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Síndromes agudos infant i les

39.1. Hipertermia

La respuesta febril puede estar provocada por una gran variedad de agentes infecciosos y otras condiciones no infecciosas que desencadenen la respuesta inflamatoria. Sus manifestaciones son estereotipadas e independientes de la causa. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la temperatura corporal en 1-4 oC sobre lo habitual. El mecanismo de esta elevación parece ser un aumento en el punto de regulación del termostato de la temperatura corporal ubicado en el área preóptica del hi-potálamo.

Los mecanismos termorreguladores que se activan para mantener una temperatura más elevada son los mismos que habitualmente utiliza el organismo para mantener la temperatura en condiciones normales cuando se expone a un ambiente frío. El más importante de éstos es la re-distribución del flujo sanguíneo desde la piel a los lechos vasculares más profundos para así disminuir la pérdida de calor por la piel.

Algunos fenómenos de termorregulación adicionales son componentes autonómicos (como la disminución de la su-doración), endocrinos (como la disminución de la secreción de vasopresina, reduciendo de ese modo el volumen de líquido corporal a calentar) y conductuales (como la dismi-nución de la superficie corporal expuesta, la búsqueda de un ambiente más cálido, etc.).

La elevación de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar la eficiencia de los macrófagos en destruir los microorganismos invasores, y además dificulta la repli-cación de varios microorganismos, otorgándole al sistema inmunitario una ventaja adaptativa.

La hipertermia, el golpe de calor o la insolación (en caso de que su origen sea por radiación solar) es un trastorno grave que se presenta cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar más calor del que genera o absorbe, y generalmente ocurre por estar expuesto a una fuente de calor. Temperaturas mayores de 5 oC del valor habitual del

individuo (41 oC, 42 oC) se consideran de riesgo, ya que conllevan cambios metabólicos y celulares que pueden desencadenar problemas de elevado riesgo.

La hipertermia es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la tem-peratura homeostática a un nivel más alto como respuesta inmunitaria a algún agente externo.

El cuadro clínico en un golpe de calor o insolación es muy variable e inespecífico, por lo que es importante interrogar al paciente sobre las horas previas para saber si existe una causa que lo pueda provocar (exposición solar, deporte, etc.). Los síntomas más comunes incluyen: • Fiebre alta. • Cefalea/dolor de cabeza. • Sed intensa. • Sensación de cansancio. • Náuseas y vómitos. • Calambres musculares, convulsiones. • Sudoración abundante en la insolación que cesa en el

golpe de calor (en este caso, la piel está seca, caliente y enrojecida).

• Alteraciones de la conciencia con tendencia al sueño (somnolencia).

• Alteraciones de la frecuencia respiratoria y circulatoria. • En caso de lactantes, hay que tener en cuenta que los

síntomas estarán más enmascarados.

Es importante observar signos que indiquen gravedad, como un pulso débil, confusión o alteraciones de la conciencia, o signos de deshidratación alarmantes.

Si se está ante un golpe de calor, la actuación básica será: • Trasladar al niño a la sombra, a un lugar fresco y tranquilo. • Mantener la cabeza del niño en alto o ladeada, incluso en

decúbito lateral. • Mojarle la ropa, aplicarle hielo en la cabeza o, en su de-

fecto, compresas con agua fría. • Darle de beber agua a pequeños sorbos. • Si es posible, desnudarle y sumergirlo en agua fría hasta

que la temperatura del cuerpo haya descendido por de-

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bajo de 38 °C; envolverlo después en toallas húmedas y colocarlo en posición lateral de seguridad en un lugar aireado hasta la llegada del médico.

• Puede ser necesario que el paciente necesite reanimación con masaje cardíaco y respiración artificial. Hay que estar preparado para esta situación por si fuera necesario apli-car medidas de esta índole.

Obviamente, el objetivo es disminuir la temperatura. Es im-portante la atención temprana, ya que si hay un retraso en la atención, las complicaciones serán mucho mayores, las medidas más agresivas y la dificultad para conseguir mejorar la situación mayor. No hay que olvidar que este trastorno en sus manifestaciones más graves puede llevar a situacio-nes de shock con edema cerebral o insuficiencia cardíaca o renal.

39.2. Alteraciones de la ventilación

Para que exista un intercambio gaseoso normal es necesa-rio que haya una ventilación alveolar normal, es decir, que en los alvéolos haya presiones parciales de oxígeno y CO2 con gradientes adecuados en relación a los de la sangre del capilar pulmonar.

La ventilación alveolar permite reponer a la sangre el oxíge-no consumido por los tejidos y eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arte-rial niveles normales de PaO2 y de PaCO2 (Figura 1).

La hipoventilación alveolar es uno de los mecanismos más importantes que se manifiestan en la insuficiencia respirato-ria. Puede producirse por múltiples causas: • Alteraciones en la formación o integración de estímu-

los en los centros respiratorios: - Fármacos depresores del SNC (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.).

- Traumatismo craneoencefálico. - Accidente cerebrovascular. - Síndrome de hipertensión endocraneal (meningitis, en-cefalitis, tumor endocraneal, etc.).

- Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idio-pática, por alteración de los centros respiratorios sin causa evidente.

- Alteración del control respiratorio durante el sueño.

• Alteraciones de la conducción de los estímulos: - Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomieli-tis, tumores, etc.).

- Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente…

• Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: - Miastenia gravis. - Toxina botulínica.

• Alteraciones del efector muscular: debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, alteraciones electro-líticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfa-tos).

• Alteraciones de la estructura y función de la caja torá-cica:

- Traumatismos torácicos extensos. - Cifoescoliosis. - Obesidad marcada. - Toracoplastia.

• Enfermedades broncopulmonares: - Aumento global de la resistencia de la vía aérea: › Obstrucción laringotraqueal por cuer-

pos extraños, tumores, secreciones. › Obstrucción de las vías aéreas su-

periores por hipotonía de los mús-culos faríngeos en los trastornos del sueño.

› Obstrucción bronquial difusa mar-cada y extensa, principalmente en casos graves de asma.

Figura 1. Anatomía del pulmón y la vía aérea infantil

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- Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto fisiológico, a una disminución del volumen co-rriente o a una combinación de ambos.

