2.bacilos gran negativos curvos
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BACILOS GRAN NEGATIVOS CURVOS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.
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PATOGENOS
1. Vibrios
2. Campilobacter
3. Helicobacter
Causan infección del tracto intestinal.
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• Se diferencian enterobacterias por:
Oxidasa positivo, tener flagelos polares y crecer en medios alcalinos.
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VIBRIOS
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GENERO VIBRIOESPECIES PATOGENAS
1. Vibrio cholerae : causa el cólera
2. Vibrio Parahaemolyticus: causa EDA.
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VIBRIO CHOLERAEIDENTIFICACIÒN
1. Bacilos gran negativos curvos, muy móviles por tener un solo flagelo polar, respiración aerobio y anaerobia.
2. Posee antìgeno H (flagelar) y 3 antìgenos O (somáticos) que permite clasificarlos en 6 grupos.
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DETERMINANTES ANTIGENICOS
SEROTIPO ANTIGENO
OGAWA A , B
INABA A , C
HIKOJIMA A , B , C
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• Cada serotipo se subdivide además en dos biotipos : el “Clásico “ y el Tor.
• El Tor sobrevive mejor en medio inanimados. Más severo es Clásico.
• Epidemia Cólera Perú : Biotipo Tor , serotipo Inaba.
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VIBRIO CHOLERAEIDENTIFICACION
3. Oxidasa positivo
4. Crece en condiciones alcalinas: Cultiva en agar – tiosulfato – citrato – sales biliares – sucrosa (TCBS). Para formar colonias amarillas
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VIBRIO CHOLERAEFACTORES VIRULENCIA
Adhesión a los enterositos y producción toxinas.
1. Producción enterotoxina (coleràgeno)
2. Factores adherencias: fimbrias, motilina (flagelo), mucinas, adesinas.
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ENTEROTOXINA
• Subunidad A (actividad biológica) y subunidad B (une la toxina al receptor gangliòsido GM1)
• Producida la unión , la sub. A estimula la adenilciclasa, con transformación del ATP en 3´5´- AMPc, causa salida de Na+,Cl-,K+, HCO3+ y H2O hacia la luz intestinal.
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VIBRIO CHOLERAETRANSMISIÒN
• Patógeno humano, sin reservorio animal.
• Mecanismo: a través agua (habitualmente) o alimentos contaminados por heces enfermos.
• Produce inmunidad pasajera tanto natural o artificial (vacunación).
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VIBRIO CHOLERAECUADRO - CLINICO
• PI : 12 a 48 horas.
• Diarreas acuosas: abundantes, líquidas, sin color, sin olor (diarreas en agua de arroz) acompañadas de vómitos y calambres musculares.
• Complicaciones: IRA prerenal y shock hipovolemico.
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VIBRIO CHOLERAETRATAMIENTO
1. Reposición hídrica – electrolítica por vía EV y oral (SRO)
2. Destrucción germen causal: Fármaco elección: Tetraciclina, pero son
susceptibles a eritromicina, cloranfenicol, cotrimazol y floroquinolonas.
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VIBRIO CHOLERAEPROFILAXIS
1. Aislamiento y TX. de enfermos y sospechosos. (cuarentena es de 5 días)
2. Suministro de agua limpia (clorada) y hervida en caso de epidemia
3. Un adecuado sistema de alcantarillado.
4. Vacunación uso limitado (protege por 6 meses).
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VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
• TCBS: forma colonias verdes• Se adquiere al consumir pescados y
mariscos contaminados• Produce citoxina (que hemoliza
hematíes)• Produce diarreas acuosas autolimitadas• Se previene : cocinando alimentos
marinos.
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CAMPYLOBACTER
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CAMPYLOBACTERESPECIE PATOGENAS
1. Campylobacter jejuni
2. Campylobacter coli o intestinal
3. Campylobacter fetus
Producen EDA. A excepción del fetus produce manifestaciones sistémicas.
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CAMPYLOBACTERIDENTIFICACIÒN
1. Bacilo gran negativo en forma de coma, provisto de un solo flagelo polar.
2. No utiliza hidratos de carbono
3. Son catalasa y oxidasa positivo.
4. Son microaeròfilos
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CAMPYLOBACTERMEDIO CULTIVO SELECTIVO
• Agar – sangre con antibióticos e incubarlo en condiciones de microaeròfilos :
a. Sangre o carbón para eliminar los radicales de oxigeno tóxico
b. Antibióticos para inhibir crecimiento de otras bacterias
c. Atmósfera 5-7% de O2 y CO2 , incubación 42º C. durante 24 a 48 horas.
