动物病理学动物病理学 ---------------------- 王殿勇王殿勇

动物疾病概论动物疾病概论 动物病理学：是以解剖学、组织学、生理动物病理学：是以解剖学、组织学、生理

学、生物化学、微生物学以及免疫学等为学、生物化学、微生物学以及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病的发基础，运用各种方法和技术研究疾病的发生原因（病因学），在病因作用下疾病的生原因（病因学），在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学发生发展过程（发病学 // 发病机制）以及机发病机制）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学。命活动规律的一门科学。

动物疾病概论动物疾病概论 广义：病理学是异常的生物学。它囊括了广义：病理学是异常的生物学。它囊括了

机体的各种结构和功能的异常，其研究涉机体的各种结构和功能的异常，其研究涉及细胞、组织、器官和体液。及细胞、组织、器官和体液。

本质：病理学是研究组织和细胞对损伤的本质：病理学是研究组织和细胞对损伤的应答。应答。

疾病的概念疾病的概念 疾病是相对于健康而言。疾病是相对于健康而言。

疾病：机体与外界环境间的协调发生障碍疾病：机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动。（机体与环境之间的正的异常生命活动。（机体与环境之间的正常平衡被打破）常平衡被打破）

动物疾病的分期动物疾病的分期 潜伏期（隐蔽期）：病因作用于机体 疾潜伏期（隐蔽期）：病因作用于机体 疾

病的 第一批症状出现。病的 第一批症状出现。 前驱期（先兆期）：疾病出现最初症状 前驱期（先兆期）：疾病出现最初症状

主要症状开始暴露。主要症状开始暴露。 临诊经过期（症状明显期）：疾病的主要临诊经过期（症状明显期）：疾病的主要

症状或典型症状已充分表现出来的阶段。症状或典型症状已充分表现出来的阶段。 终结期（转归期）：疾病的结束阶段。终结期（转归期）：疾病的结束阶段。

病因学概论病因学概论 疾病发生的外因：疾病发生的外因： 生物性因素：各种病原微生物、寄生虫。生物性因素：各种病原微生物、寄生虫。 化学性因素：强酸、碱，有机毒物（氰化化学性因素：强酸、碱，有机毒物（氰化

物、有机磷等），生物性毒物物、有机磷等），生物性毒物 (( 蛇毒等）军蛇毒等）军用毒物（芥子气）。用毒物（芥子气）。

物理性因素：高温、低温、电流、噪声等。物理性因素：高温、低温、电流、噪声等。 营养性因素：营养物质缺乏或过剩。营养性因素：营养物质缺乏或过剩。

疾病发生的内因疾病发生的内因

机体防御机能降低机体防御机能降低

遗传免疫特性的改变遗传免疫特性的改变

机体对致病因素的易感性机体对致病因素的易感性

机体的防御机能机体的防御机能 屏障机能屏障机能：皮肤、黏膜、骨骼、肌肉等均有阻挡：皮肤、黏膜、骨骼、肌肉等均有阻挡

或缓和外界致病因素的作用。或缓和外界致病因素的作用。 吞噬及杀灭作用吞噬及杀灭作用：单核巨噬细胞系统（结缔组织：单核巨噬细胞系统（结缔组织

的组织细胞、肝窦的星状细胞、肺泡壁的尘细胞、的组织细胞、肝窦的星状细胞、肺泡壁的尘细胞、中枢神经的小角质细胞）具有吞噬病原菌、并通中枢神经的小角质细胞）具有吞噬病原菌、并通过其所含的各种水解酶分解和杀死吞噬的细菌。过其所含的各种水解酶分解和杀死吞噬的细菌。

