39161413 laporan kasus uci ocu

5/24/2018 39161413 Laporan Kasus Uci Ocu

1/36

Laporan Kasus

SEORANG LAKI-LAKI BERUSIA 25 TAHUN DATANG DENGAN

KELUHAN UTAMA DEMAM SEJAK 5 HARI SMRS

Oleh:

Olivia Citra Utami, S. Ked

Lusiya Ningsih, S.Ked

Pembimbing:

dr. H. Harun Hudari, Sp.PD

Oponen Wajib

1. Razi Satriadi2. Msy. Rulan Adnindya3. Intan Purnama4. Hesty Dwi H.5. Santoso Wibowo6. Marlinna7. Indri Widya8. Eka Asni

Oponen Bebas

1. Santoso Wibowo2. Hesty Dwi Handayani3. Razi Satriadi4. Msy Rulan Anandya5. Intan Purnama6. Marlina7. Indri Widyasari8. Eka Asni Sari9. Prasbe Agoes10.Mus Mulyadi

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2010


2/36

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul:

SEORANG LAKI-LAKI BERUSIA 25 TAHUN DATANG DENGAN

KELUHAN UTAMA DEMAM SEJAK 5 HARI SMRS

Oleh:

Olivia Citra Utami, S.Ked

Lusiya Ningsih, S.Ked

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang

periode 5 April-7 Juni 2010.

Palembang, 13 April 2010

Menyetujui,

Dosen Pembimbing

dr. H. Harun Hudari, Sp.PD


3/36

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

Seorang laki-laki usia 25 tahun datang dengan keluhan utama demam sejak 5

hari SMRS.

Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada dr. H. Harun Hudari, Sp.PD selakupembimbing yang telah

membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para residen, teman-teman,

dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran

dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan kasus ini, semoga bermanfaat.

Palembang, April 2010

Penulis


4/36

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue. Manifestasi klinisnya berupa demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang

disertai leukopeni, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom

renjatan dengue (dengue shock syndrome) merupakan suatu derajat akhir dari

demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik

Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di

seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per

100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian

luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk hingga tahun 1998, sedangkan

mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus

Aedes (terutama A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap

tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat

perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi,

kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).1

Sejauh ini, belum ditemukan adanya terapi spesifik untuk pengobatan

demam dengue. Obat-obatan antiviral yang adekuat belum ada. Prinsip utama

pengobatan bersifat simptomatik dan suportif. Pemeliharaan volume cairan

sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus

DBD.2


5/36

Berikut ini disajikan suatu kasus demam berdarah dengue. Oleh karena

masih tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang ditimbulkan oleh penyakit

ini khususnya di negara berkembang seperti Indonenesia, maka pengetahuan yang

baik mengenai penyakit ini dan penatalaksanaannya diperlukan dikalangan tenaga

medis. Semoga penyajian kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan

menambah wawasan pengetahuan

Gambar Distribusi Geografis Dengue dan Aedes Aegypti


6/36

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. D.W

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 25 tahun

Alamat : Sungai Rebu, Mariana, Plaju

Pekerjaan : Tukang las besiStatus : Belum menikah

Agama : Islam

MRS : 05 April 2010

Tanggal Pemeriksaan : 08 April 2010

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Demam tinggi sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan:

Mual muntah sejak 1 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak 5 hari SMRS, os mengeluh demam tinggi, demam terus menerus,

demam kadang disertai menggigil, berkeringat sesudah menggigil ada, badan

terasa lemah, badan terasa pegal-pegal ada, ngilu-ngilu pada sendi ada, sakit

kepala ada, nyeri belakang bola mata tidak ada, mimisan tidak ada, gusi berdarah

tidak ada, bintik-bintik merah di badan tidak ada, mual ada, muntah ada, berisi

makanan yang dimakan, frekuensi 1 x, banyaknya gelas belimbing, nafsu

makan berkurang ada, BAB dan BAK biasa. Os lalu berobat ke dokter dan diberi

tiga macam obat berupa tablet (os tidak ingat nama obatnya). Os minum obat

tersebut selama tiga hari, demam sempat turun namun badan masih lemas.