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CAMPYLOBATERFACTORES VIRULENCIA
Produce invasión y destrucción local de la mucosa. Depende:
1. Dosis del inocuo
2. Disminución inmunidad, especialmente hipo acidez gástrica y hipogammaglobulemia.
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CAMPYLOBACTERTRANSMISION
• Son comensales (reservorio): aves de corral, vaca, ovejas, perro.
• Mecanismo: ingesta de pollo contaminado, en menor proporción leche, productos lácteos o agua contaminada.
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CAMPYLOBACTERCUADRO - CLINICO
• Produce gastroenteritis aguda, autolimitada.
• C. fetus: responsable infecciones sistémicas: bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.
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CAMPYLOBACTERTRATAMIENTO
1. Reposición hidroelectrolitica. En caso de manifestación sistémica uso antibióticos:
Elección: eritromicina, en caso sistémico aminoglucósidos. Sensibles también: tetraciclina, cloranfenicol, clindamicina.
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CAMPYLOBACTERPROFILAXIS
1. Ingesta de ave de corral bien cocidas
2. Consumo de leche pausterizada
3. Prevención de contaminación del agua
4. No vacuna.
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HELICOBACTER
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HELICOBACTERESPECIES PATOGENAS
1. Helicobacter Pylori
2. Helicobacter Cinaedi
3. Helicobacter Fennelliae
4. Helicobacter Mustalea H. fennelline, aislado homosexuales
responsable proctitis, proctocolitis o enteritis.
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HELICOBACTER PYLORIIDENTIFICACION
1. Bacilo gran negativo en forma espiral, muy móvil (en forma sacacorchos), con presencia de uno o más flagelos polares.
2. Oxidasa y catalasa positivo.
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HELICOBACTER PYLORIIDENTIFICACION
3. Productor de ureasa (prueba ureasa positivo: detecta alcalinidad 1 – 2 hrs.).
4. Hidrólisis de hipurato negativo.
5. Aunque produce respuesta inmune, no sirve para diagnostico ya que anticuerpo persisten mucho tiempo.
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HELICOBACTER PYLORIFACTORES VIRULENCIA
1. Producción ureasa, forma amoniaco protegue de acción ácido gástrico.
2. Motilidad y mucinasa, atravesar moco gástrico
3. Factores de adherencia
4. Hemolisina, destruye GR.
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HELICOBACTER PYLORIPATOGENIA
La infección del Helicobacter, produce infiltración de células mononucleares y la liberación de enzimas hidroliticas, lo que conduce a la gastritis.
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HELICOBACTER PYLORIPATOGENIA
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RESPUESTA INMUNE A NIVEL LAMINA PROPIA.
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HELICOBACTER PYLORITRANSMISION
• Reservorio infección es el hombre (30 – 80 % adultos están infectados)
• Mecanismo: transmite de persona a persona
• Frecuente en condiciones socioeconómica baja.
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HELICOBACTERCUADRO - CLINICO
1. Gastritis crónica tipo B
2. Ulceras gástricas y duodenales
3. Factor de riesgo adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.
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HELICOBACTER PYLORITEST DIAGNOSTICO
1. Estudio gastroscopio (elección):a. Biopsia
b. Test rápido de ureasa
2. Sin gastroscopio:a. Test urea en el aliento
b. Detección antigeno en heces.
c. ELISA (detección AC. Anti HP).
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Confirma su curación test de urea en aliento.
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HELICOBACTER PYLORIIMPORTANCIA DIAGNOSTICO
• La erradicación del HP, cura la lesión ulcerosa y disminuye la reinfecciones.
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HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO
• ESQUEMA: TERAPIA TRIPLE
1. OCA (omeprazol: 20 mg c/12 hrs. + claritromicina:500 mg c/12 hrs. + Amoxicilina 1 gr. c/12 hrs. VO ) por 7 días.
2. MOC (metronidazol 400 mg c/12 hrs. + omeprazol 20 mg c/12 hrs. + claritromicina 250 mg c/12hrs VO ) por 7 días.
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HELICOBACTERTRATAMIENTO
• En caso de fracaso, utilizar terapia cuádruple:Omeprazol: 20 mg/12 hrs./7diasBismuto: 120 mg/4 veces al día/7 díasMetronidazol: 400 mg/12hrs/7 díasTetraciclina: 500 mgc/6hrs/7 días.
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