解毒机能解毒机能：肝、肾（可通过脱氨基等方式对毒物：肝、肾（可通过脱氨基等方式对毒物进行解毒）进行解毒）

排除机能排除机能：呼吸道粘膜上皮的纤毛、胃肠道和肾：呼吸道粘膜上皮的纤毛、胃肠道和肾脏。脏。

机体的反应性机体的反应性

机体反应性不同，其对外界致病因素的抵机体反应性不同，其对外界致病因素的抵抗力和感受性不尽相同。抗力和感受性不尽相同。

影响机体反应性的因素：种属、品种或品影响机体反应性的因素：种属、品种或品系、个体、年龄、性别。系、个体、年龄、性别。

病理性物质沉着病理性物质沉着 病理性钙化病理性钙化 黄疸黄疸 含铁血黄素沉着含铁血黄素沉着 尿酸盐沉着（痛风）尿酸盐沉着（痛风）

尿酸盐沉着尿酸盐沉着 ((痛风）痛风） 体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。官组织而引起的疾病。

尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。

尿酸盐沉着的分类尿酸盐沉着的分类 原发性痛风原发性痛风 (( 特发性痛风）：先天性嘌呤代特发性痛风）：先天性嘌呤代

谢障碍（尿酸盐生成过多）或肾小管分泌谢障碍（尿酸盐生成过多）或肾小管分泌尿酸的遗传性缺陷所致。尿酸的遗传性缺陷所致。

继发性痛风：核酸分解增多或肾脏的获得继发性痛风：核酸分解增多或肾脏的获得性缺陷。性缺陷。

注：原发性和继发性痛风均可单独或联合注：原发性和继发性痛风均可单独或联合存在。存在。

痛风的发病原因和发病机理痛风的发病原因和发病机理 蛋白质特别是核蛋白的摄入过多：饲喂大蛋白质特别是核蛋白的摄入过多：饲喂大量高蛋白饲料（如鱼粉、肉粉、动物的内量高蛋白饲料（如鱼粉、肉粉、动物的内脏等）脏等）

肾脏的损害：维生素肾脏的损害：维生素 AA 缺乏，长期大量服缺乏，长期大量服用磺胺、某些抗菌药物，以及某些中毒用磺胺、某些抗菌药物，以及某些中毒（食盐、硫酸钠、碳酸氢钠）、某些疾病。（食盐、硫酸钠、碳酸氢钠）、某些疾病。

饲养管理不良和遗传因素：日粮配合不当、饲养管理不良和遗传因素：日粮配合不当、缺水、长途运输、缺水、长途运输、高温。高温。

痛风的病理变化痛风的病理变化 解剖变化：解剖变化： 内脏型：肾脏肿大、色泽变淡，切面可见内脏型：肾脏肿大、色泽变淡，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔内充满白色石灰样沉淀物。尿管扩张，管腔内充满白色石灰样沉淀物。有时尿酸盐变得很坚固，呈结石状；有时有时尿酸盐变得很坚固，呈结石状；有时则呈撒粉样被覆于器官的表面。严重时体则呈撒粉样被覆于器官的表面。严重时体腔浆膜面及心、肝、脾、肠系膜表面出现腔浆膜面及心、肝、脾、肠系膜表面出现灰白色粉末状尿酸盐沉着，灰白色粉末状尿酸盐沉着，量多时形成一量多时形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。层白色薄膜覆盖在器官表面。

痛风的解剖变化痛风的解剖变化 关节型：特征是脚趾和腿部关节肿胀，关关节型：特征是脚趾和腿部关节肿胀，关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉着。随着病情的发展，病变部周围结缔组着。随着病情的发展，病变部周围结缔组织增生，形成致密坚硬的痛风结节。痛风织增生，形成致密坚硬的痛风结节。痛风结节多发生于趾关节。尿酸盐大量沉着可结节多发生于趾关节。尿酸盐大量沉着可使关节变形，并可形成痛风结石。使关节变形，并可形成痛风结石。

痛风的结局和对机体的影响痛风的结局和对机体的影响 轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失，但尿酸盐大量沉着常可引更而逐渐消失，但尿酸盐大量沉着常可引起永久性病变并可导致严重的后果，如关起永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍，肾脏的尿酸盐沉节痛风带来的运动障碍，肾脏的尿酸盐沉着引起慢性肾炎，或因着引起慢性肾炎，或因急性肾机能衰竭而急性肾机能衰竭而导致死亡。导致死亡。