7/36

Sejak 1 hari SMRS, os mengeluh demam muncul kembali setelah obat

habis, badan terasa lemah, badan terasa pegal-pegal dan nyeri ada, sakit kepala

ada, nyeri belakang bola mata tidak ada, mimisan tidak ada, gusi berdarah tidak

ada, bintik-bintik merah di badan tidak ada, mual ada, muntah ada, frekuensi 1-2

kali, banyaknya gelas belimbing, nafsu makan masih berkurang, nyeri ulu

hati ada, BAB dan BAK biasa. Os lalu berobat ke RS Sungai Kundur dan dirawat.

Os kemudian dirujuk ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat transfusi sebelumnya disangkal Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria disangkal Riwayat sakit malaria sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga ada (bibi os yangtinggal dekat tempat tinggal os).

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Gizi : cukup

Dehidrasi : tidak ada

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 82 x kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 16 kali per menit, thoracoabdominal

Suhu : 36,7oC

Berat badan : 56 kg

Tinggi badan : 162 cm

RBW : 92,8 %


8/36

IMT : 21,3

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), pigmentasi normal, turgor baik, ikterus (-),

sianosis (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), bintik-bintik perdarahan pada kulit

lengan atas sebelah kanan (+), pertumbuhan rambut normal.

KGB

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba.

Kepala

Bentuk lonjong, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-),

deformitas (-)

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra

pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke

segala arah baik, lapangan penglihatan luas.

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan

baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan

processus mastoideus (-).

Mulut


9/36

Pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis (-),

lidah tremor (-), atrofi papil(-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-).

Leher

Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk(-)

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-),

petekie (-)

Paru

Inspeksi : statis dan dinamis simetris

Palpasi : stem fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal di kedua lapangan paru, ronkhi (-), wheezing

(-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri linea

mid clavicula sinistra

Auskultasi : HR 82 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, venektasi (-)

Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae,

lien tidak teraba.

Perkusi : thympani, nyeri ketok (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal


10/36

Genital

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor

kembali lambat (-), sianosis (-), bintik merah pada lengan

kanan atas (+)

Ekstremitas bawah : gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali

lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-),

petekie (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi RS Sungai Kundur (dicantumkan dalam surat

rujukan)

Hb: 18

Ht: 49

Leukosit: 4.100

Trombosit: 25.000

Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 05-04-2010)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 Hemoglobin 15,2 g/dL 1418 g/dL

2 Hematokrit 41 vol% 4048 vol%

3 Leukosit 7.600/mm 5.000-10.000/mm

4 Laju Endap Darah 8 mm/jam < 10 mm/jam

5 Trombosit 34.000/mm3 200.000 - 500.000/mm3


11/36

6 Hitung jenis

Basofil

Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit

00

2

71

24

3

0-1 %1-3 %

2-6 %

50-70 %

20-40 %

2-8 %



1 Hemoglobin 14,1 g/dL 1418 g/dL

2 Hematokrit 38 vol% 4048 vol%

3 Leukosit 8.900/mm 5.000-10.000/mm

4 Trombosit 23.000/mm 200.000 - 500.000/mm

6 Malaria (sediaan apus

dan tetes tebal)

Tidak ditemukan

parasit malaria

Negatif

Pemeriksaan Kimia Klinik (Tanggal 06-04-2010)


1 BSS 105 mg/dL < 120 mg/dL

2 Ureum 15 mg/dL 15-39 mg/dL

3 Creatinin 0,9 mg/dL 0,9-1,3 mg/dL

4 Protein total 6,1 g/dL 6,0-7,8 g/dL

5 Albumin 3,0 g/dL 3,5-5,0 g/dL

6 Globulin 3,1 g/dL 3,5-5,0 g/dL

7 Na 131 mmol/l 135-155 mmol/L

8 K 4,5 mmol/l 3,5-5,5 mmol/L



12/36


1 Hemoglobin 12,9 g/dL 1418 g/dL2 Hematokrit 36 vol% 4048 vol%

3 Leukosit 9.200/mm3 5.000-10.000/mm3

4 Trombosit 35.800/mm 200.000 - 500.000/mm

5 Prothrombin plasma 14.0 detik 12-18 detik

6 APTT 24.6 detik 25-35 detik

7 Fibrinogen 701

Pemeriksaan Sero Imunologi (Tanggal 07-04-2010)