Por otro lado, hay que reseñar que la vía aérea pediátrica presenta importantes diferencias con respecto a la del adulto: • Proporcionalmente, la superficie corporal es más grande,

pero las fosas nasales y la rinofaringe son más estrechas. • El niño es un respirador nasal. • La resistencia en la vía aérea es mayor, en el niño es de

18,5 cm/l/s mientras que en el adulto es de 1,5 cm/l/s. • La pared torácica es más elástica. • El retroceso pulmonar es menos elástico. • Existe mayor tendencia al colapso pulmonar. • Su respiración se basa en la movilidad diafragmática. • La presión inspiratoria máxima, sin embargo, es similar a

la del adulto.

39.3. Síndrome diarreico agudo

El síndrome diarreico agudo consiste en la eliminación de he-ces líquidas o semilíquidas en un número de tres o más en 2 horas, o bien sólo una con moco, pus o sangre (en caso, por ejemplo, de la disentería) durante un máximo de dos semanas.

Entre los causantes de este proceso destaca como más pre-valente el rotavirus (máxima incidencia en menores de 2 años y en invierno), seguido de Salmonella y Campylobacter (en aumento en los últimos años, sobre todo, en otoño y verano). Entre los parásitos se encuentra la Giardia lamblia (asociada sobre todo a guarderías).

La fisiopatología común a todas las diarreas se basa en una alteración de la absorción y secreción de agua y electrólitos de la mucosa intestinal. Suele acompañarse de fiebre, vómitos, dolor abdominal y, en casos más graves, de deshidratación en diversos grados. Esta patología cobra especial importancia en los neonatos y lactantes, debido a la elevada proporción de agua perdida, lo que les predispone a la deshidratación.

El tratamiento básico es la hidratación, ya que la mayoría son autolimitadas. Si es posible, se hará por vía oral. Por otro lado, la alimentación precoz disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal, contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece la actividad de disacaridasas, mejorando con ello el estado nutricional del niño.

El tratamiento sistemático con antibióticos no está indicado. En nuestro medio la mayoría de los casos de diarrea se pro-ducen por virus u otras causas no infecciosas y generalmen-te son procesos autolimitados de pocos días de duración.

Sin embargo, puede ser necesario en diversas situaciones como inmunodeficiencias o diarreas de causa bacteriana.

39.4. Deshidratación aguda

La deshidratación aguda (DA) es una alteración del balance hidroelectrolítico del organismo ocasionada por una dismi-nución del aporte de líquidos, un aumento en las pérdidas corporales o ambas simultáneamente, pudiendo generar un compromiso de las funciones corporales.

Son varias las causas que pueden llevar a la deshidratación (en algunos casos ya analizadas en el apartado anterior). En-tre ellas se encuentran: • Gastroenteritis aguda de origen infeccioso. • Diarreas agudas no infecciosas con vómitos. • Enfermedad celíaca. • Fiebre. • Trastornos de origen renal.

Los síntomas que pueden aparecer son: • Ojos hundidos. • Mirada perdida. • Depresión de la fontanela bregmática. • Palidez y frialdad cutánea. • Taquicardia y pulso débil. • Oliguria. • Boca pegajosa o reseca. • Disminución o ausencia de producción de orina (la orina

concentrada aparece de color amarillo oscuro). • Ausencia de producción de lágrimas. • Estado letárgico o comatoso (este síntoma se da con des-

hidratación grave).

Estos síntomas aparecerán en función del grado de deshi-dratación, que se puede clasificar como: • Leve: menor o igual al 5% del peso. • Moderada: igual al 10%. • Grave: igual 15%.

El diagnóstico de DA es fundamentalmente clínico y varía según el tipo de deshidratación (Tabla 1): • DA isonatrémica e hiponatrémica: predominan los sig-

nos y síntomas extracelulares, siendo los más importantes los de índole cardiovascular (descenso de la TA, mal relle-no capilar, pulso débil y rápido y oliguria). Otros síntomas son: fontanela anterior deprimida, facies de sufrimiento, ojos hundidos, signo del pliegue positivo (Figura 2), frial-dad y sequedad de piel…

• DA hipernatrémica: predominan los síntomas intracelu-lares, fundamentalmente neurológicos (irritabilidad, con-vulsiones, deterioro de la conciencia, hiperreflexia…).

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Figura 2. Deshidratación. Signo del pliegue

El tratamiento se pautará en función de la gravedad: • Deshidratación leve: las soluciones de rehidratación oral

(SRO) están indicadas en el tratamiento de la deshidra-tación aguda como complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los que existan pérdidas man-tenidas de líquidos (sudoración excesiva, fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidas para cualquier tipo de deshidratación (isotóni-ca, hipertónica o hipotónica y en los grados de deshidra-tación leve y moderada).

• Deshidrataciones moderadas y graves: en el tratamien-to de las DA hay que tener presente la importancia de restituir el agua y los electrólitos o de la volemia si fuera necesario. En muchos casos, la vía oral no se tolera, por lo que es necesario la vía intravenosa. La reposición tiene que hacerse en función del peso, las pérdidas pasadas y las que se estén produciendo. Hay que tener en cuenta el origen causal y si persisten los vómitos, la diarrea, si hay fiebre, etc.

39.5. Cuerpos extraños

La aspiración de un cuerpo extraño es una de las causas más frecuentes de obstrucción de las vías aéreas en los niños. Los primeros años son los de mayor riesgo, sobre todo cuan-do el niño empieza a tener una mínima autonomía (entre los primeros meses en los que pueden coger cosas, con la tendencia a llevárselo a la boca o la nariz, y los años en los que empiezan a caminar). La mayor incidencia es durante los cinco primeros años de vida.

Son varios los objetos que pueden ingerir, aunque el cuerpo extraño encontrado con más frecuencia son las monedas. Los objetos radiopacos permiten una mejor lo-calización.

Cuando están en las vías aéreas superiores (nariz, nasofarin-ge o garganta), generalmente, el niño refiere las molestias o señala que se introdujo “algo”, de acuerdo con su edad. En ocasiones no lo dice, y es preciso hacer el diagnóstico por los signos que presenta: secreción nasal unilateral muco-purulenta, y fétida si tiene días de evolución, obstrucción nasal o sangrados ligeros.

Cuando se ubica en las vías aéreas inferiores (laringe, trá-quea o bronquios) casi siempre los familiares refieren que el niño presentó un episodio repentino de asfixia, sofocación, tos o cianosis (coloración violácea de la piel).

Cuando el cuerpo extraño ingerido es cortante o puntiagu-do, además de que su extracción puede plantear problemas por esta circunstancia, tiene mayor riesgo de producir algu-na perforación en el tubo digestivo.

