3 pembahasan
DESCRIPTION
tugasTRANSCRIPT
13
B. Pembahasan
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh.
Jika sampel berupa darah, harga normal asam urat pada laki-laki adalah 3 –
5,9 mg/dl dengan rata-rata 4,5 mg, sedangkan bila berupa serum harga normal
asam urat sedikit lebih rendah. Hasil ini diperoleh jika menggunakan alat yang
teliti yaitu good colorimetric analiysis. Jika menggunakan spektrofotometer
biasa nilai normalnya 3,3 – 7 mg/dl pada laki-laki, dan biasanya lebih rendah
0,5-1 mg/dl pada wanita. Pada umumnya laboratorium klinik menggunakan
spektrofotometer biasa dengan nilai normal 3 – 7 mg/dl. Jika lebih dari 7
mg/dl disebut hiperurisemia. Dua faktor penyebab hiperurisemia yaitu [1] :
1. Sintesis meningkat yang bersifat metabolis
a. Asupan atau diet yang kaya dengan nukleosida purin
b. Penghancuran sel yang meningkat seperti leukemia
c. Hiperaktif enzim, seperti pada gout
d. pH darah yang asam seperti laktat asidosis, ketoasidosis
2. Faktor ekskresi oleh tubuli ginjal. Jika ginjal gagal dalam membuang asam
urat ke urine, kadar asam urat darah akan naik.
Pemeriksaan asam urat di laboratorium menggunakan filtrate bebas
protein seperti pada pemeriksaan kreatinin. Pemeriksaan berdasarkan sifat
mereduksi dari asam urat terhadap reagen pewarna fosfotungstat disebut
dengan Carraway atau folin. Pada reaksi antara asam urat dengan reagen
fosfotungstat akan terbentuk warna biru yang sebanding dengan konsentrasi
asam urat. Dengan membandingkan standar atau serum, control kadar sampel
dapat dikalkulasikan [1].
Xantin dimetabolisme lebih lanjut oleh xantin oksidase menjadi asam
urat, hasil akhir katabolisme purin. Asam urat sukar larut dan di ekskresi
dalam urin, larut dalam air yang banyak. Bila kadar asam urat plasma sangat
tinggi ( hiperurikemia ), asam urat dapat mengendap dalam jaringan dalam
14
bentuk Kristal natrium urat. Pada pengambilan kristal, makrofag
menimbulkan respon peradangan yang mengakibatkan sindroma yang dikenal
dengan nama gout. Hiperurisemia, pada banyak kasus disebabkan oleh
percepatan pembentukan asam urat, sekunder akibat degradasi purin yang
jumlahnya sangat banyak [2].
Pada manusia dan mamalia, nukleotida purin disintesis untuk
memenuhi kebutuhan organisme akan precursor monomer asam nukleat dan
untuk fungsi-fungsi lain. Pada beberapa organisme (burung, amfibi, dan
reptile), sintesis nukleotida purin mempunyai fungsi tambahan untuk
berfungsi sebagai wahana kimia mengekskresi produk sisa nitrogen sebagai
asam urat [3].
Pada manusia, katabolit akhir (produk akhir) dari purin adalah asam
urat. Pertimbangan dari pengamatan yang dilakukan pada manusia dengan
defisiensienzim herediter, nyata bahwa lebih dari 99% asam urat berasal dari
substrat untuk purin nukleosida fosforilase. Produk purin dari purin
nukleosida fosforilase, guanin dan hipoxantin, dikonversi menjadi asam urat
melalui xantin dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim guanase dan xantin
oksidase. Xantin oksidase sangat aktif dalam hati, usus halus, dan ginjal, dan
tanpa kehadirannya asam urat tak dibentuk [3].
Kelainan-kelainan metabolism purin, aktivitas xantin oksidase adalah
tempat penting untuk intervensi farmakologik para pasien dengan
hiperurikemia dan gout. Pada primata yang lebih rendah dan mamalia lain,
enzim urikae bertanggung jawab untuk hidrolisis asam urat menjadi alantoin,
produk akhir katabolisme purin yang sangat larut dalam air pada hewan-
hewan ini mengekskresi asam urat dan guanin sebagai produk akhir
metabolism purin maupun metabolism nitrogen (protein) [3].
Organisme yang membentuk asam urat sebagai produk sisa nitrogen
utama disebut urikotelik. Metabolisme asam urat pada manusia telah
dipelajari dengan penggunaan asam urat berlabel isotop sebagaimana
15
prekursornya, glisin dan format. Dosis tunggal N15 asam urat disuntikan intra
vena ke dalam tubuh manusia normal dan pasien yang menderita gout,
penyakit yang ditandai dengan penimbunan asam urat dan natrium urat yang
meningkat. Penatalaksanaan natrium urat, garam dari asam urat, oleh ginjal
mamalia telah banyak diselidiki. Nyata dari penyelidikan terbaru bahwa
natrium urat difiltrasi bebas oleh glomerulus mamalia, direabsorpsi banyak
dan sebagian disekresi dalam tubulus proksimal, disekresi lebih lanjut dalam
lengkung Henle, dan mungkin direabsorpsi lagi sebagian dalam tubuli kontorti
distal. Ekskresi bersih asam urat total pada manusia normal adalah 400-600
mg/24 jam. Banyak senyawa farmakologi dan alamiah mempengaruhi
absorpsi dan sekresi natrium urat oleh ginjal. Aspirin dalam dosis tinggi
secara kompetitif menghambat ekskresi dan reabsorpsi urat [3].
