4. inflamasi dan infeksi jantung 2013 email
TRANSCRIPT
ASKEP PENYAKIT INFLAMASI ASKEP PENYAKIT INFLAMASI DAN INFEKSI JANTUNGDAN INFEKSI JANTUNG
Review Review
Anatomi, fisisologi,
Patofisiologi dan Sirkulasi
Topik Topik Endocarditis (Endokarditis)Myocarditis (Miokarditis)Pericardial disease (Penyakit
Perikardial)
ENDOKARDITISENDOKARDITIS
PENYEBAB ENDOKARDITISPENYEBAB ENDOKARDITISPenyakit demam rematik
(Rheumatic heart fever)Infeksi.Non Infeksi. Endokarditis non bakteriak
trombotik (ENBT) Endokarditis dari systemic lupus erythematosis (SLE)Penyakit karkinoid jantung.
ENDOKARDITIS ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUS
Defenisi : infeksi dari endokardium (khususnya katup jantung) oleh agen mikrobiologi, dengan adanya formasi trombosis dan orgnanisme yang dikenal sebagai vegetasi.
PENYEBAB ENDOKARDITIS PENYEBAB ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUS
Bakteri (umumnya)Jamur.Riketsia. (Q fever)Klamidia.
PENYEBAB ENDOKARDITIS PENYEBAB ENDOKARDITIS BAKTERIALBAKTERIALAlpha-hemolytic streptococci:
khususnya dengan kerusakan atau abnormalitas katup jantung.
Staphylococcus aureus: pada penggunaan narkotika intravena.
Coagulase-negative staphylococci: khususnya dengan penggantian katup buatan.
HACEK group: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, & Kingella (kuman dalam rongga mulut)
Gram-negative bacilli
FAKTOR PREDISPOSISI FAKTOR PREDISPOSISI UNTUK ENDOKARDITIS UNTUK ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUSPenyakit jantung rematik.Miksomatous katup mitral (Myxomatous
mitral valve)Stenosis katup kalsifik (Calcific valvular
stenosis)Daun katup aorta menjadi bikuspid
(Bicuspid aortic valve)Artificial (prosthetic) valve
LANJUTAN FAKTOR LANJUTAN FAKTOR PREDISPOSISIPREDISPOSISI
Netropenia. ImmunodeficiencyTerapi imunosupressi.Diabetes mellitusAlcohol or IV drug abuseSepsisProsedur invasiv.
PATOLOGI ENDOKARDITIS PATOLOGI ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUSVegetasi fibrin, inflamasi sel, dan
bakteri atau organisme lain.Vegetasi yang terlokasi, umumnya
pada katup jantung, khususnya pada mitral dan aorta.
Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke miokardium yang menimbulkan abses.
Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi infark sepsis pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.
GAMBARAN KLINIS DARI GAMBARAN KLINIS DARI ENDOKARDITIS INFEKSIUSENDOKARDITIS INFEKSIUSDemam, meriang.Lemah, kehilangan BB, sindrom
penyakit flu.Murmur (adanya vegetasi dan
atau kerusakan katup mitral)Bercak – bercak merah di
permukaan kulit (ptekie)
KOMPLIKASI PENYAKIT KOMPLIKASI PENYAKIT ENDOKARDITIS INFEKSIUSENDOKARDITIS INFEKSIUSInsufsiensi atau stenosis katup
dengan adanya gagal jantung kongestif.
Abses miokard.Perikarditis supuratif.Abses dan infark sepsis.Glomerulonefritis lokal dan
difusa.
ENDOKARDITIS NON ENDOKARDITIS NON BAKTERIAL TROMBOTIK BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)(ENBT)
Defenisi : deposisi vegetasi steril pada daun katup jantung yang dikenal Endokarditis Marantika.
PATOLOGI ENBTPATOLOGI ENBTVegetasi dari fibrin, trombosit, dan
elemen darah lain misal trombus.Vegetasi steril, non destruktif, non
inflamasi dan kecil (1 – 5 mm).Vegetasi membentuk garis tunggal
dan garis banyak yang menutup katup jantung
PATOGENESIS ENBTPATOGENESIS ENBTKemungkinan terjadi sebagai akibat
dari hiperkoagulasi. Terlihat dengan adanya trombosis
vena dan atau emboli paru. Mungkin terlihat dengan kondisi
hiperestrogenik, luka bakar luas, atau trauma endokardium dari kateter urin lama.
