6. ekg patologico - alexander tirado p
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ELECTROCARDIGRAFIAPRINCIPALES
ALTERACIONES
Alexander Tirado Pinedo
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Cardiopatía coronaria
La cardiopatía coronaria (CHD) es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Esta enfermedad también se denomina arteriopatía coronaria
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Cardiopatía coronaria
Aguda Episodio coronario agudo
Con o sin IAM
Crónica IM antiguo. Isquemia
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POR LO TANTO
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA CORONARIA ES NOTORIAMENTE MEJOR DURANTE LOS EPISODIOS AGUDOS QUE EN LA PATOLOGIA CRONICA ESTABLE
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Diagnóstico de infarto
Onda de necrosis: Onda Q
Onda de lesión:
Segmento ST
Onda de isquemia: Onda T: simétrica
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ONDA Q PATOLOGICA
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Diagnóstico de infarto
Onda de lesión: Segmento ST.
Supradesnivel ST: lesión subepicárdica (diagnóstico de infarto agudo del miocardio).
Infradesnivel ST: lesión subendocárdica. (episodio coronario agudo sin SDST)
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica
La anormalidad electrocardiográfica más frecuente durante la crisis anginosa, es la depresión transitoria del segmento ST.
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Diagnóstico de infarto
Onda de isquemia: Onda T: simétrica.
Simétrica positiva: isquemia subendocárdica.
Simétrica negativa: isquemia subepicárdica.
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EKG y su utilidad en la Practica Clínica Ocasionalmente aparece sólo inversión de la
onda T durante el dolor.
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Localización del daño según EKG
Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.
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Localizacion del IAM
Ventrículo izquierdo: Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL Pared inferior : DII – DIII - aVF Pared septal : V1-V2 Pared anterolateral : V5-V6 Pared anteroapical : V3-V4 Pared anterolateral alto : DI - aVL Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R
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Localización del daño según EKG
En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma
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Localización del daño según EKG DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior
irrigado por la coronaria derecha
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IAM PARED INFERIOR
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INFERIOR
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Localización del daño según EKG En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio
posterior también irrigado por la coronaria derecha.
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POSTERIOR
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En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.
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Localización del daño según EKG
DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.
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Localización del daño según EKG V2, V3, V4 y
V5 corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.
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IAM PARED ANTERIOR
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Localización del daño según EKG
V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.
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Localización del daño según EKG
Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.
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Localización del daño según EKG
Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.
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Infarto Miocárdico
La evolución temporal del electrocardiograma
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Evolución temporal del infarto
Primeras horas: Solo descenso de ST
Luego: Pseudo normalización.
De 0 a 4 horas: Ondas isquemia – lesión y necrosis.
Menos de 1 semana: Regresa la onda T (-).
Entre 0 y 1 semana: Regresa el ST y reaparece T (-).
A mayor tiempo: Disminuye la T negativa.
A lo largo de los años: Solo onda Q.
Eventualmente: Puede regresar a la normalidad
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IAM EVOLUCION
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Fibrilación Auricular (FA)
Ritmo rápido, desordenado y desincronizado. No genera contracciones auriculares efectivas. Múltiples focos de microentrada auricular. FC entre 90 y 150 latidos por minuto. Oscilaciones en la línea de base del trazado
Ondas f.
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Fibrilación Auricular (FA)
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Flutter Auricular (fa)
Circuito de reentrada en la AD. - FC de 300 lpm. Generalmente RR regular (no en variable) Onda “f” o “diente de serrucho”.
Se ve mejor en D2, D3 y AVF. Conducción 1:1; 2:1; 3:1 o variable.
FC derivada de 300 (150 – 100 – 75 – 50)
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Flutter Auricular
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Bloqueos Aurículo - Ventriculares
Los impulsos están cansados en su viaje desde las aurículas
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV de primer grado: Todas las P son conducidas.
Prolongación del PR mayor de 0.20”
BAV de segundo grado: Algunas ondas P no son conducidas
BAV de tercer grado:
Ninguna P es conducida
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BAV 1º GRADO
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV de segundo grado: existen 2 tipos:
Mobitz I Prolongación progresiva del PR hasta que una P no se conduce y vuelve
a empezar.
