69759012 apostila de neurologia
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO
FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA E CIRURGIA DE PEQUENOS
ANIMAIS
NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS:
DOENÇAS ENCEFÁLICAS
Profa. Dra. VALÉRIA RÉGIA FRANCO SOUSA
CUIABÁ, 2008
Índice
1. Introdução 2. Neuroanatomia3. Exame Clínico Neurológico3.1. Resenha3.2. História clínica3.3. Exame físico4. Classificação das síndromes nervosas5. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE)6. Epilepsia6.1. Epilepsia Sintomática e Criptogênica6.2. Epilepsia Idiopática6.3. Terapia Anticonvulsivante7. Síndromes Vestibulares7.1. Otite Média /Interna7.2. Síndrome Vestibular Idiopática7.3. Síndromes Vestibulares Congênitas7.4. Doenças Vestibulares Neoplásicas7.5. Ototoxicidade8. Síndromes Cerebelares8.1. Hipoplasia Cerebelar 9. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central9. 1. Cinomose9.2. Raiva9.3. Criptococose9.4. Toxoplasmose9.5. Erliquiose Canina10. Referências bibliográficas
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1. Introdução
Esta apostila tem objetivo de oferecer ao médico veterinário informações
em neurologia, especialmente das doenças encefálicas que afetam cães e gatos,
de forma sucinta, possibilitando que reconheçam as principais síndromes e
estabeleçam a terapia adequada.
2. Neuroanatomia
O sistema nervoso é formado por milhões de neurônios. Os neurônios
são compostos por corpo celular com um ou mais processos, conhecidos como
dendritos e axônios.
O sistema nervoso pode ser dividido em central e periférico. O sistema
nervoso central é composto pelo cérebro e medula espinhal. O sistema nervoso
periférico é formado por neurônios que entram e saem do tronco cerebral e da
medula espinhal. O cérebro se localiza dentro da cobertura protetora do crânio,
e é formado pelo encéfalo, cerebelo e tronco cerebral (Fig. 01 e 02).
encéfalo
cerebelo tálamo
Cérebro diencéfalo epitálamo
subtálamo
tronco cerebral mesencéfalo hipotálamo
ponte
medula oblonga
Fig. 01: Organograma do Sistema Nervoso Central.
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Fig. 02: Divisão esquemática do encéfalo (www.neurologiaveterinária.com).
Os nervos cranianos estão associados com regiões cerebrais ou do tronco
cerebral específicas e formam o SNP da cabeça (Fig. 03).
Os nervos sensoriais ou aferentes do sistema nervoso periférico e central
transmitem os sentidos especiais como olfato, visão, equilíbrio, audição e
paladar; bem como os sentidos somáticos de tato, dor, temperatura e
propriocepção. Os nervos sensitivos do sistema nervoso periférico recebem
estimulação diretamente ou a partir de células receptoras especiais. Depois o
estímulo é transmitido para os corpos celulares localizados nos gânglios do
sistema nervoso periférico. Os axônios dos nervos sensitivos entram no sistema
nervoso central e se conectam com grupos de corpos celulares neuronais no
tronco cerebral ou na medula espinhal. Os núcleos sensitivos do sistema
nervoso central sobem para o cérebro em tratos sensoriais.
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Os nervos motores ou eferentes são responsáveis pelos movimentos de
todos os músculos esqueléticos e lisos. Os nervos motores se originam nos
núcleos do encéfalo e tronco cerebral e descem por tratos organizados.
Os neurônios motores superiores formam os tratos motores, enquanto os
neurônios motores inferiores formam os nervos periféricos que inervam os
músculos esqueléticos e viscerais. Os interneurônios têm a função de conectar
os NMS aos NMI, dentro do tronco cerebral e da medula espinhal, compondo
frequentemente o arco-reflexo (Fig. 4).
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Fig. 03: Esquema anatômico dos nervos cranianos (Lorenz e Kornegay, 2006).
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Fig. 4: Esquema do arco-reflexo (Braund, 1994).
3. Exame Clínico Neurológico
O exame do paciente é fundamental e não pode ser omitido nem
substituído, mesmo pelos mais modernos e sofisticados exames
complementares, embora sejam ferramentas para determinar um diagnóstico
precoce.
O exame clínico geral deve ser realizado com o propósito de encontrar
qualquer alteração em outros sistemas do organismo que possa estar
relacionada com a afecção neurológica que motivou a consulta.