Del total de cuerpos extraños ingeridos se calcula que alre-dedor del 80% se eliminan espontáneamente por las heces, ya que pasan sin dificultad por el tracto digestivo. La forma del objeto es fundamental en este proceso. En muchos ca-

sos el niño está asintomático.

La extracción de los cuerpos extraños me-diante endoscopia ha reducido su mor-bilidad y mortalidad; además permite identificar el objeto, valorar el estado de la mucosa subyacente y comprobar si se ha producido alguna complicación. Sin embargo, los casos en los que el objeto es punzante o cortante presentan una difi-cultad añadida para la extracción.

La prevención de este tipo de accidentes tan frecuentes es fundamental.

ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA

Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos

Osmolaridad 285 mosm/l < 270 mosm/l > 300 mosm/l

Na 130-150 mEq/l < 130 mEq/l > 150 mEq/l

Clínica

· Mucosas secas · Pliegue + · Fontanela

deprimida · Hipotensión · Oliguria

· Mucosas secas + · Pliegue ++ · Fontanela deprimida + · Hipotensión + · Oliguria + · Convulsiones

· Mucosas secas ++ · Sed · NRL

(hemorragia subdural)

Tabla 1. Tipos de deshidratación

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39.6. Heridas y quemaduras

Se denomina quemadura a las lesiones corporales debidas a la acción del calor en todas sus formas. A pesar de que la piel resiste amplias variaciones de temperatura, en niños pequeños pueden producirse lesiones graves y destructivas a partir de los 40 oC, si el calor actúa el tiempo suficiente.

Las quemaduras se pueden clasificar, según la naturaleza del agente responsable, en cuatro grupos: • Quemaduras térmicas: son las producidas por contac-

to directo con una fuente de calor o calor radiante. Son las más frecuentes en niños (85%). En incendios domés-ticos y lugares cerrados puede producirse el denomina-do “síndrome de inhalación de humo”, un cuadro muy grave que cursa con quemaduras internas en la vía aérea, instauración brusca de insuficiencia respiratoria, enchar-camiento pulmonar e incluso la muerte.

• Quemaduras eléctricas: son las producidas por contacto con un conductor eléctrico. Siempre van a ser potencial-mente más graves de lo que pudiera indicar su aspecto externo. Si la corriente pasa por la cabeza, se produce la muerte instantánea. Pero si no pasa, existe un riesgo muy elevado de sufrir parada cardíaca por fibrilación ventricular.

• Quemaduras químicas: se producen por el contacto con determinadas sustancias químicas cáusticas del ambiente doméstico.

• Quemaduras por radiación: se deben a la acción de radiaciones ionizantes por explosiones atómicas y efecto explosivo. Muy raras en pediatría.

La profundidad de la quemadura varía mucho según la cau-sa y la duración del efecto o la acción. Según su profundi-dad se clasifican en (Figura 3): • Quemaduras de primer grado: afectan a la epidermis,

capa más superficial de la piel. Se caracterizan por: - Hay daño epidérmico superficial. - Son muy dolorosas porque las terminaciones nerviosas están intactas.

- Son de color rojo. - Hay ausencia de ampollas. - Curan en 5-10 días con restitución total sin cicatriz.

• Quemaduras de segundo grado: - Dérmicas superficiales, que se ca-racterizan por: afectan a la epider-mis y dermis, son de color rosa/rojo, aparecen ampollas muy dolorosas

por afección vascular, salida de líquido y sensibilización nerviosa y curan en 1-2 semanas sin cicatriz.

- Dérmicas profundas, que se caracterizan por: afectan a toda la dermis, son de color rojo oscuro, no aparecen ampollas, hay dolor a la presión, pero no al tacto, suele quedar una cicatriz, a veces exagerada y, en ocasiones, requieren injerto cutáneo.

• Quemaduras de tercer grado: afectan a todas las capas de la piel. Se caracterizan por: - No son dolorosas, por la destrucción de las terminacio-nes nerviosas sensitivas.

- Son de color blanco (o negro si hay carbonización).

Una vez que se ha producido la quemadura, se debe eva-luar, por un lado, el efecto local y, por otro lado, si la ex-tensión es mayor, el posible efecto sistémico. No hay que olvidar que la piel tiene un papel clave en el control de la temperatura y que ejerce de barrera protectora frente a los microorganismos. En consecuencia, se pierde agua, calor y se favorecen las infecciones.

Inicialmente, el efecto del calor en los vasos sanguíneos es producir vasodilatación, responsable del aumento de la temperatura corporal y del enrojecimiento. Si la acción del calor es más intensa o duradera, se produce un aumento de la permeabilidad vascular, separándose las células que tapi-zan los vasos, lo que origina una salida de líquidos del espa-cio vascular al exterior. Esta afectación es máxima a las 0,5-1 horas tras la quemadura (los niños pierden más líquido que los adultos). Al producirse la salida de líquido al espacio ex-travascular, se crea una disminución de la volemia que pue-de producir alteraciones en diversos órganos, básicamente riñón, corazón y cerebro. No es necesario que se llegue a afectar una superficie corporal muy elevada; con afectacio-nes mayores al 10% pueden verse síntomas de shock.

El tratamiento local de las quemaduras es el mismo que en el adulto: valoración de la extensión y profundidad, lim-pieza, no romper las ampollas por el riesgo de infección, además del tratamiento tópico elegido. Para aliviar el dolor se puede ofrecer un analgésico.

Figura 3. Clasificación de las quemaduras según su profundidad

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Si el niño ha recibido tres o más dosis de vacuna triple DPT, no requerirá la aplicación de toxoide antitetánico, a menos que se trate de una lesión muy contaminada y hayan trans-currido más de cinco años desde la última dosis.

39.7. Traumatismos

Los accidentes de circulación son la causa del traumatismo craneal grave más frecuente en todos los grupos de edad. En los menores de 2 años las caídas son la causa más importan-te, aunque no hay que olvidar la posibilidad de un maltrato. En los mayores de 2 años las caídas siguen siendo clave en la etiología del traumatismo.

El mayor problema es el traumatismo craneoencefálico (TCE), que se puede clasificar en: • TCE leve: sin alteración del nivel de conciencia (alerta,

Glasgow 15) en la exploración inicial, no hay focalidad neu-rológica ni evidencia en la exploración física de fractura cra-neal. En el caso de aparecer síntomas, éstos son inmediatos tras el traumatismo, leves y transitorios, como pérdida de conciencia inferior a 1-5 minutos, cefalea, vómitos, etc.