血液循环障碍血液循环障碍 充血：局部器官或组织内血液含量增多。充血：局部器官或组织内血液含量增多。 由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象，成为动脉性充血，也称主动性多的现象，成为动脉性充血，也称主动性充血（简称充血）。充血（简称充血）。鲜红鲜红

由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多的现象，成为静脉性充血，官中血量增多的现象，成为静脉性充血，又称被动性淤血（简称淤血）。又称被动性淤血（简称淤血）。暗红或紫暗红或紫红色。红色。淤血部位发生在可视黏膜或无毛少淤血部位发生在可视黏膜或无毛少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色（发绀）。毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色（发绀）。

肝淤血的原因、病理变化及结局肝淤血的原因、病理变化及结局 肝淤血多见于右心衰竭时，因肝静脉血液肝淤血多见于右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻而发生。回流受阻而发生。

长期肝淤血可导致肝细胞萎缩、变性、坏长期肝淤血可导致肝细胞萎缩、变性、坏死或消失，网状纤维和间质结缔组织增生，死或消失，网状纤维和间质结缔组织增生，严重时发生淤血性肝硬变。严重时发生淤血性肝硬变。

长期淤血的肝脏，其机能显著下降，表现长期淤血的肝脏，其机能显著下降，表现为糖、蛋白质和脂肪代谢障碍，解毒能力为糖、蛋白质和脂肪代谢障碍，解毒能力降低，可导致降低，可导致自体中毒自体中毒。。

肺淤血的原因、病理变化及结局肺淤血的原因、病理变化及结局 肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，因此左心腔内压力升高，肺静闭不全时，因此左心腔内压力升高，肺静脉回流受阻，大量血液淤积在肺组织内而脉回流受阻，大量血液淤积在肺组织内而造成肺淤血。造成肺淤血。

长期肺淤血，可使肺呼吸面积减少，气体长期肺淤血，可使肺呼吸面积减少，气体交换困难，同时血液中含氧量下降，还原交换困难，同时血液中含氧量下降，还原性血红蛋白增多，故临诊上患肺淤血动物性血红蛋白增多，故临诊上患肺淤血动物可出现呼吸困难、可视黏膜发绀。可出现呼吸困难、可视黏膜发绀。

肾淤血的原因、病理变化及结局肾淤血的原因、病理变化及结局 肾淤血多见于右心衰竭时。肉眼变化：肾肾淤血多见于右心衰竭时。肉眼变化：肾脏体积肿大，呈暗红色。脏体积肿大，呈暗红色。

长期慢性肾淤血时，可导致肾脏间质水长期慢性肾淤血时，可导致肾脏间质水肿，。肾淤血时，血流缓慢，单位时间流肿，。肾淤血时，血流缓慢，单位时间流经肾脏的血流量减少。经肾脏的血流量减少。

出血出血 内出血：血液流入组织间隙或体腔内。内出血：血液流入组织间隙或体腔内。 外出血：血液流出体外。外出血：血液流出体外。 根据发生原因：根据发生原因： 破裂性出血：由于血管壁或心脏明显受损破裂性出血：由于血管壁或心脏明显受损

而引起的出血。而引起的出血。 渗出性出血：（漏出性出血）由于血管壁渗出性出血：（漏出性出血）由于血管壁

通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。损伤的血管基底膜漏出到血管外。

血液循环障碍血液循环障碍 血栓：在活体的心脏活血管内血液发生凝血栓：在活体的心脏活血管内血液发生凝固。固。

栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质随血流运行并阻塞血管腔的过程。（血栓随血流运行并阻塞血管腔的过程。（血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞）性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞）

梗死：因动脉血流断绝而引起局部组织或梗死：因动脉血流断绝而引起局部组织或器官发生坏死。器官发生坏死。

水盐代谢及酸碱平衡紊乱水盐代谢及酸碱平衡紊乱 脱水：各种原因引起动物细胞外液容量减脱水：各种原因引起动物细胞外液容量减少称为脱水。少称为脱水。

根据脱水后动物血浆渗透压的变化，分为根据脱水后动物血浆渗透压的变化，分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。