1 Typhi H 1/80 negatif

2 Para-typhi A-H - negatif

3 Para-typhi B-H 1/80 negatif

4 Para-typhi C-H - negatif

5 Typhi O 1/80 negatif

6 Para-typhi A-O - negatif

7 Para-typhi B-O - negatif

8 Para-typhi C-O 1/80 negatif

Pemeriksaan Parasitologi (09-04-2010)

Tidak ditemukan parasit malaria.

DIAGNOSIS

Demam Berdarah Dengue grade II dengan perbaikan

PENATALAKSANAAN

Non Farmakologis :


13/36

- Istirahat- Diet TKTP

Farmakologis :

- IVFD RL gtt xxx/menit- Vit B1B6B12 3 x 1

PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam


14/36

RESUME

Seorang laki-laki berumur 25 tahun, bekerja sebagai tukang las besi, datang

dengan keluhan utama demam tinggi sejak 5 hari SMRS, demam terus-menerus,

demam kadang disertai menggigil, berkeringat sesudah menggigil ada, badan

terasa lemah, badan terasa pegal-pegal ada, ngilu-ngilu pada sendi ada, sakit

kepala ada, , mual ada, muntah ada, berisi makanan yang dimakan, frekuensi 1 x,

banyaknya gelas belimbing, nafsu makan berkurang ada. Os lalu berobat ke

dokter dan diberi tiga macam obat berupa tablet (os tidak ingat nama obatnya). Osminum obat tersebut selama tiga hari, demam sempat turun namun badan masih

lemas. Sejak 1 hari SMRS, os mengeluh demam muncul kembali setelah obat

habis, badan terasa lemah, badan terasa pegal-pegal dan nyeri ada, sakit kepala

ada, mual ada, muntah ada, frekuensi 2 kali, banyaknya gelas belimbing,

nafsu makan masih berkurang, nyeri ulu hati ada. Os lalu berobat ke RS Sungai

Kundur dan dirawat. Os kemudian dirujuk ke RSMH.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan

darah 110/80 mmHg, nadi 82 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup,

pernafasan 16 kali per menit, suhu 36,7o C, bintik-bintik perdarahan pada kulit

lengan atas sebelah kanan (+), hepar teraba 2 jari jbac. Pada pemeriksaan

penunjang hematologi didapatkan hasil hemoglobin 12,9 g/dL, hematokrit 36

vol%, leukosit 9.200/mm3, trombosit 35.800/mm3. Pemeriksaan Sero Imunologi

dengan widal test didapatkan titer thypi H 1/80, para-typhi B-H 1/80, thypi O 1/80,

para-typhi C-O 1/80. Pada pemeriksaan parasitologi, sediaan darah tebal dan tipis

tidak ditemukan parasit malaria.

Diagnosis

Demam Berdarah Dengue grade II dengan perbaikan

Penatalaksanaan

Non Farmakologis :

- Istirahat


15/36

- Diet TKTP

Farmakologis :

- IVFD RL gtt xxx/menit- Vit B1B6B12 3 x 1

Prognosis

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam


16/36

FOLLOW UP

Tanggal 8 April 2010

S Badan masih lemas

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Mata :

Leher:

Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Pemeriksaan

laboratorium

Tampak sakit ringan

Compos mentis

110/80 mmHg

82 x/menit

16 x/ menit

36,7 0C

Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-,

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

Vesikuler (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)

HR 82x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Datar, lemas, NT(-), hepar teraba 2 jbac, lien tidak

teraba, BU(+)N.

Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah-/-

, petekie pada lengan kanan atas


17/36

- Vit B1B6B12 3x 1Rencana -

DDR

Tanggal 09 April 2010

S Keluhan (-)

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Mata :

Leher:

Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Pemeriksaan

parasitologis

Tampak sakit ringan

Compos mentis

120/80 mmHg

80 x/menit

16 x/ menit

36,5 0C

Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-


Vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)


Datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, lien tidak teraba, NT(-

), BU(+)N


, petekie di lengan kanan atas


18/36

S Keluhan (-)

O: Keadaan umumKesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Mata :

Leher:

Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Tampak sakit ringanCompos mentis

120/70 mmHg

78 x/menit

16 x/ menit

36,6 0C

Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-


Vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)


Datar, lemas, Hepar teraba 2 jari jbac, lien tidak teraba,

NT(-), BU(+)N


A Demam berdarah dengue grade II dengan perbaikan

P - Istirahat- Diet seimbang kalori, karbohidrat, dan protein- IVFD RL gtt xx/menit

Rencana - Ig-G dan Ig-M terhadap dengue

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI


19/36

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Sebagaimana penyakit pada umumnya, diagnosis DBD juga bertolak dari

manifestasi klinis yang teramati maupun yang dikeluhkan oleh pasien dibantu

oleh temuan laboratoris (mulai dari hasil pemeriksaan laboratoris sederhana

seperti pemeriksaan hitung trombosit darah tepi sampai dengan pemeriksaan

laboratoris khusus untuk infeksi virus dengue).

Berdasarkan kriteria WHO 1997, pada kasus DBD harus ditemukan:

Demam atau riwayat demam akut yang berlangsung selama 2-7 hari,kadang-kadang memiliki pola bifasik.

Terdapat sekurang-kurangnya salah satu dari manifestasi berikut:- Tourniquet Testyang positif- petechiae, ecchymoses, atau purpura- perdarahan dari mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi),

saluran pencernaan makanan, atau perdarahan dari tempat lain

- hematemesis atau melenaTrombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur danjenis kelamin

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atauhipoproteinemia.1,2,3

VIRUS DENGUE

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan

virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses)


20/36

yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan

mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai

tunggal dengan berat molekul 4 x 106.1

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe

yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain

sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai

terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue

dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,

pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah

sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang

tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan

banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.2

CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi

virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan

kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes

albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga

menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk

Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia

yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur

berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum

dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya.

Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya

(transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting.

Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk

tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh

manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period)


21/36

sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya

dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,

yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.2

KLASIFIKASI

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu

klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel.

Tabel 1.Klasifikasi derajat penyakit infeksi dengue :1,2,3

Keterangan ; Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas

menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua

selama 5 menit. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2,5cm bujursangkar.

PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel

hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel


22/36

manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan

protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya

tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya

tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian. Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih

merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD

dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous

infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara

tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan

serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar

untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan

mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks

antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel

leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak

dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel

makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),

suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam

sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.4

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh

Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang

berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi

dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan

akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan

terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang

selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan


23/36

C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang

ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang

sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma

ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar

natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). 4

Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan

asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok

sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa

virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik

akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia

maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam

genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,

peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain

itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang

besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis danlaboratoris.4

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-

antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi

trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel

pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan

pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks

antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP

(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan

menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)

sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan

pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif

(KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.4


24/36

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik.

Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman

sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas

kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada

DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat

KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,

perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.4

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau

dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue,

atau sindrom syok dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang

diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak

demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika mendapat

pengobatan tidak adekuat.2

Demam Dengue

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak,

kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola

mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam

berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari )

kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada

hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,

dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni

kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa

lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah

dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti :


25/36

epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi.

Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan

Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai

kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma

yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.2

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7

hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala,

nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita

mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan,

namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut

dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat

menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling

sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan

perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila,

wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.

Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna

ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi

dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun

pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun

pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis

dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu

yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi

dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan

yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami

syok.2

Sindrom Syok Dengue (SSD)


26/36

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke

3 sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian

jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar

mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan

pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan

diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan

segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat

menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik,

perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa

penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan

sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik

apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.

Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis,

flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus

yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium1

Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanyan limfositosis

relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (reverse

transcriptase polymerase chain reaction), namun karena adanya teknik yang lebih

rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

dengue berupa antibodi total, IgM, maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:


27/36

- leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui

limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma

biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan

meningkat.

- Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.- Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada

hari ke-3 demam.

- Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau

kelainan pembekuan darah.

- Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoranplasma.

- SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.- Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.- Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.- Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan

diberikan transfusi darah atau komponen darah.

- Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadapdengue. IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai

terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari

ke-2.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk DD dan DBD, prinsip utama adalah

terapi suportif. Penanganan yang tepat oleh dokter dan perawat dapat

menyelamatkan pasien DBD. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka

kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume sirkulasi


28/36

merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan

cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral.Jika asupan cairan oral

pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui

intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi.

Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain

adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan

plasma dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu

demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan

sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi

secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang

merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi

klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.

Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma,

yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada

umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah trombosit

sampai


29/36

Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa, terbagi 5 kategori :

a. Protokol 1 : Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa

syok.

Seseorang yang tersangka menderita DBD, di ruang gawat darurat

dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit. Bila

didapatkan :

Gambar 4. Protokol 1 penanganan tersangka (probable)

DBD dewasa tanpa syok

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke

poliklinik, dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht,

leukosit dan trombosit tiap 24 jam). Bila keadaan pasien memburuk, segera

kembali ke instalasi gawat darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan dirawat.


30/36

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun, jugadianjurkan untuk dirawat.

1,3,5,6

b. Protokol 2 : Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di

ruang rawat.

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan

tanpa syok, di ruang rawat diberi cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti

rumus berikut .

Gambar 5. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD di

ruang rawat

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam :

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit


31/36

Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit 20%.1,3,5,6

c. Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan H t > 20%.

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan

sebanyak 5%. Pada keadaan ini, terapi awal pemberian cairan adalah dengan

memberikan infus cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam. Bila keadaan pasien terus

membaik, bahkan setelah jumlah cairan dapat dihentikan 3 ml/kgBB/jam,

pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jan kemudian. Namun, bila dalam

perkembangannya kondisi pasien memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok,

pasien ditangani sesuai protokol tatalaksana sindrom renjatan dengue pada

dewasa. Bila syok telah teratasi, pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi

pemberian cairan awal.1,3,5,6


32/36

Gambar 6. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan

Ht > 20%

d. Protokol 4 : Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD

dewasa.

Gambar 7. Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada

DBD dewasa


33/36

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah :

perdarahan hidung / epistaksis yang tidak terkendali walau telah diberikan tampon

hidung, pendarahan saluran cerna (hematemesis dan melena dan hematoskesia),

pendarahan saluran kencing (hematuria), pendarahan otak atau pendarahan

tersembunyi, dengan jumlah pendarahan sebanyak 4-5 cc/kgBB/jam. Pada

keadaan seperti ini, jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan

DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan, dan

jumlah urin dilakukan sesering mungkin, dengan kewaspadaan Hb, Ht dan

trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Heparin diberikan, bila secara klinis dan laboratories didapatkan tanda-

tanda KID. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP, diberikan

bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang

memanjang). PRC diberikan bila nilai Hb < 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif, dengan jumlah

trombosit < 100.000 disertai atau tanpa KID.1,3,5,6

e. Protokol 5 : Tatalaksana Sindroma Syok Dengue (SSD) pada

dewasa.


34/36

Gambar 8. Protokol 5 Tatalaksana Sindroma Syok Dengue (SSD)pada dewasa

Saat menghadapi SSD, hal pertama yang harus diingat adalah bahwa

renjatan harus segera diatasi. Karena itu, penggantian cairan intravaskular yang

hilang harus segera dilakukan. Angka kematian SOD lebih besar 10x lipat,

dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan.

Pada kasus SSD, cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan.

Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-


35/36

pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap,

hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorisa, serta ureum dan

kreatinin.

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang, harus

dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan. Ini karena

selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid

hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam

pemberian.

Untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, perlu

pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi jantung dan

nafas, pembesaran hati, nyeri teka daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta

jumlah diuresis. Diuresis diusahaklan 2 ml/kg/BB/jam. Pemantauan kadar Hb, Ht dan

trombosit, dapat digunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.


36/36

BAB IV

ANALISA KASUS

39161413 laporan kasus uci ocu

Documents