1

慢性肾小球肾炎

长沙医学院 张弛

2

肾单位的结构

3

肾小球的结构

4

慢性肾小球肾炎

定义 是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点

是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

5

随病情发展，数年～数十年可出现肾功能减退的临床表现，直至进入尿毒症阶段。

感染、劳累、高血压、大量蛋白尿、肾毒性药物应用是肾功能恶化的主要进展因素，整个病程中应予避免。

病人可以高血压、血尿、水肿、肾功能减退的症状等表现首次就诊。

6

病因不明 少数由急性肾炎发展所致 大多数病因不清，起病即为慢性，与急性肾

炎无关 致病因素：感染后引起的免疫反应

病因和发病机制

7

病因和发病机制

目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1 、免疫炎症损伤 A 、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 C 、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压

肾小球硬化

8

病因和发病机制

9

继局部反应之后，非免疫介导的肾脏损害也参与慢性肾炎的发生与发展。如： 肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺

血性损害； 肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害； 肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变； 肾小球系膜的超负荷状态引起系膜区（基质及细

胞）增殖，终致硬化。

2 、非免疫机制

10

A 、健存肾单位产生血流动力学改变

B 、大量蛋白尿 C 、高脂血症

病因和发病机制

11

慢性肾炎，不管是原发性的，还是继发性的，如果久治不愈，就会逐渐加重，最终将发展演变成为慢性肾功能衰竭。而一旦发展到慢性肾功能衰竭阶段，病情将会急转直下，迅速恶化，直至演变成为终末性尿毒症，终至死亡。

12

双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括： IgA 肾病系膜增生性肾炎膜增生性肾炎 局灶节段增生性肾炎膜性肾病局灶或弥漫性肾小球硬化

•晚期肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化

病理类型

肾小球硬化肾小管萎缩肾间质纤维化

终末期固缩肾

13

门部型局灶节段性肾小球硬化症，肾小球血管极部位硬化（ PAS

M×400 ）

玻璃样变

14

15

由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化

16

由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。

17

病理类型病理类型

慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变 最终肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结

构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化

18

肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团

19Chronic Renal Failure: Light Microscopy

                                                                                          

20

临床表现 临床表现 起病： 多数患者于起病后即有乏力、头痛、 浮肿、

血压高、贫血等临床症候 少数患者起病急、浮肿明显，尿中出现大量

蛋白，也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。

21

早期症状不典型，有些无症状 蛋白尿——必有表现 1 ～ 3g/d

血尿：尿中见 RBC 管型尿 水肿 高血压

肾功能损害（ GFR下降） 其他：贫血—促红细胞生成素减少

基本表

现

临床表现 临床表现

22

临床表现1 、水肿 基本病理：水钠潴留(1)肾炎性水肿 A 、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正

常→球管失衡 B 、有效血容量↑ →肾素 -血管紧张

素 - 醛固酮活性↓抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高， 10g/L

23

（ 2）肾病性水肿 A 、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓

B 、有效血容量↓→肾素 -血管紧张素 - 醛固酮活性↑抗利尿激素↑

水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤ 1g/L

24

25

2 、高血压 又称肾性高血压

A ：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质减少

26

3、蛋白尿 尿蛋白定量＞ 150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞ 3.5g/d ，称大量蛋白尿多见于

肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：

27

4、血尿 尿沉渣＞ 3个 /HP 血尿来源鉴别： 采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形 RBC 血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常 RBC 血

尿机理：肾小球基底膜断裂， RBC通过该裂缝时，

受血管内压力挤出时受损

28

1 、血、尿常规血常规 常见轻度贫血，较严重的贫血只有在肾衰竭时才出

现。尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，若＞ 150mg/24h 时称为

蛋白尿；正常人尿沉渣镜检 RBC 0～偶见 /HP 若＞ 3个 /HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿

实验室检查实验室检查

29

2 、尿蛋白电泳　 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积

（ MCV） 尿畸形红细胞＞ 80％，尿红细胞 MCV ＜75fl 者，可能为肾性血尿

30

4、肾功能检查 CCr代替 GFR 评估肾小球滤过功能 Ccr（ ml/ 分） =（ 140-年龄）×体重（ kg ） /72×

血 cr（ mg/dl） （女性×0.85， 1mg/dl=88.4umol/L）

正常人 Ccr为 80～ 120ml/min·1.73m2 或 109～ 140L ／ 24h 若 CCr ＜ 50ml/min·1.73m2 ，血 BUN、 Cr 才异常

