SAHAT SITUMORANGHEPATITIS

PengertianHepatitis akutHepatitis Baru, Dimana sistem immun tubuh dapat membersihkan virus < 6bulan

Hepatitis kronisDimana infeksi menetap > 6 bulan, oksistem imun tubuh tidak mampumengeluarkan virus dari tubuh.

Defenisi : Peradangan jaringan hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis.

Jenis-jenis Hepatitis : A C D E dan G (RNA Virus) B (DNA Virus)

HEPATITIS VIRAL AKUT

Hepatitis akutEtio :- virus ( A,B,C,D,E,G,EBV & CMV) - Toksin - Alkohol- Wilson disease- Leukemia- Limpoma

Gejala klinis: - Asimptomatik - Simptomatik

AOral fecal BDarah / cairan tubuh dan Ibu anakCDarah / cairan tubuh dan Ibu anakDDarah / cairan tubuh (hanya ditemukan dengan hepatitis B virus)Eoral fecalGDarah Hepatitis Cara penularan ?

HEPATITIS AKUT - A Tahun 1912 Cockayne Hepatitis Infeksiosa. Tahun 1923 Blummer sempurna ttg penyakit ini. Golongan entero virus tipe 72 (Picornaviridae virus family). Ukuran 27-28 nm. Stabil dalam suhu 60oC. Inaktif pada suhu 85oC dalam 1 menit.

Oral fecal route Setelah inokulasi virus Hepatocyte Replikasi dan terbentuknya partikel virus HAVJumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis Muncul Ig M anti HAV.

Kerusakan sel hati oleh karena viremia dan aktifasi sel T limfosit.

Patogenese :

HISTOLOGI : Nekrosis sel hati berkelompok diikuti infiltrasi, limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil dan neutrofil.

Ikterus : Terdapat peningkatan Bilirubin direk dan indirek.

Kerusakan sel hati menyebabkan pelepasan enzim transaminase (Peningkatan SGPT), juga terjadi peningkatan alkaline phospatase, 5 nukleotid dan gamma glutamil transferase (GGT).

Gejala klinis :

- Asymptomatis Symptomatis Jaundice bersifat self limited sembuh dalam 8 M.

- Cholestasis Jaundice dalam 10 M atau lebih.- Relapse. - Fuminant Hepatitis (jarang hidup).- Peninggian Transaminasi lebih dari 10-20 kali.-Gejala klinis klasik tdd

Prodromal : 3-4 H s/d 2-3 M, lelah, anoreksia, mual, hiperpireksia ringan, nyeri perut kanan atas, sakit kepala, nyeri otot.

Ikterik: 1-4 M urin gelap, hepatomegali, splenomegali.

Konvalesen : dimulai saat menghilangnya ikterus, nafsu makan baik.

Diagnostik :Gejala klinis, pem. fisik dan laboratorium.Berdasarkan :Ig M anti HAV

Penatalaksanaan:Tidak ada yang spesifik, Penatalaksanaan sama dgn hepatitis lain :

- Supportif- Symptomatis

Prognosis-Prognosis baik.- kematian akibat hepatitis fulminan : 0,1-0,2%.

Pencegahan :Pola hidup yang baik dan bersih.* Secara umum : higiene perorangan, lingkungan sanitasi yang baik pemakaian air bersih, pembuangan ekskreta, pembuatan sumur yang memenuhi standar.* Mencegah kontaminasi makanan, memasak dengan baik bahan makanan dan minuman.

Imunisasi PasifPencegahan setelah kontak.Pencegahan sebelum kontak. (pergi kedaerah endemis)

Hbig (Human Normal Imuno globulin), 0,02 ml/kg BB 4 bulan: 0,08 ml/kg BB Imunisasi Aktif.(ginjal monyet hijau afrika strain HM-175) Di Indonesia HAVRIK 720 Elisa Unit/ml/fl.Dosis dewasa 1 fl pada 0,1,6 bulan.