高渗性脱水高渗性脱水 失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称为高渗性脱水。压升高，称为高渗性脱水。

原因：原因： 进水不足进水不足 失水过多失水过多

低渗性脱水低渗性脱水 失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均

降低，称低渗性脱水。降低，称低渗性脱水。 原因：经肾丢失（长期使用排钠性利尿原因：经肾丢失（长期使用排钠性利尿剂）剂）

经肾外丢失（大量失血、呕吐、腹泻 经肾外丢失（大量失血、呕吐、腹泻 仅补充水而未补充氯化钠） 仅补充水而未补充氯化钠）

等渗性脱水等渗性脱水 动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，

细胞外液容量减少，渗透压不变，称为等细胞外液容量减少，渗透压不变，称为等渗性脱水。渗性脱水。

原因：呕吐、腹泻原因：呕吐、腹泻 ((丧失大量消化液）以及丧失大量消化液）以及软组织损伤、大面积烧伤（丧失大量血软组织损伤、大面积烧伤（丧失大量血浆）时，均可引起大量等肾性体液丢失。浆）时，均可引起大量等肾性体液丢失。

酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 正常动物动脉血正常动物动脉血 PHPH在在 7.35-7.457.35-7.45之间。机体维持之间。机体维持

内环境内环境 PHPH 恒定的过程称为酸碱平衡，主要调节恒定的过程称为酸碱平衡，主要调节机制包括：机制包括：

血液缓冲系统的调节最重要的缓冲对是【血液缓冲系统的调节最重要的缓冲对是【 HCOHCO3-3-】】 //【【 H2CO3H2CO3 】】

肺的调节通过肺的调节通过 CO2CO2的呼出量调节的呼出量调节 H2CO3H2CO3的浓度的浓度 肾脏的调节通过重吸收肾脏的调节通过重吸收 HCO3-HCO3- 和排出和排出 H+H+进行调进行调节节

细胞内外的调节通过细胞内外钠钾泵进行调节。细胞内外的调节通过细胞内外钠钾泵进行调节。

酸中毒酸中毒 由于【由于【 HCO3-HCO3- 】降低或【】降低或【 H2CO3H2CO3 】升高】升高

所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液液 PHPH 的降低。的降低。

代谢性酸中毒：以血浆代谢性酸中毒：以血浆 HCO3-HCO3- 浓度原发性浓度原发性减少为特征。减少为特征。

呼吸性酸中毒：以血浆呼吸性酸中毒：以血浆 H2CO3H2CO3 浓度原发性浓度原发性升高为特征。升高为特征。

碱中毒碱中毒 由于由于【由于由于【 HCO3-HCO3- 】降低或【】降低或【 H2CO3H2CO3 】】

降低所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴降低所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液有血液 PHPH 的升高。的升高。

代谢性碱中毒：以血浆代谢性碱中毒：以血浆 HCO3-HCO3- 浓度原发性浓度原发性升高为特征。升高为特征。

呼吸性碱中毒：以血浆呼吸性碱中毒：以血浆 H2CO3H2CO3 浓度原发性浓度原发性降低为特征。降低为特征。

缺氧缺氧 原因：原因： 低张性缺氧：低张性缺氧： 大气中氧分压过低大气中氧分压过低 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 通气通气 // 血流比不一致血流比不一致 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉

缺氧的原因缺氧的原因 血液性缺氧：血液性缺氧： 血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变

缺氧的原因缺氧的原因 血液性缺氧：血液性缺氧： 血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变

缺氧的原因缺氧的原因 循环性缺氧：循环性缺氧： 缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧

缺氧的原因缺氧的原因 组织性缺氧：组织性缺氧： 组织中毒组织中毒 呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍

应激与疾病应激与疾病 应激的概念：应激的概念： 应激主要包括：冷应激、热应激、光应激、应激主要包括：冷应激、热应激、光应激、

声音应激。。。。。。声音应激。。。。。。

临床观察临床观察 全群状态观察全群状态观察 病鸡个体检查病鸡个体检查

产蛋率急剧下降

产蛋下降综合症

传染性支气管炎

脑脊髓炎 滑膜炎

禽流感

冠和肉髯颜色

潮红

表示周围血液循环不畅流入头部血量增多，临床上多见于热性传染病和中毒病，如禽流感、新城疫、伤寒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、萘中毒、氟乙酸钠中毒等。此外，外界高温或剧烈 活动后也可引起冠和肉髯充血

黄染

多见于螺旋体病、成红细胞性白血病及住白细胞原虫病。如冠上先长出黄白色小斑点，随后蔓延到整个头部形成麸皮样的鳞屑，则是冠癣 的特征

冠和肉髯颜色

冠苍白

病鸡贫血症状，见于鸡住白细胞原虫病、包涵体肝炎、传染性贫血、结核、大肠杆菌性肉芽肿、链球菌病、蛔虫病、球虫病、鸡卷棘口吸虫病、尿素中毒、弯曲杆菌病、白肌病、维生素K缺乏症、黄曲霉毒素中毒、白痢、胃溃疡、马立克病、痛风等。此外，鸡在过冷环境中或因内伤导致内脏器官、大血管出血，鸡冠也呈白色。如冠向 下皱缩，有时变为青紫色，为淋巴性白血病。如皱缩变小，则多见于慢性伤寒

冠和肉髯病变

结节 皮肤型鸡痘，葡萄球菌病等，可见患鸡的冠、肉髯、耳垂等处出现灰白色小结节

水泡 禽流感、家禽患口蹄疫时，患鸡冠、肉髯、眼结膜、鼻孔、趾、口部、喉部等产生细小的水泡，数日后水泡破裂形成糜烂区，此病罕见

冠和肉髯病变

萎缩 见于慢性疾病，如慢性呼吸道疾病、李氏杆菌病、伤寒、结核；开产前后鸡突然冠萎缩，则多见于鸡马立克氏病和淋巴性白血病

肿胀 传染性鼻炎、慢性禽霍乱多发生单侧或双侧肉髯肿大、禽流感

鳞屑 鸡缺锌症，因皮肤角化不全而呈鳞屑状；鸡患冠癣 时，整个头部皮肤、冠及肉髯均呈鳞屑状；患弯曲杆菌病时，病鸡冠呈鳞状皱缩

冠和肉髯颜色

蓝色 少见，成年鸡维生素 B1缺乏严重时可见，火鸡出血性肠炎（蓝冠病）也可见冠和肉髯呈蓝色

黑色 鸡患盲肠炎（黑头病）、砷制剂中毒、 病鸡冠、肉髯及整个头部皮肤呈黑色

冠和肉髯颜色

发绀

是由于血液中二氧化碳增多、缺氧所至，多见于李氏杆菌病、 伪结核病、螺旋体病、葡萄球菌病、丹毒、交合线虫病、霍乱及硫酸铜中毒、烟草中毒、氟乙酸钠中毒及马铃薯中毒等疾病。禽流感初期可见鸡冠和肉髯发绀，并伴有头部水肿症状

紫色

多见于肝炎或某些中毒性疾病，如亚硝酸盐中毒、喹乙醇中毒、硝酸钠中毒、有机磷中毒等。此外，嗉囊阻塞及传染性喉气管炎、慢性呼吸道病、慢性霍乱等疾病，亦可导致冠和肉髯的皮肤呈紫色