• TCE moderado: definido por, al menos, uno de los si-guientes síntomas: Glasgow 12-14, con exploración neu-rológica anormal (presencia de focalidad, alteración de la marcha, etc.), pérdida de conciencia superior a 1-5 mi-nutos, además de los siguientes síntomas: náuseas, vómi-tos, convulsiones, etc., persistentes durante horas y déficit neurológicos focales transitorios (disfasia o hipotonía de uno o más miembros).

• TCE grave: es el traumatismo que produce coma. En el mo-mento de la valoración se data un Glasgow < 12 (Tabla 2).

Apertura de los ojos: · Espontánea .............................................................................................................. 4 · Al sonido ................................................................................................................... 3 · Al dolor ...................................................................................................................... 2 · Sin respuesta ........................................................................................................... 1

Respuesta verbal: · Orientado ................................................................................................................. 5 · Conversación confundida .................................................................................. 4 · Habla inadecuada ................................................................................................. 3 · Sonidos incomprensibles ................................................................................... 2 · Sin respuesta ........................................................................................................... 1

Respuesta motora: · Obedece órdenes verbales ................................................................................ 6 · Localiza el dolor ..................................................................................................... 5 · Flexión/retirada al dolor ..................................................................................... 4 · Postura anormal de fl exión (decorticación) ................................................ 3 · Postura en extensión (descerebración) ......................................................... 2 · Sin respuesta ........................................................................................................... 1

Total ........................................................................................................................15

Tabla 2. Escala de Glasgow

En los casos más leves, los niños sólo precisan un control del nivel de conciencia en casa o de que no aparezcan síntomas como vómitos o cefaleas.

Si el niño está somnoliento, o incluso estuvo inconsciente durante un breve periodo de tiempo, o presenta cualquier anomalía de la sensibilidad o de la fuerza muscular, debe ser controlado en el hospital, donde se le someterá a con-troles en busca de cambios en el nivel de consciencia, en la respiración, en la frecuencia cardíaca y en la presión ar-terial. La valoración y control incluye la observación de los movimientos pupilares, sobre todo enfocado a aumentos de la PIC. En ocasiones, es necesario realizar otras pruebas diagnósticas como una TC craneal.

En caso de hematoma epidural, se requiere cirugía para evitar un daño mayor. El pronóstico suele ser bueno. En caso de hematoma subdural, puede requerir la extirpación quirúrgica o, también, un drenaje en uno de los ventrícu-los para dejar salir el líquido cefalorraquídeo y así aliviar la presión (Figura 4). La cabecera de la cama se levanta para reducir la presión dentro del cerebro, o se puede optar por administrar manitol o furosemida con la misma finalidad.

Si existe fractura de cráneo, el mayor problema se da en los lactantes, debido a la inestabilidad todavía de esa parte (hay que recordar que las suturas no están fusionadas y tambien la presencia de las fontanelas, sobre todo, de la anterior).

Figura 4. Hemorragias intracraneales, epidural y subdural

Las convulsiones, en caso de que existan, se tratan con feni-toína. Es preciso realizar un electroencefalograma para una valoración completa.

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39.8. Epilepsia

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de con-vulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva (a esto se le llama “ataque epiléptico”).

En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detie-nen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque las convulsiones van acompañadas de intensas contracciones musculares, no se puede respirar adecuadamente y se dan extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro.

Las convulsiones epilépticas se pueden clasificar según sus características en: • Convulsiones parciales simples: se inician con descargas

eléctricas en un área pequeña del cerebro y permanecen limitadas a esa zona. Según la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales, movimientos o aberraciones psíquicas. Por ejemplo, si la descarga eléctri-ca se produce en la parte del cerebro que controla los movi-mientos musculares del brazo derecho, éste puede presen-tar espasticidad muscular intensa y contracciones. Si ocurre en lo más profundo del lóbulo anterior (la parte del cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor pla-centero o desagradable muy intenso. La persona con una aberración psíquica puede experimentar, por ejemplo, un sentimiento de déjà vu, por el que un entorno desconocido le parece inexplicablemente familiar.

• Convulsiones jacksonianas: los síntomas se inician en una parte aislada del cuerpo, como la mano o el pie y, después, ascienden por la extremi-dad al mismo tiempo que la activi-dad eléctrica se extiende por el ce-rebro.

• Convulsiones parciales complejas: (psicomotoras) se inician con un pe-riodo de uno o dos minutos durante el que la persona pierde contacto con su entorno. Puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los demás expresan y resistirse a que le presten ayuda. El estado con-fusional dura unos minutos y se sigue de una recuperación total.

• Crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tónico-cló-nicas): se inician en general con una descarga eléctrica anormal en una pequeña área del cerebro. La descarga se extiende rápidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la disfunción de toda el área (Figura 5). En la epilepsia primaria generalizada, las descargas anor-males recaen sobre un área amplia del cerebro y causan una disfunción extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta del organismo a esas descargas. Durante la crisis la persona experimenta una pérdida temporal de conciencia, espasticidad mus-cular intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un lado, bruxismo e inconti-nencia urinaria. Después, puede tener cefalea, confusión temporal y fatiga extrema. Habitualmente la persona no recuerda lo sucedido durante la crisis.

• Pequeño mal (crisis de ausencia): suele iniciarse en la infancia antes de los 5 años. No produce convulsiones ni los demás síntomas dramáticos del gran mal. En cam-bio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pe-queñas contracciones de los párpados o contracciones de los músculos faciales que duran de 10 a 30 segundos. La persona está inconsciente, pero no cae al suelo, no se produce colapso ni presenta movimientos espásticos.

• Síndrome de West: o también llamado espasmos infan-tiles. Son grupos de rápidas sacudidas mioclónicas que hacen que el bebé convulsione hacia arriba y hacia de-lante con los brazos doblados o extendidos. Presentan un patrón de EEG característico denominado hipsarritmia. El síndrome epiléptico es temporal y comienza durante el primer año de vida. Muchos niños con espasmos infanti-les presentan un retraso del desarrollo asociado y pueden llegar a desarrollar otro tipo de epilepsia como, por ejem-plo, el síndrome de Lennox-Gastaut.

