28. insuficiencia respiratoria aguda
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Insuficiencia Respiratoria (IR)
Enfoque clínico y terapéutico
Dr. Carlos A. Saavedra LeveauNeumólogo
Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas
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1. Con respecto a la insuficiencia respiratoria, señale la correcta:a) PaO2 menor de 100 mm. Hg.b) PaO2/FiO2 menor de 300c) Siempre condiciona atrapamiento de aire.d) siempre se asocia a retención de PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica.e) La falla ventilatoria se debe a alteración de la membrana
alveolo capilar.
2. Es diferencia de insuficiencia respiratoria aguda de crónica.a) La aguda se debe por progresión de enfermedad pulmonar.b) La insuficiencia respiratoria crónica tiene ph normal.c) La injuria pulmonar aguda, generalmente se encuentra en la
insuficiencia respiratoria aguda,d) La sintomatología respiratoria es mejor tolerable en la insuficiencia respiratoria aguda que la crónica.e) La policitemia es característica de la insuficiencia respiratoria aguda.
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3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia:a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado.b) Hipoventilación.c) Alteración de la difusión.d) Corto circuito.e) Discordancia V/Q.
4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable:
a) EPOCb) Asmac) Bronquiectasias.d) Fibrosis quística.e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.
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Concepto
• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.
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PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg60 80
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PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80
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Clasificación de la IR
• Velocidad de instalación:
Aguda
Aguda sobre crónica
Crónica
• Alteración gasométrica:
Global
Parcial
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Diferencia entre aguda y crónica
• Aguda:
Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
• Crónica:
Progresión de la enfermedad
pH normal Compensación crónica:
Policitemia 2.3 DPG
Mejor tolerada
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Causas de IR
Encéfalo
Médula espinal
Neuromuscular
Tórax y pleura
Vía aérea superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar
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Causas de IR
• Falla intercambiador• Agudas:
SDRA
EPA
Neumonía
TEP
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
• Crónicas:
LCFA
Fibrosis Pulmonar
• Falla Primaria de Bomba
• Agudas:Sobredosis de sedantesTEC PoliomielitisGuillain-BarréMiatenia GravisPorfiriaTorax Volante
K+, PO4, Mg• Crónicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
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Causas de hipoxia
• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica
• CirculatoriaShock
• AnémicaAnemia, intoxicación por CO
• DisóxicaShock, intoxicación por cianuro
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Causas de hipoxemia
• Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación
• Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
VentilaciónGasto cardiaco
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Limitación de la difusión
• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
• Fibrosis pulmonar
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Desequilibrio VA/Q
• Mecanismo más frecuente
• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial elevada
• PaCO2 normal, elevada o disminuida
• EPOC, TEP
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Cortocircuito o Shunt
• Sangre no ventilada
• No responde a oxígeno
• G(A-a)O2 muy elevada
• Neumonía, SDRA, EPA
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Hipoventilación alveolar
• Se acompaña siempre de hipercapnia
• Responde a oxigenoterapia
• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
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Causas de hipercapnia
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q
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Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial
PaO2 PaCO2 G(A – a)O2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
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Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia
• Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusión, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis
• Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusión sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Hipotensión
Arritmias
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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda
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Definición
Injuria pulmonar aguda SDRA
PaO2/FiO2 < 300 < 200
InfiltradosBilaterales si si
PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
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SDRA
Sinónimos:• Pulmón de Shock• Pulmón húmedo• Atelectasia congestiva• Hipoxia refractaria• Insuficiencia pulmonar post traumática• Insuficiencia respiratoria progresiva• Enfermedad de NAN
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SDRA• Insuficiencia respiratoria aguda.• Disnea progresiva.• Rx de Pulmones con infiltrado bilateral.• Disminución de la distensibilidad pulmonar.• Hipoxemia.• Presión de llenado capilar pulmonar normal.• Fases:
– Agresión– Intervalo libre– Insuficiencia respiratoria progresiva
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SDRAEtiología:• Traumatismos graves.• Injuria pulmonar de origen no traumático.