HEPATITIS AKUT - B

Manifestasi klinis Hepatitis B Akut :

* Subklinikal Hepatitis* Icterus Hepatitis* Fulminant Hepatitis

Prevalensi : 10-20 % : Asia Tenggara, China,Pasifik, Afrika dan Alaska. 3-5%: Mediteranien, Eropa Bagian Timur, Jepang, Amerika Latin dan Selatan. 0,1-2% : USA, Kanada, Australia, New Zeland, dan Eropa Bagian Barat.

Cara Penularan :

Horizontal :Perkutan

* Transfusi* Injeksi Pada Pengguna Narkoba* Percutaneus Transmisi* Alat-alat kesehatan Melalui selaput lendir : peroral, seksual.

Vertikal :Dari Ibu ke anak

Diagnosa : Ditemukan HBsAg (Ditemukan dalam darah 1-10 M setelah terinfeksi dan 2-6 M sebelum timbul gejala hepatitis).

Sumber Penularan:Darah, Air seni , tinja dan sekresi usus, air liur dan sekresi naso farink, semen sekresi vagina dan darah menstruasi, air susu ibu, keringat dan berbagai cairan tubuh lain.

INTERPRESTASI MARKER SEROLOGIS HBV :HBsAg : Infeksi Hepatitis B Acut atau kronis.HBeAg: Replikasi dan infeksi Anti HBeAg: Replikasi dan infeksi turun IgM anti HBC: Infeksi Akut. IgG anti HBC: Fase penyembuhan atau kronik.Anti HBsAg : Kekebalan.Anti HBc (IgG)+ Anti HBs: Pernah terinfeksi.Anti HBc (IgG) + HbsAg: Kronik.

*

Gejala Klinik :Asimtomatis Simtomatis

Klinis : Serum sickness Malaise anoreksia, nausea, dan vomiting. Nyeri perut kanan atas Jaundice PD : ikterus, hepato megali, spleno megali(5-15%)

Laboratorium : Peninggian enzim hati ALT dan AST 1.000-2.000 iu/liter Protrombine time (PT) memanjang

Acute HepatitisEarly phaseHBsAg, IgM anti-HBcWindow phaseIgM anti-HBc onlyRecovered phaseAnti-HBs, IgG anti-HBc Chronic HepatitisReplicative phaseHBsAg, IgG anti-HBcHBeAg, HBV DNANon (low) replicative phaseHBsAg, IgG anti - HBc,anti - HBePre-core mutan HBsAg, IgG anti - HBcanti-HBe, HBV DNA. DIAGNOSTIC MARKERS

Vaksin hepatitis BVaksin plasma berasal dari plasma pembawa (carrier) hepatitis B yang HbeAg (-)Vaksin dari permukaan luar virus (HBsAg) yang tidak menular, rekombinan virus vaccin, yeast cloned HBsAg

ImunoprofilaksisHBIG (HB Immune Globulin)imunisasi pasif thd hepatitis B

Indikasi vaksin hepatitisStaf KesehatanDokter, bedah pediatrikPerawat/staf RS dan laboratorim yg berkontak dengan darah.Dokter gigi

Pasien dan staf onkologi, hematologi, hemodialisis Terpapar kecelakaan ke darah HBsAg (+) Bayi yg dilahirkan Ibu HBsAg (+). Kontak seksual dan keluarga yg erat bagi pembawa HBsAg (+) Penyalah guna obat.

VAKSINASI . TINDAKAN PREVENTIF LEBIH BAIK SASARAN IMUNISASI :

- BAYI BARU LAHIR / ANAK < 12 TAHUN - ADA RESIKO TINGGI. PROTEKSI VAKSINASI 90 - 95 % . MEMORY SISTEM IMUN 12 TAHUN. HBV KRONIS beri vaksinasi HVA. Tujuan : cegah FLARE UP HBV.

Vaksin Hepatitis BEngerix-B Recombivax

Anak-anak10g2.5g

Dewasa20g10g

Setiap 0, 1 dan 6 bulan

Skrining pemberian vaksin hepatits B

HBsAgHBsAbIgM anti HBcStatusVaksinTindakan selanjutnya+_+Pengidap akut ?Tidak perluUlangi pemeriksaan bila tetap OS = pengidap+--Kemung kinan kesal ahan lab ?Tidak perluUlangi pemeriksaan darah-++ImunTidak perlu-+-ImunTidak perlu--+Infeksi sebelum (imun) pengidap rendahTidak perlu----Non imunPerlu -

STRATEGI TERAPI HBV KRONIS 1. ALT NORMAL ANTI VIRAL TIDAK PERLU MONITOR TIAP BULAN, TANPA HEPATOPROTEKTOR. 2. HBeAg ( + ), ALT 2 5 X BANN LAMIVUDIN atau INF.

3. HBV-DNA ( + ) HBeAg ( + ) / ( - ) , ALT > 5 X BANN LAMIVUDIN.

INF PADA SIROSIS HATI.EFEK SAMPING INF : TROMBOSITOPENI dan LEUKOPENI.

PENGOBATAN :

TUJUAN UTAMA :

ELEMINASI VIRUS PERMANEN KURANGI / STOP PROSES NEKROINFLAMASI

*

JANGKA PENDEK :- KURANGI INFLAMASI HATI.- CEGAH DEKOMPENSASI HATI.- HILANGKAN HBV-DNA.- SEROKONVERSI HBeAg HBeAb .- NORMALISASI ALT.

JANGKA PANJANG :- CEGAH SIROSIS HATI.- HCC.

OBAT HBV YG DI REKOMENDASI FDA :

- INTERFERON : - INF ALFA.- INF PEGILASI / PEG INTRON. - LAMIVUDINE . - ADEFOVIR DIPIVOXIL.

INTERFERON ( INF ) INF ALFA & PEGILATED INF.

- IMMUNOMODULATOR. - ANTI PROLIFERATIF. - ANTI VIRAL.- EFEK TOKSIS : FLU - LIKE SINDROME, NEUTROPENIA,TROMBOSITOPENIA.- SIROSIS HATI DEKOMPENSASI.- 12 BULAN SERO KONVERSI LEBIH LAMA.

FACTORS FAVOURING RESPONSE TO INTERFERON GENETIC FACTORSSEX : FEMALES better than MALESIMMUNE FACTORSHETEROSEXUALS better than HOMOSEXUALSINCREASED DISEASE ACTIVITY eg. INCREASED LEVEL OF AFP AND ALT INCREASES RESPONSE RATEPRESENCE OF ANTI-HIV REDUCES LIKELIHOOD OF ESEROCONVERSIONVIRAL FACTORSACTIVITY OF VIRAL REPLICATION : THE LOWER THE BETTER THE DURATION OF INFECTION : THE SHORTER THE BETTER

2. LAMIVUDIN - ANALOG NUKLEOSIDA HAMBAT REPLIKASI HBV SUPRESI HBV-DNA , NORMALISASI ALT, PERBAIKAN HISTOLOGI .

- EFEK SAMPING MINIMAL. - SIROSIS HATI AMAN. KELEMAHAN MUTASI GEN HBV-DNA ( YMDD ) YANG RESISTEN .

3. ADEFOVIR DIPIVOXIL ( ADV ) . ANALOG NUKLEOSIDA .GAGAL dengan LAMIVUDIN ADV. Perubahan HITOLOGIS BERMAKNA.ADV UNTUK HBV KRONIS BARU.

MASALAH TERAPI HBV PAKAI OBAT LAMA RESISTENSI TERAPI GABUNGAN LEBIH BAIK.INF + LAMIVUDIN atau GABUNGAN ANALOG NUKLEOSIDA

Selain TERAPI KONVENSIONAL

CAM ( Complementary and Alternative Medicine )ALTERNATIF : SCHISANDRIN C , IMREG , SILIMARIN, JAMU DLLAda peranaan CAM u ME Proses PERADANGAN.

EFEK ANTI VIRUS ?? PERLU PENELITIAN.