Figura 5. Crisis tónico-clónicas

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La prueba más útil para caracterizar la epilepsia es el elec-troencefalograma que registra la actividad eléctrica genera-da por las neuronas de la corteza cerebral (Figura 6).

Las posibilidades de tratamiento de la epilepsia son la medi-cación, la cirugía y una dieta alimenticia específica.

Si el paciente se encuentra en la fase aguda, en plena acti-vidad convulsiva, los objetivos prioritarios son el manteni-miento de la vía aérea, la supresión de la actividad convulsi-va y la prevención de las recurrencias. La administración de diazepam, inicialmente vía rectal, se puede comenzar a 0,7 mg/kg dosis (máxima dosis unitaria 10 mg) previa informa-ción sobre dosis previas, mientras se intenta una vía venosa periférica.

No se suele tratar a un paciente después de la primera crisis, porque hay una probabilidad del 50% de que no vuelva a repetirse. Si ha presentado dos o más crisis, se ha realizado un estudio exhaustivo del caso y se tiene certeza de que se trata de una epilepsia, se empieza un tratamiento farmaco-lógico. Nunca se debe suspender de golpe un tratamiento antiepiléptico.

Un pequeño porcentaje de niños no se controla con el tra-tamiento farmacológico. Algunos de ellos (alrededor del 1%) son candidatos a tratamiento quirúrgico: cuando las crisis son rebeldes a los fármacos, comprometen el desa-rrollo o la vida normal del niño y se comprueba que surgen todas del mismo foco, siempre que éste no sea la sede de una función cerebral importante. En otros, con epilepsias rebeldes especialmente entre los 3 y 5 años, se puede em-plear una dieta especial –la dieta cetógena– que consiste en invertir el cociente entre las grasas y los carbohidratos que se dan al niño.

39.9. Pérdida de consciencia

La pérdida transitoria de la consciencia es un acontecimien-to que ocurre con frecuencia en la edad infantil y juvenil. Suele ser un episodio breve y de escasa gravedad, ya que la mayoría de las veces se debe a episodios sincopales de tipo vasovagal o por hipotensión ortostática. Sin embargo, en más de una tercera parte de los casos la causa de la pérdida de consciencia no se llega a determinar.

En muchos casos se va a tratar de un síncope, es decir, pér-dida repentina y transitoria de la consciencia con incapaci-dad para mantener el tono postural. Las causas del síncope son varias: • Vasovagal: son más frecuentes en el sexo femenino. Se

debe a una disminución del tono simpático que causa hi-potensión arterial, con un aumento del tono vagal que impide la instauración de una taquicardia compensado-ra, o incluso produce bradicardia y asistolia durante unos breves segundos.Suele ir precedido de mareos, visión borrosa y sensación de hormigueo en las extremidades, lo que constituye el llamado presíncope. Tras el episodio el paciente recuerda todo lo sucedido hasta el momento de perder la cons-ciencia.

• Hipotensión ortostática: por un descenso de la TA por un cambio brusco de posición, normalmente de decúbito a de pie, o tras la ingesta de tóxicos como alcohol.

• Febril: esta crisis de origen anóxico es consecuencia de la hipervagotonía que induce la fiebre.

• Cardíacos: pueden tener un origen mecánico, por obs-trucción del flujo (Fallot, estenosis aórtica, mixomas...), o eléctrico (taquiarritmia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueos en la conducción cardíaca, síndrome del QT largo...).

Más allá del síncope, los estados de alteración de la conscien-cia pueden presentarse de forma aguda, gradual o transito-ria, y con un nivel de consciencia variable. Existen diferentes grados en el descenso del nivel de consciencia (Tabla 3): Figura 6. Clasificación de Gray-Walter del EEG

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• Confusión: imposibilidad de mantener una secuencia co-herente de pensamiento y acciones.

• Letargia: dificultad para mantener de forma espontánea un nivel de vigilia adecuado y estable.

• Obnubilación: estado en el que para mantener y lo-grar la vigilia se precisa de estímulos exógenos no do-lorosos.

• Estupor: estado en el que sólo se puede obtener respues-ta del paciente con estímulos dolorosos, conservándose los reflejos palpebral y conjuntival.

• Coma: estado sin respuesta reconocible a estímulos ex-ternos ni a las necesidades internas. No hay movimientos espontáneos, los reflejos están ausentes y la respiración es patológica o no existe.

CONFUNDIDO Desorientación temporo espacial y personal, con difi cultad para seguir ordenes. Puede estar agitado

LETÁRGICOOrientado temporo espacial y personal, con tendencia a somnolencia. Habla y procesosde pensamiento enlentecidos

OBNUBILADO Sólo despierta con estímulos persistentes,capaz de cumplir órdenes sencillas

ESTUPOROSOSólo despierta ante estímulos dolorosos,con localización adecuada del mismo y respuesta verbal incompresible

COMA

No despierta ante estímulos dolorosos. Según profundidad del coma, la respuesta de localización a los mismos será más o menos adecuada. Refl ejos del tallo encefálico (refl ejo pupilar, nauseoso y corneal) intactos o abolidos según grado. Postura de decorticación o descerebración según profundidad

Tabla 3. Alteraciones en el nivel de consciencia

Si se está ante la última alteración de consciencia, es decir, un niño en coma, la prioridad es su estabilización, prestan-do atención a la vía aérea, la respiración y la circulación: • Mantener la vía aérea permeable: a todo niño en coma

se le debe colocar una cánula orofaríngea (tubo de Mayo). Si el Glasgow es menor de 8, se debe proceder a la intubación. En estas maniobras de apertura de la vía aérea es importante tener en cuenta la posibilidad de lesión de la columna cervical; por ello, se procederá a la inmovilización de la misma (mediante un collarín cervi-cal) ante un coma de origen traumático o con señales de traumatismo.

• Función respiratoria: se debe comprobar la existencia de respiración espontánea y valorar la calidad de la mis-ma.

• Mantener constantes hemodinámicas: comprobar la existencia de pulso. Si no existe, se procederá a a realizar el masaje cardíaco.

39.10. Parada cardiorrespiratoria

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es una interrupción po-tencialmente reversible de la respiración y la circulación. La prevención de estas causas constituye la medida más eficaz. Una vez que tiene lugar la PCR, lleva a la muerte o a graves secuelas salvo que se inicien rápidamente maniobras ade-cuadas de reanimación cardiopulmonar (RCP).

