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6º. CONG ARGENTINO NEFROPED 2015
DESEQUILIBRIOS DE AGUA, ELECTROLITOS , ÁCIDOS Y BASES
ERRORES MÁS FRECUENTES DE MANEJO
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Balance de H2O = [Na]
• Equilibrio osmótico entre EC y IC
La CÉLULA cambia la [ ] de Osmoles x el cambio de volumen
X movimiento transepitelial: inmediatoX o de generación de idio-osmol:
24 – 48 hs.
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POTASIO – ÁCIDO-BASE
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REGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIOREGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIO
• Depende del ingreso y egreso de potasio a la cDepende del ingreso y egreso de potasio a la céélula.lula.•• Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de bombas bombas NaNa+K++K+ATPasaATPasa y de cambios en el EAB.y de cambios en el EAB.•• Los efectos a largo plazo involucran a la sLos efectos a largo plazo involucran a la sííntesis de ntesis de molmolééculas de ATP que regulan la densidad de las bombas.culas de ATP que regulan la densidad de las bombas.
Ingreso celular
TiroidesEsteroides adrenalesEjercicioCrecimiento
densidad de la bomba
FACTORES A LARGO PLAZOFACTORES A LARGO PLAZO
DiabetesFallo renal crónico
α - catecolaminasAcidemiaDaño celular
Insulinaβ - catecolaminasAlcalemia
densidad de la bombaIngreso celular
FACTORES A CORTO PLAZOFACTORES A CORTO PLAZO
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Tub Con y C Colector Cort
ATPasa
[K+] 150 mM
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Factores que modulan el transporte de potasioFactores que modulan el transporte de potasio. I. I
1)1) Aumento del flujo distalAumento del flujo distal y llegada de y llegada de NaNa
2)2) Efecto Efecto mineralocorticoidemineralocorticoideDirectoDirecto: apertura ROMK, : apertura ROMK, ENaCENaC y actividad de y actividad de ATPasaATPasaGenGenóómicomico:: aaumentoumento de la densidad de bombas de la densidad de bombas NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa en la membrana celular y aumento de la en la membrana celular y aumento de la densidad de canales de potasio.densidad de canales de potasio.
3)3) GlucocorticoidesGlucocorticoides:: aumenta el aumenta el ííndice de filtrado ndice de filtrado glomerular e incrementa el flujo tubular distal.glomerular e incrementa el flujo tubular distal.
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4)4) Vasopresina:Vasopresina: aumenta la permeabilidad apical de sodio y aumenta la permeabilidad apical de sodio y aumenta la densidad de canales de potasio.aumenta la densidad de canales de potasio.
5)5) Insulina:Insulina: aumenta el ingreso de potasio a laaumenta el ingreso de potasio a lass ccéélulalulass y aumenta y aumenta la actividad de la bomba la actividad de la bomba NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa en el ten el túúbulo distalbulo distal
6)6) CatecolaminasCatecolaminas::ββ:: translocacitranslocacióón al ICn al IC
TCD: inhibe la secreciTCD: inhibe la secrecióón de potasio.n de potasio.αα:: Estimula la bomba Estimula la bomba NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa..
translocacitranslocacióón al ECn al EC
7)7) EABEABAcidemiaAcidemia: : inhibe la secreciinhibe la secrecióón de potasio.n de potasio.AlcalemiaAlcalemia: : aumenta la secreciaumenta la secrecióón potasion potasio..