Mobitz II Algunas P son conducidas y otras no En forma proporcional
2:1 3:1 4:1 etc
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BAV 2º GRADO Mb 1
Prolongación progresiva del PR hasta que una P no se conduce y vuelve a empezar.
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BAV 2º GRADO Mb 2
Algunas P son conducidas y otras noEn forma proporcional
2:1 3:1 4:1 etc
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
BAV tercer grado:
Ninguna P es conducida Existe un ritmo de escape independiente del sinusal
Nodal o ventricular
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Bloqueo A completo “III Grado”
Disociación entre latidos auriculares y ventriculares, son independientes
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BLOQUEO DE RAMA
HAS DE HISS DERECHA IZQUIERDA
HEMIBLOQUEO
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BLOQUEO DE RAMA
Incompleto v/s completo Duración del QRS < 0.12” = incompleto Duración del QRS > 0.12” = completo
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BLOQUEO DE RAMA
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Bloqueo de rama derecha: Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2. Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 –
V6
BLOQUEO DE RAMA
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA
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BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de rama izquierda: Onda rS o QS en V1, V2, con onda S
ensanchada. Ondas R anchas en derivaciones DI, aVL y
V5 – V6
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
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BLOQUEO DE RAMA
HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR
AREA Q DII + DIII
MAYOR
AREA R DII + DIII
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SUMADE
AREAS
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Arritmias
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Taquicardia supraventricular (TSV)
FC > 100 lpm Se origina sobre el ventrículo.
taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.
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Sinusales (impulso nace en NS)
Taquicardia sinusal FC > 100 y > 160 lpm (en adultos) Hasta180 lpm en adultos jóvenes y niños.
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Taquicardia paroxística SV (TPSV)
Ritmo regular con FC de 160 a 220 lpm. Comienzo y fin bruscos. Onda P “anómala”
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HIPERTROFIA AURICULAR
Las patologías cardíacas que producen sobrecarga auricular pueden acompañarse de alteraciones electrocardiográficas características a nivel de la onda P que son expresión de la hipertrofia y/o dilatación de la aurícula izquierda, de la derecha o de ambas. Dichas alteraciones pueden afectar a la morfología, voltaje y duración de la onda P
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CAUSAS DE CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
• Hipertensión arterial
• Estenosis e insuficiencia mitral
• Estenosis e insuficiencia aórtica
• Cualquier causa de insuficiencia cardíaca izquierda (miocardiopatía dilatada, isquemia, etc.)
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HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA En casos de crecimiento
auricular izquierdo, el componente final de la onda P, correspondiente a la AI, aumenta su duración por una despolarización retrasada de dicha aurícula, lo que se traduce en una onda P de duración alargada junto con ciertos cambios morfológicos debidos a la modificación del asa de despolarización auricular que se dirige hacia atrás
Criterios diagnósticos de crecimiento auricular izquierdo:- Onda P >= 0.12 seg más P terminal negativa con duración en V1 >= 0.04 seg- Onda P indeterminada (±) en II, III y aVF
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CAUSAS DE CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que se incluyen la bronquitis crónica, el enfisema y el asma, representa la causa
más frecuente de crecimiento auricular derecho, debido a la sobrecarga de dicha cámara en relación a la hipertensión arterial pulmonar que acompaña a la enfermedad pulmonar.
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HIPERTROFIA DE LA AURICULA DERECHA
En condiciones normales, la despolarización de la aurícula derecha precede a la de la aurícula izquierda, de forma que la porción inicial de la onda P corresponde a la despolarización auricular derecha, mientras que la porción final corresponde a la de la izquierda. Cuando existe dilatación y/o hipertrofia auricular derecha, la despolarización de dicha aurícula origina un componente inicial de la onda P de mayor duración y voltaje. Ello se traduce en una onda P de voltaje aumentado, pero no de mayor duración, ya que la despolarización auricular derecha está prolongada, pero no supera a la de la izquierda
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