La mayoría de las PCR en la edad pediátrica raramente se dan de forma súbita, sino que se producen como conse-cuencia de un deterioro más o menos rápido, respiratorio o circulatorio, secundario a enfermedades o accidentes, y que a través de una hipoxemia o hipoperfusión, llevan a una PCR.

Las causas que con mayor frecuencia provocan PCR en el niño son, en primer lugar, las que inicialmente producen fallo respiratorio (obstrucciones agudas de la vía aérea, neumonías graves, accidentes [aspiración de un cuerpo extraño], inhalación de humo, ahogamiento, traumatismo torácico, etc.) o depresión respiratoria (por intoxicaciones, convulsiones prolongadas, incrementos de la presión intra-craneal por causas diversas [traumatismos craneoencefáli-cos, meningitis, etc.).

En segundo lugar, se encuentran las que se producen por fallo circulatorio, siendo las causas más habituales en la in-fancia: sepsis, pérdida de fluidos (quemaduras, deshidrata-ción grave, etc.) o hemorragia. En el niño, a diferencia del adulto, la PCR de origen primariamente cardíaco, es poco frecuente, observándose ésta casi exclusivamente en niños con cardiopatía congénita y preferentemente en el posope-ratorio cardiovascular.

Es peor el pronóstico si se trata de una parada cardíaca (PC) que de una parada respiratoria (PR).

La tráquea de los lactantes y de los niños pequeños tiene menor consistencia cartilaginosa que la del adolescente o del adulto, por ello para intubar a estos pacientes no se debe hiperextender el cuello, ya que provocaría el co-lapso parcial de la tráquea. Por el contrario, la cabeza se debe levantar ligeramente sobre el plano de la cuna o cama, colocando una toalla doblada debajo del occi-pucio.

La ventilación directa se hace mejor aplicando la boca del resucitador sobre la boca y la nariz del lactante o niño pe-queño simultáneamente. Los volúmenes de insuflación de-ben ser pequeños y se pueden valorar observando los mo-vimientos de la pared torácica del lactante (Figuras 7 y 8).

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Figura 7. RCP niños y lactantes (soporte vital avanzado)

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Los cambios más importantes para el soporte vital pediátri-co en relación con el de adultos en las “Guías 2010 para la Resucitación del European Resuscitation Council (ERC)”, incluyen: • Reconocimiento del paro cardíaco: los profesionales

sanitarios no son capaces de detectar de forma fiable la presencia o ausencia de pulso en menos de 10 se-gundos en lactantes o niños. Deberían buscar signos de vida y si están seguros en la técnica, podrían añadir la palpación del pulso para el diagnóstico del paro cardíaco y decidir si deberían iniciar las compresiones torácicas o no. La decisión de iniciar la RCP se debe tomar en me-nos de 10 segundos. De acuerdo con la edad del niño, se puede utilizar la comprobación del pulso carotídeo (ni-ños), braquial (lactantes) o femoral (niños y lactantes).

• La relación compresión-ventilación (CV) utilizada en ni-ños debe basarse en si están presentes uno o más reani-madores. A los reanimadores legos, que por lo general sólo aprenden técnicas con un solo reanimador, se les debería enseñar a utilizar una relación de 30 com-presiones y 2 ventilaciones, igual que en las guías de

adultos, lo que permite a cualquier persona entrenada en soporte vital básico (SVB) resucitar niños con una mí-nima información adicional. Los reanimadores profe-sionales deberían aprender y utilizar una relación CV de 15:2; sin embargo, pueden utilizar la relación 30:2 si están solos, en particular si no están consiguiendo un número adecuado de compresiones torácicas. La venti-lación sigue siendo un componente muy importante de la RCP en paradas por axfisias. Los reanimadores que no puedan o no deseen realizar ventilación boca-a-boca deberían ser alentados a realizar al menos RCP con sólo compresiones.

• Se hace hincapié en conseguir compresiones de ca-lidad de una profundidad adecuada con mínimas in-terrupciones para minimizar el tiempo sin flujo. Hay que comprimir el tórax en todos los niños por lo me-nos 1/3 del diámetro torácico anteroposterior (es decir, aproximadamente 4 cm en lactantes y unos 5 cm en niños). Se enfatiza la descompresión completa subsi-guiente. Tanto para los lactantes como para los niños, la frecuencia de compresión debería ser de al menos

Figura 8. RCP niños y lactantes (profesionales sanitarios de servicio)

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100/min pero no mayor de 120/min. La técnica de compresión para lactantes consiste en compresión con dos dedos para reanimadores individuales y la técnica con dos pulgares rodeando el tórax para dos o más reanimadores. Para niños mayores puede utili-zarse la técnica de una o dos manos, según las prefe-rencias del reanimador.

• Los desfibriladores externos automáticos (DEA) son se-guros y eficaces cuando se utilizan en niños mayores de un año. Para niños de 1-8 años se recomienda parches pediátricos o un software específico para atenuar la des-carga de la máquina a 50-75 J. Si no se dispone de una descarga atenuada o una máquina de regulación manual, puede utilizarse en niños mayores de un año un DEA para adultos sin modificar. Se han referido casos de uso con éxito de DEA en niños menores de 1 año; en el raro caso de producirse un ritmo desfibrilable en un niño menor de 1 año, es razonable utilizar un DEA (preferentemente con atenuador de dosis).

• Para reducir el tiempo sin flujo, cuando se utiliza un desfibrilador manual, las compresiones torácicas se continúan mientras se aplican y cargan las palas o parches (si el tamaño del tórax del niño lo permite).Las compresiones torácicas se detienen brevemente, una vez que el desfibrilador está cargado, para admi-nistrar la descarga. Por simplicidad y coherencia con las guías de SVB y SVA (SV avanzado) en adultos, se reco-mienda para la desfibrilación en niños una estrategia de una sola descarga con una dosis no creciente de 4 J/kg (de preferencia bifásica, pero la monofásica es acepta-ble).

• Los tubos traqueales con balón se pueden utilizar con seguridad en lactantes y niños pequeños y se debe com-probar su presión de inflado. El tamaño del tubo debe-ría seleccionarse mediante la aplicación de una fórmula validada.

• No está clara la seguridad y la utilidad de emplear la presión cricoidea durante la intubación traqueal. Por tanto, la aplicación de presión sobre el cricoides se debe modificar o suspender si impide la ventilación o la veloci-dad y la facilidad de la intubación.

• La monitorización de dióxido de carbono espirado (CO2), idealmente por capnografía, es útil para confir-mar la posición correcta del tubo traqueal y recomenda-ble durante la RCP para ayudar a evaluar y optimizar su calidad.

• Una vez que la circulación espontánea se restablece, la concentración de oxígeno inspirado debería ajustarse para limitar el riesgo de hiperoxemia.

• La implementación de un sistema de respuesta rápida en un entorno de pacientes pediátricos puede reducir las ta-sas de parada cardíaca y respiratoria y la mortalidad in-trahospitalaria.

39.11. Muerte súbita

Se denomina así a la muerte súbita e inesperada de un lactante, aparentemente sano, en el que una autopsia no permite identificar la causa de la misma, lo que se suma al dramatismo de la situación. El síndrome de muerte infantil súbita (SMIS) es la muerte repentina e inexplicable de un niño menor de 1 año.

En los países desarrollados es la primera causa de muerte en menores de 1 año, excluyendo el periodo neonatal.

Los principales factores epidemiológicos son: • Edad: máxima incidencia entre los 2 y los 4 meses de edad. • Sexo: más frecuente en varones (3:2). • Horario: entre las 24 y las 9 horas. • Estación: más habitual en invierno. • Enfermedades: antecedentes de infección respiratoria

leve o síntomas gastrointestinales, una semana antes. • Reincidencia: hermanos siguientes (2:1). • Lactancia: más frecuente con lactancia artificial. • Factores asociados al niño: más habitual en pretérminos

pequeños para la edad gestacional, pretérminos con dis-plasia broncopulmonar, test de Apgar bajo.

• Postura en decúbito prono al dormir: parece indiscutible una asociación estadísticamente significativa entre esta pos-tura al dormir y el síndrome de muerte súbita del lactante.

• Sobrecalentamiento por exceso de abrigo y de calefac-ción.

• Factores ambientales. • Nivel socioeconómico bajo y predominio en áreas ur-

banas.

Aunque no se conocen las causas, se sabe que hay formas de disminuir los riesgos. Entre ellas: • Apoyar a los bebés sobre su propia espalda para dormir, aún

cuando sean siestas cortas (la posición boca abajo es para los que están despiertos y bajo la vigilancia de adultos).

• Colocarlos sobre una superficie firme al dormir, como, por ejemplo, un colchón de una cuna cubierto con una sábana ajustada.

• Mantener los objetos blandos y la ropa de cama suelta alejados del área de dormir.

• Asegurarse de que los bebés no tengan demasiado calor; mantener la habitación a una temperatura cómoda para un adulto.

39.12. Intoxicaciones

Las intoxicaciones son la causa más frecuente de accidentes no mortales en el hogar. En los niños, la intoxicación gra-

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ve más frecuente se debe a la ingestión de medicamentos (que puedan encontrarse a su alcance: paracetamol, ácido acetilsalicílico…), sustancias cáusticas, plomo, hierro e hi-drocarburos.

Las intoxicaciones, por lo general, son accidentales en los niños pequeños, pero en niños mayores pueden constituir un intento de suicidio.

Cuando un niño o un adulto ingieren un tóxico, lo primero que hay que hacer es llamar al centro de información de toxicología para recibir asesoramiento. Los antídotos de las intoxicaciones más comunes están resumidos en la Tabla 4:

ANTÍDOTO TÓXICO

Acetilcisteína Paracetamol

N-Acetilpenicilamina Mercurio (inorgánico y vapor)

Nitrito de amilo Cianuro

Atropina Compuestos organofosforados y carbamatos

Calcio gluconato y otras sales solubles Fluoruros y oxalatos

Deferoxamina Hierro

Diacepam Organofosfatos

Dicobalto edetato Cianuro

Dimercaprol Plomo

EDTA Plomo

Penicilamina Cobre

Sulfato de protamina Heparina

Tabla 4. Antídotos

Las intoxicaciones por sustancias más frecuentes en pedia-tría son: • Intoxicación por paracetamol: los síntomas de una so-

bredosis de paracetamol aparecen en cuatro estadios: - Estadio 1 (primeras horas): se presentan escasos sínto-mas o casi ninguno, incluso en el caso de haber ingerido altas dosis. El intoxicado no parece estar enfermo.

- Estadio 2 (después de las primeras 24 horas): las náu-seas y los vómitos son frecuentes. Los análisis revelan un mal funcionamiento hepático.

- Estadio 3 (de 3 a 5 días después): los vómitos continúan. Los análisis revelan que el hígado casi no funciona. Apa-recen síntomas de insuficiencia hepática.

- Estadio 4 (5 días después): el intoxicado se recupera o muere de insuficiencia hepática.

La inducción de vómitos con la administración de jara-be de ipecacuana ha caído en desuso, además de ser un procedimiento no exento de riesgos. En su lugar se reco-mienda utilizar directamente el lavado gástrico; éste debe realizarse preferentemente dentro de los siguientes 90 mi-nutos después de la ingestión del paracetamol.Se puede suministrar carbón activado a través de la sonda para absorber todo el paracetamol que quede, antes de que pueda pasar a la sangre.Los valores de paracetamol en sangre se miden entre las 4 y las 6 horas posteriores a la ingestión y puede que sea necesaria otra medición posterior.El antídoto es la N-acetilcisteína.

• Intoxicación por ácido acetilsalicílico: el consumo de aspirina o medicamentos similares (salicilatos) por niños y adolescentes se considera generalmente peligroso por el riesgo de desarrollar el síndrome de Reye. La dosis excesiva de ácido acetilsalicílico es una causa frecuente de intoxicación accidental. Los niños que han tenido fiebre o que ya estaban tomándolo presentan un riesgo mayor. La intoxicación es más grave en un niño que haya estado tomando grandes dosis de ácido acitilsalicíli-co durante varios días.Se debe vaciar el estómago lo antes posible, pero incluso hasta 6 u 8 horas después de que el niño lo haya ingerido el lavado gástrico puede ser útil. A menos que el niño esté inconsciente, se le administra carbón activado por la boca o a través de una sonda que llegue al estómago.Si presenta una leve deshidratación, se le administrarán líquidos en abundancia, como leche o zumos de fruta. En casos más graves, una cantidad adecuada de líquidos es fundamental, por lo que los tipos y cantidades precisos deben administrarse por vía intravenosa. La fiebre se controla lavando al niño con una esponja mojada en agua tibia. Se puede recetar vitamina K1 para tratar problemas hemorrágicos. La insuficiencia renal es poco frecuente; en caso de pro-ducirse, se puede requerir una hemodiálisis.

• Intoxicación por sustancias cáusticas: tragar sustancias cáusticas (ácidos y álcalis fuertes) produce quemaduras y daña directamente la boca, el esófago y el estómago. Algunos productos frecuentes en el hogar que contienen sustancias cáusticas son los limpiadores de desagües y de inodoros y los detergentes para lavavajillas. Tras la ingestión se produce malestar oral de forma inme-diata, con sensación de quemadura en boca y dolor, que puede llegar a ser lancinante; el dolor limita la ingesta salvo en caso de pacientes psiquiátricos, sujetos suicidas o cuan-do se está bajo los efectos de sustancias de abuso. En otras ocasiones, debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas locales (por ataque en profundidad de los álcalis), el dolor puede ser poco acusado. El dolor desencadena

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un espasmo glótico reflejo, con la subsiguiente regurgita-ción del bolo intrafaríngeo, que favorece la producción de graves quemaduras intraorales, linguales y faciales. Estas quemaduras pueden prolongarse, en forma de regueros, sobre la región mentoniana y la parte superior de tórax o abdomen por los vómitos.Se observan signos de lesión tisular en labios, lengua, mu-cosa oral o hipofaringe (edema, desepitelización, necrosis con pseudomembranas), aunque no hay que olvidar que pueden objetivarse lesiones esofágicas sin que existan le-siones orales en caso de ingesta de álcalis.La endoscopia gastrointestinal superior es la exploración básica en todo presunto intoxicado. Se realizará siempre que se sospeche la ingesta de un cáustico potente, con-centrado o en gran cantidad, o cuando se comprueben lesiones cáusticas orofaríngeas y, siempre que sea posible, dentro de las primeras 6 a 24 h postingesta.Esta exploración está contraindicada en caso de quema-duras esofágicas importantes y distrés respiratorio grave.Antes de las dos horas postingesta (si hay estabilidad car-diorrespiratoria) es conveniente considerar la realización de endoscopia del tracto gastrointestinal en pacientes asintomáticos que hayan ingerido intencionalmente un ácido fuerte, y en niños, cuando la historia puede ser poco fiable, a fin de establecer con claridad la extensión y la intensidad de las lesiones digestivas.El tratamiento ulterior dependerá del resultado del exa-men: - Al cabo de diez días de tratamiento, se efectúa un eso-fagrograma que, en caso de ser anormal, se selecciona-rá al paciente para estudio endoscópico a los 20 días de la ingesta y eventual tratamiento dilatante. En estos casos se continúa con prednisona hasta completar tres semanas. Los corticoides están contraindicados en caso de hemorragia gastrointestinal alta; ruptura gástrica o esofágica.

- En ingestas masivas, hay que realizar endoscopia para evaluar la gravedad de las lesiones, siempre que haya signos y síntomas evidentes de lesión.

- Realizar interconsulta precoz con cirugía para evaluar gastrectomía.

39.13. Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo de inicio brusco, de las más graves complica-ciones y potencialmente mortal, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya se había tenido con-tacto.

Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria,

que habitualmente comprende uno o más sistemas orgáni-cos (p. ej.: respiratorio, vascular, cardíaco, etc.).

Algunos alérgenos responsables de la mayoría de los casos de shock anafiláctico son: • Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. • Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y

abejas tienen igual potencial anafiláctico, pero la capaci-dad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.

• Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetil-salicílico.

• los productos utilizados para contraste radiográfico (pro-cedimientos como urografías, angiografías, colangiogra-fías, etc.), especialmente aquéllos que contienen deriva-dos del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

• Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia.

Los síntomas de la anafilaxia se dan de forma brusca y si-multánea como consecuencia de la intervención de múl-tiples mediadores de los basófilos y mastocitos que sufren degranulación. Los mastocitos rodean los vasos de la piel y las mucosas. Así, los mediadores provocan vasodilatación capilar, aumento de permeabilidad vascular y contracción del músculo liso a diferentes niveles y con distinta intensi-dad por lo que la anafilaxia puede ser heterogénea en las manifestaciones clínicas.

A nivel de vías aéreas provoca broncospasmo y obstrucción de vías superiores por angioedema de mucosas manifestada por disfonía, estridor, dificultad de articular las palabras o dificultad de deglución. También es posible una congestión nasal brusca con rinorrea o hiperemia conjuntival.

A nivel cutáneo origina una erupción (urticaria, enrojeci-miento, prurito) o angioedema. En la mucosa gastrointesti-nal provoca dolor abdominal agudo y vómitos.

A nivel cardiovascular, hipotensión, arritmia y shock. La hipoperfusión tisular provoca síntomas neurológicos como agitación, ansiedad, cefalea, desorientación, disminución del nivel de conciencia o síncope. Los lactantes de forma brusca se encuentran hipotónicos, pálidos y poco reactivos. La hipotensión o la mala perfusión periférica son signos tar-díos del shock.

La adrenalina es el tratamiento de elección y el primer fármaco que hay que administrar. Por su efecto 2-adrenérgico causa broncodilatación y suprime la libera-ción de mediadores de mastocitos y basófilos. La adminis-tración precoz de adrenalina, en los primeros 30 minutos, es vital. La dosis es de 0,01 mg/kg de peso, con un máxi-

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mo de 0,30 mg. Se emplea la ampolla de concentración 1:1.000 cuyo equivalente es de 1 cm3 igual a 1 mg. Las ampollas son de 1 cm3. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos. Se aconseja la aguja de cono azul de 25 mm para niños y la de 16 mm para lactantes pequeños. La inyección se administra en ángulo de 90o respecto al muslo.

Otras medidas que hay que tomar con respecto a la anafi-laxia son: • Monotorizar TA, pulsioximetría y ECG. • Mantener la posición en decúbito supino con piernas eleva-

das favorece el retorno venoso y mejora la tensión. En caso de dificultad respiratoria mantenerle semiincorporado.

• Administrar oxígeno a alto flujo. • Agonistas -2 si apareciera broncospasmo. • Coger una vía para administrar cristaloides o coloides en

caso de que se presenten signos de shock: taquicardia, signos de hipoperfusión tisular, hipotensión.

• Los antihistamínicos y corticoides son fármacos de segun-da línea de tratamiento.

• Programar el traslado a un centro hospitalario para obser-vación y valoración.