Pada hiperurisemia, kadar urat serum melebihi batas kelarutanmya.
Kristalisasi natrium urat yang terjadi di dalam jaringan lunak dan persendian
akan membentuk endapan yang dinamakan tofus. Proses ini menyebabkan
suati reaksi peradangan akut, yaitu artritis gout akut, yang dapat berlanjut
menjadi artritis gout kronis [4].
GOUT atau penyakit asam urat, suatu penyakit yang sudah dikenal
sejak masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan
raja dari penyakit" karena sering muncul pada kelompok masyarakat dengan
kemampuan sosial-ekonomi tinggi sehingga dapat sering mengonsumsi
daging (yaitu keluarga kerajaan pada zaman dahulu) serta karena
menimbulkan rasa sakit yang teramat sangat. Gout sendiri berasal dari bahasa
Latin, yaitu gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa penyakit ini
disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi [5].
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam
tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat,
pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan
makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam
16
urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang
dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai
pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas
(kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. Gout secara
tradisional dibagi menjadi bentuk primer (90 persen) dan sekunder (10
persen). Gout primer adalah kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui
atau akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder adalah
kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Sekitar 90 persen pasien gout
primer adalah laki-laki yang umumnya berusia lebih dari 30 tahun, sementara
gout pada wanita umumnya terjadi setelah menopause. Diperkirakan bahwa
gout terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang. Gout sangat terkait dengan
obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus [5].
Penetapan diagnosis gout
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang
menetapkan kriteria diagnostik untuk gout adalah [3] :
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
3. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari
4. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
6. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
7. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
8. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
9. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)
17
10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
11. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau
kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C [4].
Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk
mengurangi peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat
analgesik/NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian
kolkisin. Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan
kadar asam urat dalam tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan
kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal
probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal
allopurinol). Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat
menaikkan kadar asam urat dalam darah. Contoh dari obat tersebut adalah
diuretik, aspirin, dan niasin [4].
Berbagai penelitian menjelaskan bahwa penyakit asam urat termasuk
dalam golongan penyakit rematik (artitis gout). Penyakit ini disebabkan oleh
penumpukan asam urat (monosodium urat) yang masuk ke dalam rongga
sendi. Asam urat terbentuk jika tubuh mengkonsumsi makanan yang banyak
18
mengandung purin. Purin yang terdapat dalam bahan pangan,terdapat dalam
asam nukleat berupa nukleoprotein. Ketika di konsumsi, di dalam usus, asam
nukleat ini akan dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan.
Selanjutnya, asam nukleat dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin.
Purin teroksidasi menjadi asam urat [2].
Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan
yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh
makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk
hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita.
Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan
dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena
penyakit tertentu [4].
Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat
yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi
bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih
selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa
nyeri atau bengkak [4].
Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat
diobati sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi
karena dalam tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan
agar mengontrol makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari
makanan yang banyak mengandung purin [1].
Gejala Asam Urat [2]:
• Kesemutan dan linu
• Nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur
• Sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri
luar biasa pada malam dan pagi.
19
Solusi Mengatasi Asam Urat [2]:
• Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar
normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.
• Kontrol makanan yang dikonsumsi.
• Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat
membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
Makanan yang Dihindari (mengandung banyak purin) [2]:
•Lauk pauk seperti jeroan, hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak.
•Makanan laut seperti udang, kerang, cumi, kepiting.
•Makanan kaleng seperi kornet dan sarden.
•Daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental.
•Kacang-kacangan seperti kacang kedelai (termasuk hasil olahannya seperti
tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge,
melinjo, emping.
•Sayuran seperti daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus, kembang
kol, buncis.
•Buah-buahan seperti durian, alpukat, nanas, air kelapa.
•Minuman dan makanan yang mengandung alkohol seperti bir, wiski, anggur,
tape, tuak.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang
berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang
terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh
kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari
tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang
kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam
tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak
20
mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen. Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit
gout primer dan penyakit gout sekunder [4].
Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui
(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor
hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat
mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan
karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Penyakit gout
sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat
karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.
Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat
(asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur
pembentuk protein [4].
Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah
(penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat
kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan),
penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita
diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-
benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda
keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada
perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause [2].
Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan
peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa
menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena
perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan
asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih
tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.
21
Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka
pembuangan asam uratnya ikut terkontrol [2].
Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause,
barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini
melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama
pada ginjal, sendi, dan saluran kemih. Pemeriksaan asam urat di laboratorium
dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat
normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik
Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan
menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita
dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria
dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7
mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal
disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai
dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam
uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi [1]
Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya
bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala
pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi
yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya
kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah
sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama
pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral [4].
Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa
saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada
tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat
sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan
walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
22
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka
sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak
menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan
[4].
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga
penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat
waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan
waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,
tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri [2].
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout
interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka
waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda.
Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata
berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau
menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan
penyakit gout [2].
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten.
Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,
penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang
khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang
jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin
rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak [2].
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap
ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.
Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering
23
meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang
berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium
urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di
sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. Faktor risiko
yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,
kegemukan, dan suku bangsa [2].
Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang
berlebihan akan menimbulkan menumpuknya kristal asam urat. Apabila
kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam
urat). Lebih parah lagi jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak menutup
kemungkinan akan menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal). Agar
terhindar dari penyakit gout, salah satu caranya adalah menjaga kadar asam
urat dalam darah di posisi normal, yaitu 5-7 mg%. Batasan tertinggi untuk
pria adalah 6,5 mg% sedangkan untuk wanita 5,5 mg%. Di atas batas ini,
biasanya akan terjadi pengkristalan [3].
Dalam kondisi normal sebenarnya asam urat bisa dikeluarkan tubuh
melalui ari seni dan keringat. Namun asam urat akan tergangu pengelurannya
jika fungsi kerja ginjal tergangu atau tubuh sedang sakit diabetes, kelainan
genetik (kelainan enzim), obesitas dan konsumsi makanan tinggi purin secara
berlebihan. Diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari.
Namun bagi penderita gout, asupan purin harus dibatasi sekitar 100-150 mg
purin per hari. Kita susah menghilangkan sama sekali asupan purin ke dalam
tubuh karena hampir semua bahan pangan terutama sumber protein
mengandung purin. Namun kita bisa mengontrol asupan purin dengan cara
memilih bahan pangan yang rendah kandungan purinnya [3].
Senyawa asam urat mendapatkan perhatian sangat luas di kalangan biomedis
dan bioanalisis karena peranannya yang sangat penting dalam proses
metabolisme dalam tubuh (Zara et al, 2006). Telah diketahui secara luas
24
bahwa konsentrasi senyawa ini yang abnormal di tubuh menunjukkan adanya
gejala beberapa penyakit seperti diabetes, kolesterol tinggi, tekanan darah
tinggi, penyakit ginjal dan penyakit hati. Bahkan beberapa penelitian
epidemologi menunjukkan bahwa kenaikan level asam urat dapat
menyebabkan kenaikan resiko terkena penyakit kardiovaskular [4].
Penyakit-penyakit yang lain, seperti leukemia dan pneumonia juga
diduga berkaitan dengan meningkatnya asam urat. Metode penentuan kadar
asam urat yang biasa dilakukan dalam bidang biomedis adalah dengan
menggunakan asam fosfotungstat atau dengan menggunakan enzim uricase,
kemudian dianalisis secara spektrofotometri [4].
Gagal jantung, masalah kesehatan besar dan pertumbuhan masyarakat,
muncul hasil tidak hanya dari overload jantung atau cedera tetapi juga dari
saling kompleks antara inflamasi genetik, neurohormonal,, dan biokimia
perubahan yang bekerja pada miosit jantung, yang interstitium jantung, atau
keduanya. Sebuah peningkatan jumlah enzim, hormon, zat biologis, dan
penanda lainnya stres jantung dan kerusakan, serta cedera myocyte - kolektif
disebut sebagai biomarker - tampaknya telah tumbuh penting secara klinis.
Meskipun biomarkertermasuk varian genetik, gambar klinis, tes fisiologis,
dan tissuespecimen biopsi, kajian ini berfokus pada biomarker yang berasal
dari darah atau selain kadar hemoglobin serum, elektrolit, enzim hati, dan
kreatinin urin, yang secara rutin ditentukan sebagai bagian dari perawatan
klinis [5].
Hiperurisemia sering dijumpai dan berkaitan dengan faktor-faktor
yang berperanan penting pada SM seperti hipertrigliseridemia, obesitas,
hipertensi, dan hiperglikemia. Hiperurisemia adalah jika konsentrasi asam urat
darah> 7,0 mg/dL pada laki-laki dan > 6 mg/dL pada perempuan. Asam urat
diketahui berfungsi sebagai antioksidan dan mungkin antioksidan yang paling
penting dalam plasma dengan kontribusi sampai 60% dari seluruh aktivitas
pembersihan radikal bebas dalam serum manusia [6].
25
Hubungan antara asam urat dengan penyakit kardiovaskulertidak
hanya dilihat dari kadar hiperurisemia (didefinisikan lebih dari 6 mg per
desiliter [360 µmol per liter] dan lebih dari 7 mg per desiliter [420 µmol per
liter] pada laki-laki) tetapi juga mempertimbangkan tingkat asam urat dari
normal hingga tinggi berkisar ( lebih dari 5,2 hingga 5,5 mgper desiliter atau
310 µmol per liter hingga 330 µmol per liter) [7].