KLINIS : ENBTKLINIS : ENBTEfek lokal pada katup.Menghasilkan emboli serta infark.
Membentuk jaringan fibrosa.
ENDOKARDITIS DARI SLEENDOKARDITIS DARI SLE
Dikenal sebagai “Libman-Sacks endocarditis”
Vegetasi steril kecil pada katup mitral dan trikuspidal atau fibrosa dengan sindrom antipospolipid.
Sirkulasi antibodi antipospolipid terkait dengan trombosis arteri atau vena, keguguran berulang, atau trombositopenia.
PATOLOGI ENDOKARDITIS PATOLOGI ENDOKARDITIS DARI SLEDARI SLEVegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau
banyak, steril, bergranuler, dan warna merah muda.
Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV, tetapi cendrung pada endokardium dari atrium dan ventrikel.
Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh
nekrosis fibrin, vegetasi yang memanjang.Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang
dapat memunculkan penyakit jantung rematik kronik.
PENYAKIT JANTUNG PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDKARKINOID
Terlihat pada sebagian pasien dengan sindrom karkinoid (episoda kulit yang licin, kram, mual, muntah, dan diare)
Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung.
PATOLOGI PENYAKIT PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDJANTUNG KARKINOID
Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga jantung da daun katup jantung, umumnya pada sisi jantung sebelah kanan.
Bahan kental itu mengandung sel otot “smooth”, jaringan kolagen serta asam mukopolisakarida yang berekspansi ke endokardium.
Intek pada struktur dasar jantung.
PATOFISIOLOGI PENYAKIT PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDJANTUNG KARKINOID
Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif seperti serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandin, dan takikinin.
Serotonin akan membentuk lesi jantung.
LOKASI PENYAKIT JANTUNG LOKASI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDKARKINOID
Lesi biasanya pada sisi kanan jantung sejak terbentuknya serotinin yang tidak aktif melalui oksidasi monoamin endotel vaskuler pulmonal.
Dapat juga terlihat disisi kirio jantung jika tingkat serotonin tidak komplit melalui paru, karkinoid paru, atau hubungan jantung kanan ke kiri (R – L Shunt)
LESI JANTUNG SEPERTI LESI JANTUNG SEPERTI KARKINOIDKARKINOID
Lesi sisi kiri dapat terlihat dengan pengobatan metisergid atau ergotamin untuk sakit kepala migren pada saat serotonin dimetabolisme oleh paru.
Lesi sisi kanan dapat terlihat dengan terapi fenfluramine & phemtermine (fen-phen) sebagai efek darti metabolisme serotonin.
MIOKARDITISMIOKARDITIS
MIOKARDITISMIOKARDITISDefenisi :proses inflamasi dari miokard yang menghasilkan trauma pada miosit jantung
PENYEBAB MIOKARDITISPENYEBAB MIOKARDITISViruses (e.g., coxsackie, ECHO,
HIV)Chlamydia (e.g., C. psittaci)Rickettsiae (e.g., R. typhi)Bacteria (e.g., C. diphtheria)Fungi (e.g., Candida)Protozoa (e.g., toxoplasmosis)Helminths (e.g., trichinosis)
PENYEBAB MIOKARDITIS : PENYEBAB MIOKARDITIS : MEDIASI IMUNMEDIASI IMUN
PostviralPoststreptococcal (rheumatic fever)Systemic lupus erythematosusDrug hypersensitivity (e.g.,
methyldopa, sulfonamides)Transplant rejection
PENYEBAB MIOKARDITIS PENYEBAB MIOKARDITIS YANG LAINYANG LAIN
SarcoidosisGiant cell myocarditis
PATOLOGI MIOKARDITISPATOLOGI MIOKARDITIS
Jantung mungkin normal atau berdilatasi, mungkin juga terjadi hipertropi.
Miokardium ventrikel menjadi rusak dan ada fokus perdarahan.
Mungkin menimbulkan trombosis mural.
PATOLOGI MIKROSKOPIK PATOLOGI MIKROSKOPIK DARI MIOKARDITISDARI MIOKARDITIS
Inflamasi interstisial menginfiltrasi, umumnya infiltrat sel mono nuklear, khususnya limfosit.
Nekrosis lokal.Miokarditis hipersensitif mempunyai
limfosit, makrofag, dan eosinofil.Giant cell myocarditis memiliki sel
besar multinuklear dengan limfosit, eosinofil, sel plasma, dan makrofag yang nekrosis.