姿势异常

维生素 B1缺乏症，维生素 B2缺乏症、锰缺乏症、病毒性关节炎、由支原体、葡萄球菌、沙门氏菌引起的关节炎

神经系统小脑出血：脑软化症；

末梢神经变粗：马立克氏病

粪便颜

色

血样粪便 球虫病、新城疫、卡氏白细胞虫病

黄绿粪便

葡萄球菌病、禽霍乱、链球菌病

白色粪便鸡白痢、传染性囊病、传染性支气管炎、大肠杆菌病、痛风、链球菌病、肾型传支

传染性鼻炎、支原体病、眼型葡萄球菌病、禽流感、肿头综合症

鼻液漏出颜面肿胀

张口呼吸

环境温度过高、鸡传染性喉气管炎、传染性支气管炎、新城疫、鸡痘（白喉型）、支原体病

尸体剖检尸体剖检 了解鸡体的解剖结构了解鸡体的解剖结构 熟悉疾病的病变熟悉疾病的病变 熟练的解剖技术熟练的解剖技术

解剖结

构

上部气管

鼻窦、眶下窦渗出物增多：传染性鼻炎、败血支原体

喉、气管上部黏膜发痘：白喉型鸡痘

气管、黏膜有奶油状后干酪样渗出物：传染性喉气管炎、新城疫

气管内黏液增加、管壁肥厚：新城疫、传染性支气管炎、传染性鼻炎、支原体病

病变

下部气管

支气管肥厚，管腔被渗出物闭塞：传染性喉气管炎、传染性支气管炎、白喉性鸡痘、支原体病、曲霉菌病

肺有大小不等的白色病灶：曲霉菌病、雏鸡白痢、马立克氏病

消化

道

食道、嗉囊有散在的小结节：维生素 A缺乏症腺胃壁肥厚、坚硬：马立克氏病、腺胃传支腺胃黏膜乳头出血：新城疫、禽流感腺胃肌胃连接处出血：传染性囊病腺胃肌胃出血：多见于某些中毒病：胃肠黏膜面散在白色隆起：雏鸡白痢、马立克氏病及白血病小肠黏膜面密发小白点、小红点、百花纹：慢性球虫病小肠盲肠出血，充满血液：慢性球虫病盲肠黏膜溃疡：黑头病直肠呈条纹状、点状出血：新城疫

心脏

心冠脂肪点状出血：禽流感、新城疫、禽霍乱心脏表面有白色隆起：鸡白痢、马立克氏病、白血病心脏表面和心包混浊、肥厚：鸡白痢、大肠杆菌病、鸡支原体病、尿酸盐沉着、通风

肝脏

肝脏显著肿大：白血病、马立克氏病、黑头病、结核、鸡白痢、禽霍乱、尿酸盐沉着、衣原体病肝被膜肥厚，上有渗出物：大肠杆菌病、黑头病肝肿大有出血点：包涵体肝炎

脾脏

脾肿大：马立克氏病、白血病、鸡住白细胞原虫病脾有白色结节：马立克氏病、白血病、结核脾出现散在细小的白点：马立克氏病、白血病、结核、新城疫、鸡白痢

卵巢 卵泡变性呈鼓槌状：鸡白痢、副伤寒卵泡水样半透明肿大：马立克氏病、白血病

输卵管 内凝结腐败渗出物：大肠杆菌病内有熟卵样物凝结：各种热性传染病囊肿：衣原体病

肾脏

肾显著肿大：马立克氏病、白血病、囊泡肾（先天性畸形）、水肾病（尿路闭塞）肾肿大苍白、并有尿酸盐沉着：传染性囊病、肾型传染性支气管炎、内脏型痛风、维生素 A缺乏症、食盐中毒、钙磷比例失调、病毒性肾炎、上行性肾炎、黄曲霉毒素中毒

检检检检

实验室化验实验室化验

病料采取病料采取 显微镜检查显微镜检查 病原分离病原分离 血清学试验血清学试验

鸡病类症的鉴别诊断鸡病类症的鉴别诊断 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 消化系统疾病消化系统疾病 产蛋下降征候群产蛋下降征候群

