen estado nutricional manifiestan menos signos de malabsorcin(Moya-Camena et al, 2002).

Cyclospora cayetanensis

Oocitos (Tincin acido-alcohol resistente modificada)

Infeccin es endmica en varios pases.

Nios son afectados ms que adultos.

Nios de nivel socio-econmico bajo pueden tener sntomas leves o infeccin asintomtica.

Shields & Olson, 2003

Microsporidium

Micro esporas (Tincin tricrmica modificada)

* PCR

Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis principales patgenos intestinales.

Causa importante de diarrea en pacientes HIV

Shields & Olson, 2003

E. coli enteropatgena (EPEC)

Produce diarrea aguda acuosa y persistente en nios (

E. coli enteroagregativa (EAEC)

Produce diarrea aguda (8-30%) y persistente (20-30%) en nios.

Diarrea del viajero

Diarrea en pacientes con HIV.

stacked-brick

* Patrn de adherencia en clulas HEp-2

* PCR

Nataro JP, 2005

DP en pacientes con HIV

Pacientes HIV con CD4 < 200:

Microsporidium

Citomegalovirus

Cryptosporidium

Mycobacterium avium intracellulare

Oldfield EC, 2002

MANEJO - DP

Requiere equipo multidisciplinario.

Incluye:1. Terapia de rehidratacin oral

2. Manejo nutricional

3. Micronutrientes

4. Agentes antimicrobianos

1. Terapia de rehidratacin oral

Crucial en diarrea aguda y persistente Continua el debate sobre la concentracin ideal de sodio, osmolalidad, uso de sustratos complejos (cereales o polmeros de glucosa)

SRO de baja osmolalidad (224 mmol/L) es ms efectivo que el SRO estandar (311mmol/L) en DP.

Dutta et al, 2000 y 2001

2. Manejo nutricional Crucial en DP.

Algoritmo con 80% xito (WHO, 1996): Dieta con cereales, aceite vegetal, leche animal o yogurt

Dieta sin lactosa, cereales son remplazados por azucares sencillos.

Uso de probiticos

Lactancia materna exclusiva.

3. Micronutrientes Nios con DP y desnutricin tienen deficiencia

de vitamina A, zinc, cido flico, cobre y selenio.

Suplementacin con zinc reduce duracin de la diarrea y mortalidad por DP.

Zinc + vitamina A reducen prevalencia de DP. Acido flico no recomendado de rutina

Black RE, 2003

4. Agentes antimicrobianos

Cryptosporidium: nitazoxanida Giardia: metronidazol o nitazoxanida Cyclospora: TMP/SMZ Microsporidium: albendazol

EPEC y EAEC: TMP/SMZ, ciprofloxacina, rifaximina

Importante: manejo de infecciones extra-intestinales (ITU, sepsis, neumona)

NO DAR Refrescos carbonatados Gatorade Jugos y sopas artificiales Gelatina Q-AID Jugos naturales con azucar Te con azucar Alimentos con alto contenido en fibra

* RESUMEN - DP

Patognesis y manejo de DP es complejo. Muchos patgenos pueden producir DP. Esta infeccin puede afectar el crecimiento, el

estado nutricional y el desarrollo cognitivo del nio.

Algunos patgenos de DP pueden afectar el crecimiento del nio an en ausencia de diarrea.