PATOLOGI MIKROSKOPIK PATOLOGI MIKROSKOPIK MIOKARDITISMIOKARDITIS
Penyembuhan miokarditis membentuk fibrosis.
Penyakit “chaga” mempunyai parasit miofiber oleh tripanosom dengan netrofil, limfosit, makrofag, dan eosinofil.
TANDA KLINIS TANDA KLINIS MIOKARDITISMIOKARDITISKelelahan, dispneu, palpitasi,
nyeri dada prekordial, demam.Bisa asimptomatik.Gagal jantung, kardiomiopati
berdilatasi.Aritmia.Regurgitasi mitral.Bisa terjadi kematian tiba-tiba.
PENYAKIT PERIKARDIALPENYAKIT PERIKARDIALEfusi perikardial (Pericardial
effusion)Perdarahan perikardial
(Pericardial hemorrhage)Pericarditis.
EFUSI PERIKARDIALEFUSI PERIKARDIALDistensi rongga perikardium oleh
transudat.Penyebabnya adalah infeksi, penyakit
auto imun, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, keganasan, infar miokard, obat-obatan, dan radasi.
Secara klinis terlihat adanya tekanan darah rendah, dispneu, pusing, dan nyeri dada.
Jika cairan ditekan akan terjadi tamponade jantung dengan penurunan curah jantung yang berat.
PERDARAHAN PERDARAHAN PERIKARDIALPERIKARDIALPerdarahan pada rongga
perikardium.Penyebabnya adalah ruptur
jantung dari infark miokard atau trauma perforasi danruptur dseksi aorta.
Jika ditekan terjadi tamponade jantung.
TIPE – TIPE PERIKARDITISTIPE – TIPE PERIKARDITISSerous pericarditisFibrinous & serofibrinous
pericarditisPurulent or suppurative
pericarditisHemorrhagic pericarditisCaseous pericarditisAdhesive mediastinopericarditisConstrictive pericarditis
PENYEBAB PERIKARDITISPENYEBAB PERIKARDITISInfections Rheumatic feverAutoimmune diseaseDrug reactionMyocardial infarctionUremiaMalignancyRadiation
SEROUS PERICARDITISSEROUS PERICARDITISCiri khas dari inflamasinon infeksius
(misalnya demam rematik, SLE, skleroderma, tumor, uremia).
Sebagai hasil dari infeksi misalnya pleuritis bakterial.
Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi inflamasi pada epikardium danperikardium dengan polimorfonuklear (PMN), limfosit, dan histiosit.
Cairan 50 – 200 cc.pada rongga perikardium yang banyak mengandung protein.
FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITISPERICARDITIS
Tipe umum perikarditis.Terbentuk dari campuran cairan
dengan eksudat fibrin.Penyebab umum adalah
infakmiokard akut, uremia, radiasi, demam rematik, dan sindrom post infark.
FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS (LANJUTAN)(LANJUTAN)
Ada perikarditis fibrinosa memiliki area perikardial granuler dan menimbulkan friksi perikardial.
Pada perikarditis serofibrinosa, inflamasi mengawali adanya penumpukan cairan dan inflamasi sel kedalam rongga perikardium sampai terjadinya penambahan fibrin.
Fibrin terdigestif .
Granular Visceral Pericardial Surface of Fibrinous Pericarditis
PURULENT OR SUPPURATIVE PURULENT OR SUPPURATIVE PERICARDITISPERICARDITIS
Pus dalam rongga perikadium biasanya dari organisme infeksi.
Reaksi inflamasi akut melibatkan perikardium dengan eksudat purulen.
Jika berlanjut terjadi perikarditis konstriktif.
HEMORRHAGIC PERICARDITISHEMORRHAGIC PERICARDITIS
Darah yang merupakan campuran antara fibrin dan PUS.
Bisa terlihat bersamaan dengan TBC dan infeksi lain, keganasan, dan operasi pembedahan.
CASEOUS PERICARDITISCASEOUS PERICARDITISBiasanya terkait dengan tuberkulosis.
Inflamasi granulomatosis kaseosa melibatkan perikardium.
Mengawali perikarditis konstriktif kronis fibrokalsifik.
ADHESIVE ADHESIVE MEDIASTINOPERICARDITISMEDIASTINOPERICARDITISMungkin mengikuti suppurative atau
caseous pericarditis, pembedahan jantung, atau radiasi mediastinum.
Rongga perikadium terobliterasi dan mempengaruhi struktur bagian luar perikardium sehingga menggangu fungsi jantung.
