3 expo pato
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
Acumulación de distintas
sustancias
Citoplasma, interior de organelas,
Tres vías:•Velocidad metabólica inadecuada•Defectos genéticos e plegamiento, empaquetado, transporte y secreción (def. de antripsina)•Defectos hereditarios enzimáticos (tesaurismosis)•Falla en mecanismo enzimático o incapacidad para transportar sustancias exógenas a otros sitios. (carbón sílice).
CAMBIO GRASO
Ac
umulaci
ón a
nor
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ula
pare
nqui
mat
osa.
Mas frecuente en el hígado, corazón, musculo esquelético, riñones.
Causada por
• Toxinas (alcohol)• Malnutrición protéica• Diabetes mellitus• Obesidad• Anoxia
A, posibles mecanismos que llevan a la acumulación de triglicéridos en el hígado graso. Las alteraciones en cualquiera de las etapas de captación, catabolismo o secreción pueden llevar a la acumulación de lípidos.
Hepatotoxinas (alcohol) inhiben la oxidación de ácidos grasos, por alteración RE o de mitocondrias.
La malnutrición y el CCI disminuye las apoproteínas
Anoxia disminuye la oxidación de ácidos grasos.
La inanición aumenta la movilización de ácidos grasos.
MORFOLOGÍA
• Porciones tisulares son congeladas (cortes finos)
• Tinción con Sudan IV u Oil red O (rojo-naranja)
Vacuolas transparentes
dentro de células parenquimatosas.
Quistes grasos (ruptura de células contiguas, glóbulos grasos encerrados)
B, detalle a gran aumento del cambio graso en el hígado. En la mayoría de
las células, el núcleo bien preservado se apretuja en el ribete desplazado del
citoplasma alrededor de la va cuolagrasa.
COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL
Células fagocíticas sobrecargadas (triglicéridos, colesterol, esteres de col.)
Células espumosas (macrófagos y lípidos)
Aterosclerosis (células musculares lisas y macrófagos llenos de vacuolas lipídicas)
Síndromes hiperlipémicos hereditarios o adquiridos (xantomas).
Melanina
Célula: melanocito
Color: pardo-negruzco
No derivado de la Hemoglobina
Histoquímica: Fontana-Masson
Melanina: alteraciones patológicas
Aumento• Gener
alizado
• Localizado
Disminución• Gener
alizado• Localiz
ado
Causas: genéticas,
físicas, quimicas, endocrina
s, etc.
LIPOFUCSINA (PIGMENTO DE DESGASTE)
Pardo-amarillento
Granular
Histoquímica: PAS, Sudán
Auto fluorescente
Ubicación: lisosoma
Célula: Hígado y Corazòn
BILIRRUBINA
Procedede la hemoglobina
Se encuentra en la bilis
No contiene Hierro
Ictericia (>1,6 mg%)
Aumento:
Tejidos con alto contenido de fibras elásticas
HEMOSIDERINA
Hemosiderosis:
Aumento de Fe en dieta
Utilización incorrecto
del Fe
Anemias hemolíticas
Calcificación distrófica
Acumulación en tejidos muertos o que
se están muriendo.
Se produce en ausencia de trastornos
metabólicos del calcio
Calcificación metastásica
Refleja un cierto deterioro del
metabolismo del calcio (hipercalcemia)
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Aunque la calcificación distrófica puede ser:
Un hallazgo incidental que indica una lesión
celular pasada insignificante
Causa de disfunción de un órgano
Encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo Se las encuentra: ateromas de la aterosclerosis avanzada
Desarrollarse calcificación en las válvulas cardíacas
envejecidas o dañadas
La calcificación distrófica de las válvulas aórticas
es una causa importante de
estenosis aórtica en las personas de
edad avanzada
Fosfato de calcio
cristalino
Pueden ser intracelulares
o extracelulares
La Iniciación La
propagaciónLa patogenia
LA INICIACIÓN
En sitios extracelulares se produce en vesículas rodeadas de membrana de aproximadamente 200 nm de diámetro
En el cartílago y hueso normales se las conoce como vesículas de la matriz
La iniciación de la calcificación
intracelular • Se produce
Las mitocondrias de
las células muertas
• Mitocondrias están muriendo
Han perdido su capacidad para
• Regular el calcio intracelular
PRODUCE LA PROPAGACIÓN DE LA FORMACIÓN DE CRISTALES
Este fenómeno depende de la concentración de Ca2 y de PO 4 en los
espacios extracelulares
Presencia de inhibidores minerales
Grado de colagenización que favorece la velocidad del crecimiento de los cristales.
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
.
Producirse en los tejidos normales cuando
hay hipercalcemia
Las cuatro causas
principales de hipercalcemia
son:
Debida a los efectos de un recambio acelerado (p. ej., enfermedad de
Paget)
Inmovilización, o tumores
(aumento del catabolismo óseo
asociado conmieloma múltiple,
leucemia o metástasis esqueléticas difusas)
Tras tornos relacionados con la vitamina D
Insuficiencia renal Retención de fosfato hiperparatiroidismo secundario.
Es el resultado del declinar progresivo en la capacidad proliferativa de la
duración de la vida de las células y de los efectos de la exposición continuada
a factores exógeno que causan acumulación, daño celular y molecular.
Daño en el ADN: mecanismos defectuosos de reparación del ADN; la reparación del ADN puede ser activada por restricción calórica (que prolonga la longevidad en los organismos modelo).
Disminución de la replicación celular: Senescencia replicativa: menor
capacidad de las célula para dividirse por unas menores cantidades de
telomeras y acortamiento progresivo de las terminaciones cromosómicas
(telómeros).
Menor capacidad regenerativa de las células madre tisulares.
La proteína p16 (CDKN2A) se ha visto en las células madre, que
progresivamente pierden su capacidad para autorrenovarse la p1 6 es un
inhibidor fisiológico de la progresión del ciclo celular
Acumulación de daño metabólico.Resultante de
acontecimiento metabólicos como los ROS Un mayor daño oxidativo podría ser consecuencia de una exposición
ambientales como: la radiación ionizante
ENVEJECIMIENTO CELULAR