– Broncoaspiración– Ahogamiento– Inhalación de humos ó tóxicos– Neumonías
• Sepsis• Otras
– Pancreatitis– Peritonitis– CID– Embolismo– Sobredosis de narcóticos– Transfusiones múltiples
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SDRAFisiopatología
Injuria Celular
Edema Menor distensibilidadMayor Raw
VasoconstricciónPulmonar
< CRF< Distensibilidad Alteración de
distensibilidadintrapulmonar
Hipertensiónpulmonar
> GA-aO2
> Shunt
Abolición del reflejo de
vasoconstricción por la hipoxia
Hipoxia
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SDRAFisiopatología
EndotoxinaNecrosis celular
ComplementoC5A
ActivaciónPMN
Super OOH
--
LesiónCelular
Tromboxano A2Leucotrienos
Activación deplaquetas
Activación deMacrófagos
CaquectinaInterleuquina I
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SDRAFisiopatología• Edema pulmonar:
– Intersticial y alveolar
• Causas:– Incremento de presión hidrostática– Incremento de permeabilidad capilar, por
lesión de membrana endotelial (SDRA)
• Se produce:– Hipoxemia– Incremento de gradiente alveolo arterial de
oxígeno– Incremento de shunt– Incremento de PaCO2
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SDRA
Criterios diagnósticos:• Antecedente traumático• Insuficiencia respiratoria progresiva.• Diagnóstico diferencial con edema
pulmonar cardiogénico– Presentación súbita, expectoración
hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca.
– Presión de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA
– Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de proteínas en el SDRA
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SDRATratamiento:• De enfermedad de fondo.• Del edema pulmonar
– Manejo de líquidos (balance negativo)– Cristaloides o coloides.
• De la hipoxemia– Oxigenoterapia– Ventilación mecánica: Ciclado a volumen,
controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)
– Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.
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Causas de SDRA
• Sepsis
• Aspiración
• Neumonía
• Intoxicación
• Ahogamiento
• Inhalación de tóxicos
• Quemaduras extensas
• Contusión pulmonar
• Tranfusiones
• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización
miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar
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Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar
Daño epitelial Daño endotelial
Proliferación celularShunt “celular”
Edema Shunt“líquido”
Vasoconstricción. HTp
CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricciónhipóxica
Hipoxemia
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Mecanismos de hipoxemia
• Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidación
V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia
• Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar
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Distribución del edema en el SDRA
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Mecanismos de perpetuación del SDRA
• Foco inicial no controlado
• Traslocación bacteriana. FOM
• Infecciones nosocomiales
• Síndrome fibroproliferativo del SDRA
• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
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SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis)
Activación/liberación de enzimas y oxidantes
Daño endotelial y epitelial
SDRA
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Tratamiento del SDRA
• De la enfermedad causal:
Buen pronóstico
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurológico
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Tratamiento farmacológico
• Estabilización hemodinámica• Oxigeno• Balance hídrico negativo• Corticoides??• Oxido nitrico• Prostaciclina• AINE• Antagonistas de leucotrienos
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Ventilación mecánica
• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.
VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decúbito prono
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Exacerbación de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crónica
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Causas de la exacerbación aguda de la EPOC
• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes
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Progresión de la EPOC
Injuria
Tabaco, polución
Clearence mucociliar
Colonizaciónbacteriana
Mediadoresbacterianos
Daño víaaérea
Respuestainflamatoria
PMNcitoquinas
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Insuficiencia respiratoria crónica
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Factores pronósticos en IR crónica
• Persistencia de hábito tabáquico• Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Pérdida del lecho vascular pulmonar
• VEF1
• Comorbilidad
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![Page 51: 28. insuficiencia respiratoria aguda](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012311/559066681a28ab8e638b469d/html5/thumbnails/51.jpg)
Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias
• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
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Oxigenoterapia
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Indicaciones de Oxigenoterapia
• Hipoxemia
• Hipoxia
• Aliviar trabajo respiratorio
• Aliviar trabajo cardiaco
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Formas de administración de Oxigeno
• Sistemas independientes del flujo
Venturi: 50%• Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cánula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cánula transtraqueal
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Complicaciones de la Oxigenoterapia
• Atelectasia por reabsorción
• Toxicidad pulmonar por Oxígeno
• Displasia bronco pulmonar
• Fibroplasia retrolenticular
• Retención de CO2
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Retención de CO2
• Disminución de VE
• Efecto Haldane
• Acentuación de los desequilibrios VA/Q