呼吸系统疾

病

传染性因素

败血支原体、大肠杆菌、副鸡嗜血杆菌、传染性支气管炎病毒、喉气管炎病毒、新城疫病毒、禽流感病毒、禽肺病毒

环境因素 温度、鸡舍的空气质量和湿度

应激反应 疫苗接种、转群、饲养密度、缺水

营养 因素 营养不良、维生素 A缺乏

免疫抑制病

马立克氏病、传染性囊病、贫血因子感染、呼肠孤病毒感染、禽白血病、网状内皮组织增殖病以及霉菌毒素中毒

消化系统疾病

一有散在小结节，提示为维生素 A 缺乏症

新城疫、禽流感、腺胃型传染性支气管炎、马立克病、传染囊病和螺旋体病、急性中毒病，如磺胺类药物中毒、呋喃类药物中毒、喹乙醇中毒和食盐中毒等

小肠黏膜出血：多见于鸡球虫病、新城疫、霍乱或中毒性疾病；卡他性肠炎：大肠杆菌病、伤寒、绦虫和蛔虫感染；小肠坏死性肠炎：见于球虫病、梭状芽孢杆菌病；肠黏膜肉芽肿，常见于慢性结核、马立克病和大肠杆菌病；雏鸡盲肠溃疡或有干酪样栓塞：见于鸡白痢后期和组织滴虫病：盲肠充满血样内容物，见于球虫病：盲肠扁桃体肿胀、坏死和出血，盲肠和直肠黏膜坏死、呈条纹状出血，则是新城疫的特征

血粉和铜含量过高，雏鸡营养不良；创伤、萎缩

食道

腺胃

肌胃

肠道

显著肿大，见于鸡马立克病和禽淋巴性白血病（大肝病）；表面有大的灰色结节，见于鸡马立克病、淋巴性白血病、组织滴血病和结核；散在点状灰白色坏死灶，见于霍乱、包涵体肝炎、鸡白痢杆菌病、结核等；肝包膜肥厚并有渗出物附着，见于肝硬变、大肠杆菌病（肝周炎）、组织滴虫病、痛风等；肝呈棕黄色、肿大、被膜有出血点，见于包涵体肝炎；肝呈棕绿色或古铜色，肿大，胆囊扩张，多见于亚急性或慢性伤寒

雏鸡胰脏坏死，见于硒 - 维生素 E 缺乏；发生禽流感时，常可见沿胰脏长轴的淡黄色斑点和暗红色区域

消化系统疾病

二 肝脏

胰脏

常见禽病鉴别诊常见禽病鉴别诊断断

Nervous symptoms in 5 weeks old broiler (torticollis).

新城疫

Diphtheroid inflammation (left) of the Peyer's patches (intestinal lymphoid tissue) that later turns to necrotic-ulcerative lesion (right).

These lesions are almost pathognomonic for velogenic viscerotropic newcastle disease.

Chicken with IBD exhibiting depression and severe prostration.

传染性囊病

An enlarged haemorrhagic bursa of Fabricius.

Muscular haemorrhages.

Haemorrhages in the thigh muscles.

Haemorrhages in the proventriculus-gizzard junction.

Bursa of Fabricius - enlarged and haemorrhagic. Bursa of Fabricius - (section) haemorrhages

传染性支气管炎

Respiratory symptoms in 10 weeks old pullet. Gasping.

Characteristic shell changes during an outbreak of IB.

IB nephritis broiler chicken (4 weeks old)

禽 痘

Focal lesions on the comb.

Coalescence of adjoining foci on the comb and wattle.

Pigeon - focal lesions on the beak & eyelid.

Pigeon - a complete eye closure, due to pox lesions on the eyelid.

肿头综合症

Periorbital swelling - broiler 5 weeks of age.

Head swelling caused by subcutaneous oedema around the eyes which extends over the head - Broiler 5 weeks of age.

Swelling around the eyes and over the top of the head.

The neck is arched so that the head rests on the back (opisthotonus).

沙门氏菌病

Pericarditis due to salmonella enteritidis in 4 days old broiler chick.

Caseous plugs in the ceca of broiler chick.

Nodular lesions can be observed in the heart of a chick affected with pullorum disease.

肉毒中毒

Botulism, also known as limber-neck, is a paralytic disease caused by ingestion of a toxin produced by the bacteria, Clostridium botulinum, living on decaying animal and vegetable matter. Its spores can remain dormant in contaminated soil for years, and germinate into toxin - producing bacteria when a suitable nutrient source and an anaerobic environment are available. The disease is characterised by paralysis of the neck and limbs.