HEPATITIS AKUT - C Pertama sekali dijumpai pada transfusi darah. Ukuran : 20 nm, bentuk spheric. Dahulu disebut hepatitis gol. Non A, Non B. Infeksius melalui parental (IV), transfusi , transplantasi, percutaneus route, haemodialisis, seksual, perinatal. Tahan terhadap pemanasan 1000C selama 5 menit atau 600C selama 10 jam. Jarang dijumpai dalam bentuk akut, oleh karena asimptomatis.

Anti Hbs +ImmunityInfeksi HEPATITIS BInfeksi HEPATITIS CSembuhAnti-HCV +Non ImmunityHepatitis KronikSirosisKanker Hati95%5%20%80%Infeksi Hepatitis C: Asimtomatik akut Mayoritas akan berkembang menjadi hep. Kronik Silent Kiler DewasaAnak / bayi10 %90 %4 %20%

Diagnostik : Ditemuinya anti HCV. Peninggian serum transaminase pada minggu ke-2 s/d 26, puncaknya minggu ke-5 s/d 12. Kadar serum ALT biasanya meninggi pada pasien lebih dari 15 kali dari batas atas normal. RNA HCV (+) didalam darah beberapa hari dan menetap pada yang terinfeksi. Anti HCV tidak selalu dapat dideteksi sampai minggu 5-6 setelah terpapar. Banyak kasus asintomatik.

Gejala : Flulike sindrome, anoreksia, BB menurun, nyeri abdominal, mialgia, atralgia dan fatiq. Simptom yang jarang : demam dan rash. Joundice < 1/3 dari semua pasien.

HEPATITIS AKUT - D Sering bersamaan dengan virus Hepatitis B. HDV (+) diseluruh dunia berhubungan dengan prevalensi infeksi HBV (+). Lebih dominan didaerah tropikal dan subtropikal. Infeksi HDV di negara berkembang lebih besar dari pada di negara maju (Barat). Manifestasi klinis dari coinfeksi a super infeksi beravariasi dari asymptomatis sampai yang berat 80% kasus kronik hepatitis D menjadi SH 5-10 thn. Gold standard diagnosis : HVD RNA (+) atau HDAg (+) liver.

Patogenesa :

Kerusakan hati masih kontroversi. Derajat infiltrasi di daerah portal dan lobulus

berhubungan dengan derajat HDAg di liver. Kronik hepatitis D dihambat oleh sejumlah reaksi

autoimun. Peranan faktor genetik sehubungan dengan HDV

dan HBV tidak jelas.

Transmisisi : Melalui parenteral, seksual, transfusi, jarum suntik, haemodialisis. Infeksi HDV tergantung dari titer coinfeksi HBV.

Prevalensi Geografis :+ 5% carier HbsAg terinfeksi denan HDV dengan jumlah 15 juta jiwa.

Diagnosa :HDV (+) di serum dan liver, HDV RNA dan HDAg (+) Diagnosa dini dengan IgM anti HD

*

Gambaran Klinis :Biasanya berat dan ikterusAmino transferase meningkat

Pencegahan :Dengan cara vaksinasi

Therapi :Tidak banyak bermanfaat dengan pemberian antivirus dan immunodulator

Tidak berkapsul, Sporadis , bersifat akut. Terdistribusi di asia, timur tengah, sebagian afrika, dan meksiko. Transmisi melalui fecal oral route. Paling sering terserang pada dewasa muda. Masa inkubasi 2 - 10 minggu. Mortaliti rate : 25 %. Bersifat asymptomatis dan anikterik

Diagnosa : HEV (+) , anti HEV (+) dan HEV RNA (+)Tidak ada yang spesifik untuk terapi hepatitis EHEPATITIS AKUT E

*

HEPATITIS AKUT G Termasuk Flava virus. Terdistribusi secara luas. Ditularkan melalui Parenteral dan dapat juga melalui seksual, Perinatal. HGV RNA di deteksi dengan PCR. HGV tidak mempengaruhi respon hepatitis virus khronis untuk terapi antiviral.

*

*

*

*