Peningkatan kerja jantung akan mengawali hipertropi jantung dan dilatasi.
CONSTRICTIVE PERICARDITISCONSTRICTIVE PERICARDITIS
Kelanjutan dari suppurative, hemorrhagic, or caseous pericarditis
Rongga perikardium terobliterasi dan mempengaruhi seputaran jantung melalui pembentukan jaringan scar dengan atau tanpa kalsifikasi.
Perluasan scar akan membatasi ekspansi diastolik jantung sehingga menurunkan curah jantung.
A. PENGKAJIANData Subyektif Keluhan saat ini Riwayat penyakit, Riwayat berobat.Data Obyektif Pemeriksaan fisik ( Head to Toe). Sistem respirasi.Sistem Sirkulasi Hemodinamik. Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo
MANAJEMEN KEPERAWATAN
DEWI.M/PERI/2008
Ris. gg pertukaran gas.Ris. Penurunan curah jantung.Ris. penurunan perfusi jaringan.Ris. gg keseimb.cairan: berlebih. Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.Risiko intoleransi aktivitas.Gangguan rasa nyaman : nyeri.Penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif /Ansietas
MASALAH KEPERAWATAN
DEWI.M/PERI/2008
Oksigenasi adekuat. Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine
adekuat. Nutrisi adekuat. Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan. Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi. Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas
teratasi.
DEWI.M/PERI/2008
Tujuan
OKSIGENASI ADEKUAT
Posisi semi fowler/ fowler.Bedrest.Kaji dan pantau tk kesadaran, sistem
respirasi, warna kulit, saturasi oksigen serta hasil AGD bila ada minimalkan hipoksemia.
Fisioterapi dada.Berikan hidrasi yang cukup.Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi
mukolitik/ ekspektoran/ bronkodilator, AB, cek AGD, CXR (k/p).
INTERVENSI
DEWI.M/PERI/2008
Bedrest Posisi semi fowler/ fowler. Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem
respirasi serta tanda gagal jtg. Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E. Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung. Timbang BB/hari dan LP bila ps asites. Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,
diuretik, restriksi cairan & na.
Curah Jantung adekuat
DEWI.M/PERI/2008
Kaji distensi abd, BU. Pemberian Makanan sedikit & srg. Kaji & catat pemasukan diet. Ciptakan suasana tenang. Timbang BB/ hari.
Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak, restriksi na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.
DEWI.M/PERI/2008
Nutrisi Adekuat
Kaji tingkat nyeri.Kaji tingkat nyeri. Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk
kedepan kedepan u/ Pericarditis). u/ Pericarditis). Bedrest, batasi pengunjung.Bedrest, batasi pengunjung. Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi
nadi.nadi. Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik Tehnik
relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll
serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, cemas cemas katekolamin katekolamin meningktkan kerja miokard & meningktkan kerja miokard & memanjangkan nyeri) memanjangkan nyeri)
Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi, Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,
oksigen,penjelasan ttg nyeri. oksigen,penjelasan ttg nyeri.
DEWI.M/PERI/2008
Gg rasa nyaman; nyeri tertasi
Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps.Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps. Dokumentasikan frekwensi, irama, TD & Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, & perubahannya sebelum, selama, & setelah aktivitas.setelah aktivitas.
Batasi aktivitas.Batasi aktivitas.
Jelaskan pd ps ttg pentingnya Jelaskan pd ps ttg pentingnya pembatasan aktivitas & peningkatan pembatasan aktivitas & peningkatan bartahap aktivitas.bartahap aktivitas.
Beri bantuan dalam ADL (sesuai Beri bantuan dalam ADL (sesuai kemampuan ps).kemampuan ps).
Kolab : Rehabilitasi jantungKolab : Rehabilitasi jantung..
Toleransi aktivitas sesuai
kemampuan
DEWI.M/PERI/2008
Bina hubungan saling percaya. Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses
berduka normal (marah, menyangkal, depresi, penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas verbal & non verbal.
Berikan kesempatan mengekspresikan perasaannya, hindari konfrontasi.
Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.Support ps & keluarga memiliki peranan yg
penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg dalam perawatan ps
Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi
DEWI.M/PERI/2008
Maksimalkan gaya koping efektif beri reinforcement positif.
Dokumentasikan respon emosional ps. Berikan kesempatan berdiskusi dengan dokter
mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit, obat-obatan serta rencana tindakan medis dan harapan ps.
Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik
( Diazepam/ valium,dll) k/p. DEWI.M/PERI/2008
Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi