署立豐原醫院

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署立豐原醫院. Troponins 的迷思. 前言. 組成及位置 Troponin I : 心肌 Troponin T: 心肌及發育的骨骼細胞 Troponin C: 心肌及骨骼肌 功 能 調節 actin 及 myosin 之間的交互作用。對於心肌細胞損傷的偵測有非常優越的敏感度及特異性,是相當理想的心臟標記。。. Troponin 上升的意義. 因心肌受損而釋放 Tn ,急性冠心症 (acute coronary syndrome , ACS) 患者 Tn 會上升,但 Tn 上升不等於 ACS 需搭配臨床上症狀及心電圖 原因 : - PowerPoint PPT Presentation

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署立豐原醫院署立豐原醫院

TroponinsTroponins 的迷思的迷思

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前言前言 組成及位置組成及位置Troponin I :Troponin I : 心肌心肌Troponin T:Troponin T: 心肌及發育的骨骼細胞心肌及發育的骨骼細胞Troponin C:Troponin C: 心肌及骨骼肌心肌及骨骼肌 功功能能 調節調節 actinactin 及及 myosinmyosin 之間的交互作用。對之間的交互作用。對

於心肌細胞損傷的偵測有非常優越的敏感於心肌細胞損傷的偵測有非常優越的敏感度及特異性,是相當理想的心臟標記。。度及特異性,是相當理想的心臟標記。。

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TroponinTroponin 上升的意義上升的意義 因心肌受損而釋放因心肌受損而釋放 Tn Tn ,急性冠心症,急性冠心症 (acut(acut

e coronary syndrome e coronary syndrome ,, ACS) ACS) 患者患者 TnTn 會會上升,但上升,但 TnTn 上升不等於上升不等於 ACSACS 需搭配臨床需搭配臨床上症狀及心電圖上症狀及心電圖

原因原因 :: 一一 .. 缺氧性心肌受損缺氧性心肌受損 (( 表表 1)1) 二二 .. 非缺氧性心肌受損非缺氧性心肌受損 (( 表表 2)2)

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表一表一 .. 缺氧性心肌受損缺氧性心肌受損 原發性原發性ST↑ST↑ 型心肌梗塞 紅血栓影響大 型心肌梗塞 紅血栓影響大 非非 ST↑ST↑ 型心肌梗塞 白血栓影響小型心肌梗塞 白血栓影響小 次發性次發性介入性心管治療 心導管經皮冠動脈血術、介入性心管治療 心導管經皮冠動脈血術、血管經攣 交感神經興奮、古柯鹼血管經攣 交感神經興奮、古柯鹼血管本身挾窄形成相對缺氧 劇烈運動、缺氧、血管本身挾窄形成相對缺氧 劇烈運動、缺氧、 貧血、休克、心律不整 貧血、休克、心律不整

微小管病變微小管病變 SLE SLE 、血管炎、血管炎

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表二表二 .. 非缺氧性心肌受損非缺氧性心肌受損心肌過勞 急性肺栓塞、心臟衰竭心肌過勞 急性肺栓塞、心臟衰竭直接心肌受損 急性心包膜炎、 心肌炎、 直接心肌受損 急性心包膜炎、 心肌炎、 心臟創傷心臟創傷新陳代謝及毒素 重症患者和敗血症、腎臟衰竭新陳代謝及毒素 重症患者和敗血症、腎臟衰竭TnTn 的偽陽性 的偽陽性 heterophilic Abheterophilic Ab ,, RFRF ,血栓,血栓

纖 纖 維及試劑本身故障維及試劑本身故障

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缺氧性心肌受損缺氧性心肌受損 原發性原發性血管內的動脈粥狀硬化斑塊破裂心肌受損血管內的動脈粥狀硬化斑塊破裂心肌受損1.1. 造成血小板活化凝集─白血栓造成血小板活化凝集─白血栓2.2. 嚴重凝血機活化反應─紅血栓嚴重凝血機活化反應─紅血栓 心電圖表現心電圖表現 STST 上升型心肌梗塞上升型心肌梗塞 次發性次發性供應心肌的冠狀動脈血流減少供應心肌的冠狀動脈血流減少

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非缺氧性心肌受損非缺氧性心肌受損(( 一一 )) 急性肺栓塞急性肺栓塞 肺動脈阻力增加而引起右心室之壓力升高,

進而造成右心室之微小梗塞 ( microinfarction ) ,心肌纖維受損 ( myofibril degradation ) 便釋出 Tn

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(( 二二 )) 心臟衰竭心臟衰竭 造成造成 TnTn 輕微的上升,機轉目前依然不確定,輕微的上升,機轉目前依然不確定,