　

31

5、超声检查 早期 B超显示双肾大小正常，晚期则肾

脏体积缩小、外型不规则，皮质变薄、回声增强，皮髓质分界不清。

32

6、肾穿刺 持续大量蛋白尿、或表现为肾病综合征、

或病情加重而无肾穿刺禁忌证时应作肾组织活检，但进展到尿毒症或双肾缩小时肾活检应作为禁忌。

33

诊断诊断＆尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型）＆尿水肿及高血压病史达一年以上＆有无肾功损害，均应考虑此病＆需排除继发性及遗传性肾小球病

34

鉴别诊断1 、急性肾小球肾炎 A ：链球菌感染后 1～ 3 周发病，过去无肾炎病史 B ：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常 C ： B超检查肾脏体积增大，血清 C3下降 D：病情于 4-8 周内好转或恢复正常 而慢性肾炎急性发作多在感染后几天内病情加重，

血清 C3无动态变化，病情呈慢性进展而无自愈倾向。

35

2 、原发性高血压继发肾损害 A ：病史 先有高血压、后有蛋白尿等 B ：患者年龄较大 C ：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，

尿蛋白量较少 D：常有高血压其他靶器官（心脑）并发症 E：肾穿刺病理检查不同

鉴别诊断

36

良性小动脉肾硬化与慢性肾炎高血压的鉴别要点

良性小动脉肾硬化 慢性肾炎伴高血压高血压家族史 有 无高血压家族史 有 无肾炎病史 无 有肾炎病史 无 有年 龄 年 龄 4040 ～～ 6060 岁 岁 2020 ～～ 3030 岁岁高血压与尿检高血压与尿检异常的先后 高血压在先 尿检异常在先异常的先后 高血压在先 尿检异常在先水 肿 少 见 常 见水 肿 少 见 常 见尿 检 轻至中度蛋白尿 中至重度蛋白尿 尿 检 轻至中度蛋白尿 中至重度蛋白尿 （（ ++ ～～ ++++ ） （） （ ++ ～～ ++++++++ ） ） 有形成分少常见有形成分少常见 红细胞及管型红细胞及管型

37

良性小动脉肾硬化与慢性肾炎高血压的鉴别要点 2

良性小动脉肾硬化 慢性肾炎伴高血压

眼底病变 重于肾功能改变 轻于肾功能改变眼底病变 重于肾功能改变 轻于肾功能改变左室肥厚 多 见 少 见心脑血管疾病 多 见 心脑血管疾病 多 见 少 见肾脏病理 良性小动脉硬化 各种病理类型的 慢性肾炎病程与预后 进展慢，预后较好 进展较快，预后较差病程与预后 进展慢，预后较好 进展较快，预后较差

38

3、狼疮性肾炎 A ：多见于 30-40 岁女性 B ：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累

表现 C ：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋

白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降

D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位， IgG、 IgA 、 IgM、 C3常呈阳性

鉴别诊断

39

4、慢性肾盂肾炎 A ：多见于女性，常有尿路感染病史 B ：肾功能损害多以肾小管损害为主 C ：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称

鉴别诊断

40

5、隐匿性肾炎 主要表现为无症状性血尿和 /或蛋白尿，无水肿、

高血压和肾功能减退

鉴别诊断

41

治疗目的 防止或延缓肾功能进行性恶化 缓解临床症状 防治严重合并症 一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗

治疗治疗

42

1 、一般治疗：

①适当休息；

②高血压者限盐（ <3g/d），氮质血症者限制蛋白和磷的摄入；

③避免加重肾损害的因素

治疗治疗

43

当慢性肾小球肾炎发生后，受损肾小球的滤过膜就好比一张破损了的筛子，满目疮痍，不堪重负。在这种情况下，如果进食大量高蛋白食物，就会加重肾脏负担，促使尿蛋白加速流失。

慢性肾小球肾炎饮食原则慢性肾小球肾炎饮食原则

44

长期大量地进食高蛋白食物，会使肾脏持续处于超负荷工作状态下，难以得到休息和修复，促使病情逐渐加重。

当病情发展到肾功能不全时，进食大量高蛋白食物，会促使血肌酐和尿素氮迅速升高，加速病情恶化。

慢性肾小球肾炎饮食原则慢性肾小球肾炎饮食原则

45

慢性肾小球肾炎饮食原则慢性肾小球肾炎饮食原则

(1) 蛋白质的供给。 慢性肾炎的饮食治疗应根据肾功能损害的程

度来确定蛋白质的摄入量，量为 0.5～ 0.8g/(kg.d)。

如果病程长、肾功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格限制，但每天不宜超过每公斤体重 1克，优质蛋白质要达到 50%以上。