Factores que modulan el transporte de potasioFactores que modulan el transporte de potasio. II. II
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POTASIO - A-B (CO3HNa) T 0 60 min p
[K] mEq/L5,18
(4,73 – 5,79)4,02
( 4,43 – 5,83)δ 0,73
0,01
< 0,005
pH7,25
(7,07 – 7,37)7,29
(7,19 – 7,38)< 0,001
Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea
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POTASIO A-B
Correlación multivariada de descenso de [K]entre T 0 y 60 minutos
δ pH - 3,383 ± 0,396 p <0,001C. Correlación = 0,73 (p <0,001)
δ creat s + 0,013 ± 0,003 p <0,001C. Correlación = 0,62 (p <0,001)
Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea
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Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)
• 3719 < 18 a. • CO3H 68%• 1er. Registro: sobrevida al alta• 2arios.: sobrevida al evento
sobrevida 24 Hs. evolución neurológica
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Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)
CO3HNa
Sobrevida al alta 443(18%)
Sobrevida al evento 1159 (46%)
Sobrevida 24 hs. 745 (30%)
Evolución neurológica 249 (79%)
NO CO3HNa OR (LC 95%)
310(26%) 0,80 (0,65-0,97)
636 (54%) 1,01 (0,85-1,20)
432 (38%) 0,83 (0,69-0,99)
183 (80%) 0,91 (0,53-1,58)
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Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)
CONCLUSIONES1. El uso de CO3H está disminuyendo significativamente2. Está asociado con peor sobrevida3. En las circunstancias especiales donde la AHA lo
recomienda:*HiperK *Acidemia grave *Sobredosis tóxica no se encontró asociación con daño ni beneficio
4. No se recomienda su uso durante paro cardiopulmonar ni luego de la recuperación de circulación
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Diarrea grave Desc. Diabetes
• Potasio Depleción (activ. Mineral.)
• [K] Normo - -
Depleción
Normo - -
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TRATAMIENTO • EXPANSIÓN ISOTÓNICA
EXCRECIÓN RENAL K
pH (mejor perfusión tisular < generación Ac. Fmayor excreción renal )
Hipokalemia arritmia – MUERTE SÚBITA
CONCLUSIÓNLaboratorio MI al comienzo de expansión
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DIABETESCOMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO
• EDEMA CEREBRAL1. Descenso rápido tonicidadSoluciones hipotónicasDescenso glucemia insulina + expansión
2. Acidosis IC AC
CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2OpCO2 EC IC
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DISKALEMIA
FACTORES QUE AFECTAN EL BALANCE INTERNO
INSULINA ingreso a célulaCATECOLAMINAS β ingreso a célulaCATECOLAMINAS α ingreso a célulaACIDEMIA ingreso a célulaALCALEMIA ingreso a célulaDAÑO CELULAR ingreso a célulaHIPEROSMOLALIDAD salida de célula
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DIABETESCOMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO
• HIPOKALEMIA SINTOMÁTICA1. pH2. Tonicidad TRASLOCACIÓN3. Catecolaminas4. Insulina
5. diuresis > eliminación renal
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CURSO DE MEDIO INTERNO 2010
“ DE LA CLÍNICA A LA FISIOPATOLOGÍA”
Disponible por acceso directo en Internet (PDF)
Solicitar enviando mail a: [email protected]
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Muchas gracias
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POTASIO A-BCondiciones Clínicas con Anormalidades
Simultáneas Ácido-Base y del PotasioHiperkalemia y acidosis metabólicaRedistribución del K+ intracellular en acidosis agudaAcidosis metabólica hiperclorémicaAcidosis orgánica por mecanismos indirectos/u otros :
acidosis láctica, cetoacidosisDisminución excreción urinaria K+
Hipoaldosteronismo - antagonistas de aldosteronaAcidosis tubular renal hiperkalémicaIRC
s. Gordon (seudohipoALDO)
Hipokalemia y acidosis metabólica (hiperclorémica)DiarreaAcidosis tubular renal
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POTASIO A-B
Condiciones Clínicas con Anormalidades Simultáneas Ácido-Base y del Potasio
Hipokalemia y alcalosis metabólica Alcalosis x depleción de volumen y/o cloro
(1.vómitos, 2. diuréticos de ansa, 3. tubulopatías)Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario (eg, estenosis arterial renal,
hipertensión maligna)GSA aldosteronismo supresible x GC (GEN HÍBRIDO)
Sindrome de Liddle (ENaC) pseudohiperALDO
AME (11- β - HSDH tipo 2)