可能是受損心肌細胞或收縮蛋白退化所導可能是受損心肌細胞或收縮蛋白退化所導致致

(( 三三 )) 急性心包膜炎急性心包膜炎因為急性心包膜炎感染造成鄰近的心肌包受因為急性心包膜炎感染造成鄰近的心肌包受

損而引損而引 TnTn 上升上升

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(( 四四 )) 心肌炎心肌炎 myocarditismyocarditis發炎導致心肌壞死,在造成上升發炎導致心肌壞死,在造成上升例如例如 ..自體免疫、酒精、化療藥物,細菌,病毒自體免疫、酒精、化療藥物,細菌,病毒

((五五 )) 重症患者和敗血症重症患者和敗血症CAD(CAD( 冠狀動脈疾病冠狀動脈疾病 )) 和壓力誘發有關和壓力誘發有關微小管功能障礙引發心肌缺氧微小管功能障礙引發心肌缺氧

((六六 )Tn)Tn 偽陽性偽陽性 包括包括 Heterophilic antibodyHeterophilic antibody 、 、 rheumatoid factrheumatoid fact

or(RF)or(RF) 、血栓纖維及試劑本身皆可能造成、血栓纖維及試劑本身皆可能造成 TnTn 偽偽陽性。陽性。

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柯薩奇病毒特異性抗體柯薩奇病毒特異性抗體 (CBV-Ig)(CBV-Ig)

cTnIcTnI 及及 CBV-IgMCBV-IgM 、、 IgGIgG 心肌出現率比較: 心肌出現率比較:

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((七七 )) 腎衰竭 腎衰竭 renal failurerenal failure 即使心肌沒受損同樣也可偵測即使心肌沒受損同樣也可偵測 TnTn 上升,但上升,但通常通常 TnTTnT 較較 TnITnI 易偵測到。可能因為腎病易偵測到。可能因為腎病變患者在末期時左心室體積較大,較易造變患者在末期時左心室體積較大,較易造成成 TnTTnT 上升,而上升,而 TnTTnT 半衰期也較長,且不半衰期也較長,且不易藉由透析排出,需進一步研究證實。易藉由透析排出,需進一步研究證實。

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測定測定 TroponinTroponin 方法方法 檢體檢體 :: 全血,血漿,血清作 Cardiac Troponin I 的

定性偵測。 原理 :

利用固相化色層分析免疫測定技術 心臟標幟物 -抗體 -染料的複合物會和測試區相符的固定化抗體結合

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肌鈣蛋白快速檢驗試劑卡 (血清 ) 採用採用 ELISAELISA ,病人,病人 surem+surem+ 結合劑和抗體結結合劑和抗體結合合

儀器儀器 ::AxSYM Troponin-I ADV AxSYM Troponin-I ADV 分析以微粒酵素免分析以微粒酵素免疫分析技術疫分析技術

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※※ 臨床診斷臨床診斷 AMIAMI 比較比較MIMI 發生時間 發生時間 存在位置 存在位置 特異性 特異性

CK-MBCK-MB發生後發生後 4 ~ 6 4 ~ 6 小時小時上升,上升, 24 24 小時達小時達到最高,到最高, 3 3 天內恢天內恢復正常 復正常

心肌 心肌 低低

MyoglobinMyoglobin發生後不到數小時發生後不到數小時濃度達到最高,濃度達到最高, 11天後恢復正常 天後恢復正常

骨骼肌及骨骼肌及心肌細胞 心肌細胞

低低

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MIMI 發生時間 發生時間 存在位存在位置 置

特異特異性性

LDH LDH

發生後 發生後 24 ~ 72 24 ~ 72 小時小時開始上升,開始上升, 2 2 至 至 5 5 天天濃度達到最高,並維濃度達到最高,並維持上升狀態達 持上升狀態達 14 14 天天左右才降回正常範圍左右才降回正常範圍

身體各身體各器官組器官組織 織

低低

Troponin Troponin I/ T I/ T

發生後發生後 11天內上升,天內上升, 4488小時濃度達到最高,小時濃度達到最高,22天後下降,天後下降, 55 天後恢天後恢復正常 復正常

心肌與心肌與骨骼肌 骨骼肌

高高

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結論結論 TnTn 為臨床提供了一個高敏感性及專一性的為臨床提供了一個高敏感性及專一性的檢測心肌受損的工具,然而許多非檢測心肌受損的工具,然而許多非 ACSACS情情況皆可造成況皆可造成 TnTn 上升,所以上升,所以 ACSACS診斷需再診斷需再配合其他臨床表現,才不會因為配合其他臨床表現,才不會因為 TnTn 上升就上升就誤判為誤判為 ACSACS 。。

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參考資料參考資料 臨床醫學 第五十六卷第二期臨床醫學 第五十六卷第二期 內 科 學 誌 第十五卷 第三期 內 科 學 誌 第十五卷 第三期 中國醫刊 第三十九卷 第三期中國醫刊 第三十九卷 第三期