46

(2) 由于部分病人限制了蛋白质，其热能的供给要以碳水化合物和脂肪做为主要来源，

能量供给视劳动强度而定。休息者，成人每日可供给 126千焦耳～ 147千焦耳（ 30千卡～ 35千卡） /公斤体重。并要满足病人活动的需要。

47

(3) 控制钠盐的摄入。 严重水肿及高血压时，钠盐的量要控制在 2克 /日以下，甚至给予无盐饮食，一般以低盐为宜。

48

治疗治疗

高血压加速肾小球硬化、促进肾功能恶化。2、积极控制血压：

慢性肾小球肾炎过程中可能会继发高血压，称为肾性高血压；原发性高血压可导致肾脏损害。长期高血压导致肾炎加重。

因为高血压时，微血管长期处于痉挛和硬化状态下，造成肾脏缺血和肾小球硬化，是导致肾脏萎缩和肾功能衰竭的重要原因。

49

降压目标 : 蛋白尿≥ 1g/d; Bp＜ 125/75 mmHg 蛋白尿≤ 1g/d； Bp＜ 130/80 mmHg 降压药物的种类： - 利尿剂 - ACEI／ ARB - CCB -β-Blocker -α-Blocker

50

选择具有肾保护作用的降压药物首选如 ACEI 、ARB （血肌酐 >350umol/L非透析不用，并注意高血钾），次选氨氯地平、阿替洛尔等，常需联合用药。

治疗治疗

51

ACEI/ARBACEI/ARB 的肾脏保护作用的肾脏保护作用 降低系统高血压优先扩张出球小动脉

降低肾小球 Cap压降低肾小球灌注压降低肾小球滤过压

改善 GBM的通透性

抑制细胞因子减少细胞外基质

减缓肾小球硬化

减缓肾间质纤维化

降低肾小球内压、减少蛋白尿、延缓肾功恶化。ACEI 阻断了肾出球小动脉 AⅡ产生，使其扩张，因此，可以降低肾小球内压，延缓肾损害。降低肾小球内压既可防止内皮细胞和基底膜的损害，又可阻止系膜基质 (细胞外基质 )增生。

52

ACEI/ARB使用注意事项 血肌酐＞ 350μmol/L的非透析患者慎用； 要防止高血钾； 用药期间应避免血容量不足； 避免大量使用利尿剂； 肾动脉狭窄者慎用

53

在慢性肾小球肾炎的发病过程中，常常伴见高脂血症，如甘油三脂和胆固醇含量增高。血脂过高时就称为乳糜血症。

高脂血症会加重肾小球微血管的组织损害，严重影响病变肾脏的修复。

高血脂和血液的高凝状态

3、应用抗血小板药物：

54

慢性肾炎的另一种伴随病证是血液的高凝状态，血液粘稠度增加，血小板易于聚集，直接导致微循环障碍，造成肾小球微血管堵塞，肾脏血流灌注不足，是肾脏病变趋向恶化的又一因素。

55

抗血小板积聚

大剂量双嘧达莫（ 300-400mg/d）、小剂量阿司匹林（ 40-300mg/d）。以往报道可延缓肾功能衰退，对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定的降尿蛋白的作用。

56

4、糖皮质激素和细胞毒药物：

一般不主张积极应用，但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌症着可试用，无效者逐步撤除。

治疗治疗

57

预后 慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，

最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。

只要深入地了解慢性肾小球肾炎的发生发展规律，了解对慢性肾炎的发展演变产生影响的诸多因素，并采取有效的应对措施，我们就能有效地延缓肾功能的恶化。

预后预后

58

预防与健康教育 影响慢性肾炎发生发展的主要因素有哪些呢？

59

慢性肾炎是一种免疫性疾病，常常由感冒或感染性疾病所引发。当外来的抗原（细菌或病毒）侵入人体后，人体动员其防御系统，产生抗体与之结合，形成抗原抗体免疫复合物。这就是机体的免疫反应。