坏死性肠炎

Combined infection of coccidiosis (E. necatrix) and necrotic enteritis in 13-wk-old pullet.

曲霉菌病

3 weeks old poult. Dyspnea, gasping and breathing trough the beak.

Aspergillosis in the lungs, showing large and extensive caseous nodules.

Caseous nodules due to aspergillosis in the air sac.

Multiple nudules in the liver of 3 weeks old poult, due to aspergillosis.

Histological picture: Granolomatous nodule with necrotic center (lung).

球虫病

Eimeria tenella: infection is usually limited to the caeca. The condition occurs most commonly in young chickens. The caeca are distended by blood

Eimeria tenella: caeca distended with blood.

Eimeria tenella: erosions of the caeca mucosa.

Eimeria necatrix: is highly pathogenic species. Red petechiae visible on serosa.

Eimeria necatrix: petechiae, white patches on serosa.

Eimeria necatrix: extensive haemorrhages in small intestine.

鸡病的治疗鸡病的治疗 易感因素易感因素 原发病原原发病原 药物治疗药物治疗 生物制品生物制品

易感因素

体外

体内

温度湿度灰尘通风氨气社会应激缺乏遗传性别营养免疫免疫抑制

加强人、物管

理

依靠科

技

原发病原

无生命的

有生命的

有害气体缺乏症

病毒

细菌支原体真菌寄生虫

饲养管

理

生物制剂

药物、疫苗、

药物治疗

一

β- 内酰胺类青霉素类和头孢菌素 ：硫酶素类单内酰环类，β- 内酰酶抑制剂、甲氧青霉素类等 氨基糖甙类 ：包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、新霉素、核糖霉素、小诺霉素、阿斯霉素等

四环素类： 包括四环素、土霉素、金霉素及强力霉 素等

氯霉素类： 包括氯霉素、甲砜霉素等 大环内脂类： 临床常用的有红霉素、白霉素、无味红霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、交沙霉素等

作用于 G+ 细菌的其它抗生素：如林可霉素、氯林可霉素、万古霉素、杆菌肽等

作用于 G 菌的其它抗生素：如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、环丝氨酸、利福平等

抗真菌抗生素： 如灰黄霉素

抗肿瘤抗生素： 如丝裂霉素、放线菌素 D 、博莱霉素、阿霉素等

具有免疫抑制作用的抗生素：如环孢霉素

抗生素

类

药物治疗二

磺胺类药物

口服易吸收可全身应用者 ：如磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶、磺胺林、磺胺多辛、复方磺胺甲恶唑（磺胺甲恶唑与甲氧苄啶 SMZ-TMP ）、复方磺胺嘧啶（磺胺嘧啶与甲氧苄啶 SD-TMP ）等

口服不易吸收者：如柳氮磺吡啶（ SASP ）

局部应用者：如磺胺嘧啶银、醋酸磺胺米隆、磺胺醋酰钠等

药物治疗

三 抗病毒

药

抗病毒细胞因子 ：白细胞介素、干扰素、 IgY 、集落刺激因子、趋化因子、生长因子、肿瘤坏死因子

化学药物 ：金刚烷胺和甲金刚烷胺 、病毒唑 、焦磷酸化合物（磷甲酸钠 ） 、利巴韦林（三氮唑 核苷 ）、缩氨硫脲 、阿昔洛韦（无环鸟苷） 、聚肌胞 、阿糖腺苷

中草药 及其提取物：板蓝根、大青叶、金银花、穿心莲、鱼腥草、龙胆草等；黄芪多糖 、香茹多糖

抗病毒反义寡核苷酸药物 ：反义DNA 、反义RNA

生物制品

抗体

干扰素

细胞因子

益生素

鸡病的预防鸡病的预防

非特异性预防非特异性预防 特异性预防特异性预防

非特异性预防非特异性预防

生物安全生物安全 羽毛、皮肤、正常菌群羽毛、皮肤、正常菌群 细胞和化学物质细胞和化学物质

特异性预防特异性预防

免疫接种免疫接种 免疫程序免疫程序 特异抗体特异抗体