抗原抗体免疫复合物随着血液循环流经肾脏时，沉积在肾小球的特定部位，破坏了肾小球的通透性，造成白蛋白、红血球等大分子物质从尿中流失。

感冒和感染

60

在慢性肾炎的漫长病程中，每发生一次感冒或感染，这种能导致肾小球损害的免疫反应过程就重复发生一次。

而这种反复发生的免疫反应将会造成肾小球的大量损毁，促使慢性肾炎向慢性肾衰转化。

预防：积极锻炼，增强抵抗力，勿令上火，防止感冒和感染。

61

药物因素 大多数药物在体内代谢后都要经由肾脏排泄，而某些药物会对肾脏产生损害。这些药物可称为肾毒性药物。即使一个平素身体健康的人，如果服用了肾毒性药物，也有可能对肾脏造成损害，并导致发生肾功能衰竭。如果一个慢性肾炎患者服用了肾毒性药物，那么，慢性肾功能衰竭的到来就是不可避免的了。

对策：对于具有肾毒性的中西药物，都应坚决禁用。

62

临床常见的肾毒性药物主要有庆大霉素、卡那霉素、四环素族、先锋霉素类，以及抗痨药物等。具有肾毒性的中药有关木通、防己等，以及含有关木通、防己的中成药。

63

精神状态的影响 任何躯体疾病的进程都会受到患者精神状

态的影响。良好的精神状态能够促使疾病向愈。反之，精神状态的低下会导致疾病恶化。慢性肾炎和慢性肾衰时，如果患者长期处于一种焦虑、恐惧、忧愁、紧张的情绪中，会降低自身免疫力，促使血压升高，导致病情恶化。

预防：树立信心，调整心态，达观向上，快乐生活。

64

男， 36 岁。近一年来经常出现晨起眼睑肿胀，眼睛睁不开；时有时无。近 2月感头晕、眼花、耳鸣，伴腰酸、乏力而来院就诊。体检： T36.8℃， P86bpm， R20次 / 分， Bp150/98mmHg ，神清，眼睑和颜面轻度浮肿；皮肤无出血点，全身浅表淋巴结未及。两肺呼吸音清晰，未闻干、湿罗音。心率 86次 / 分，律齐，未闻病理性杂音。腹软，肝、脾未及。二侧肾脏未及，腰肋角压痛不明显，肾区无扣击痛。双下肢轻度凹陷性水肿，神经系统阴性。

实验室检查： 血常规： Hb110g/L,RBC4.42×109/L， WBC7.6×109/L， N0.66 尿常规：蛋白尿（ ++）， 24h尿蛋白定量为 2.0g ； RBC2 ～ 6/HP； 有颗粒管型。 血生化：血清总白蛋白 50g/L；肾功能正常。

病例分析病例分析

65

1.最可能诊断及诊断依据 2. 鉴别诊断 3.进一步检查 4.治疗原则

66

患者：杨先生 男 53 岁 主因头痛头晕 4个月入院病史：患者缘于 4个月前无诱因出现头痛、头晕，就诊于当地诊所，测血压 160/90 mmHg 。单纯诊断为“高血压病”。给予心痛定 10mg ，口服，一日三次；后血压控制在 130/80 mmHg左右。 10 天后患者再次出现头痛、头晕症状，遂就诊于当地市级医院。测血压 160/100 mmHg ，查尿 rt： PRO（尿蛋白） 2＋， BLD（潜血）±，肾功能： CR(血肌酐 )280.3μmol/L， BUN（尿素氮） 18.44mmol/L。诊断为：“慢性肾功能不全（失代偿期），该院给予口服西药及中草药组方降血肌酐；后状态稳定。

病例分析病例分析

67

半月前，患者又感身体不适，查体， CR： 350μmol/L。遂就诊于我院。 入院时情况：患者食欲差，睡眠不佳，大小便正常，怕冷，易感冒。查体： T36.5， P72 次 / 分， BP140/80 mmHg ，双眼睑无浮肿，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心界不大，心率齐，瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 入院化验报告：血 rt： HGB111g/L， HCT0.22L/L，尿 rt： BLD：±， PRO： 2＋；生化： ALT： 42.9U/L，AST： 52.39U/L， CR： 320.1μmol/L， BUN： 17.06 mmol/L，肌酐清除率： 43.7ml/min。

68

1.最可能诊断及诊断依据 2. 鉴别诊断 3.进一步检查 4.治疗原则

69