O exame neurológico é o primeiro passo para se realizar um diagnóstico
presuntivo e para solicitar os estudos complementares necessários para se
chegar ao diagnóstico etiológico das afecções do sistema nervoso (Pellegrino et
al., 2003).
Com o exame neurológico é possível alcançar três objetivos:
1. Determinar se há ou não disfunção neurológica.
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2. Localizar o sítio da lesão no sistema nervoso, isto é, firmar diagnóstico
anatômico.
3. Estimar a magnitude do dano sofrido e o prognóstico no momento de
examinar o paciente (De Lahunta, 2003; Pellegrino et al., 2003).
O exame neurológico compreende a resenha, a anamnese e a exploração
clínica.
3. 1. Resenha
Os dados de identificação do paciente ou resenha permitem associar
determinadas patologias a um diagnóstico presuntivo.
Espécie
As protrusões de disco tipo I são diagnosticadas frequentemente em cães,
e raramente em gatos. Da mesma forma, existem agentes infecciosos que afetam
determinadas espécies, como o vírus da panleucopenia felina na fase neonatal
que afeta o cerebelo, enquanto o vírus da cinomose canina pode causar
encefalomielite (Pellegrino et al., 2003).
Raça
As raças condrodistróficas desenvolvem precocemente protrusão de
disco intervertebral do tipo I, assim como a epilepsia afeta frequentemente
Pastor Alemão, Beagle, Poodle, Setter Irlandês e Cocker Spaniel (Pellegrino et
al., 2003).
Idade
Malformações e deficiências enzimáticas lisossômicas costumam ser
detectadas em animais jovens. Por outro lado, as neoplasias e outros processos
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degenerativos geralmente são encontrados em animais senis. Outras lesões
decorrentes de traumatismo podem ocorrer em qualquer faixa etária.
Sexo
Poucas doenças nervosas têm predisposição sexual, no entanto, podem
ser citadas a tetania puerperal e metástase no SNC do adenocarcinoma
prostático (Pellegrino et al., 2003).
Pelagem
A cor branca pode estar associada à surdez congênita, como ocorre nos
gatos de olhos azuis (Pellegrino et al., 2003).
3.2. História clínica
A anamnese é uma série de perguntas para determinar a causa mais
provável da queixa primária e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico, do
plano terapêutico e prognóstico. Ainda, fornecem informações importantes
sobre o estado vacinal, controle parasitário, e outros sinais que possam refletir
doença sistêmica com manifestação nervosa.
É importante pesquisar se existem antecedentes familiares quando há
suspeita de doença degenerativa, malformações, alterações metabólicas ou
desordens convulsivas. Informações sobre hábitos alimentares, o ambiente e
acesso a substâncias tóxicas ajudam quando se suspeita de intoxicação.
A evolução e gravidade dos sinais permitem a suspeição etiológica da
doença, desta forma se pode utilizar o gráfico sinal-tempo (Fig. 5) para incluir
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em uma categoria de doença. As categorias das doenças neurológicas se
dividem em: degenerativa (D), anômala (A), metabólica (M), neoplásica e
nutricional (N), idiopática, imunológica e inflamatória (I), traumática e tóxica
(T), vascular (V) (Lorenz e Kornegay, 2006).
Fig. 5: Gráfico sinal-tempo das principais etiologias de doenças nervosas
(Lorenz e Kornegay, 2006).
3.3. Exame físico
O exame físico permite localizar o sítio da lesão no sistema nervoso,
compreendo a análise do estado mental, marcha, reações posturais, reflexos dos
nervos espinhais e dos nervos cranianos.
Estado Mental
O estado mental ou nível de consciência pode ser avaliado enquanto o
médico veterinário obtém as informações do animal durante a anamnese. Deve-
se verificar a reação dele diante de estímulos do ambiente ou às pessoas,
permitindo que explore o ambiente interno da sala de exame ou uma área
aberta.
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As tendências naturais da espécie, idade e sexo, como a curiosidade dos
cães filhotes, a indiferença de cães idosos e o afastamento dos gatos devem ser
observados (Lorenz e Kornegay, 2006).
A consciência é uma função do córtex cerebral e o tronco cerebral. Esse
sistema de alerta é denominado sistema ativador reticular e regula ciclos de
sono e vigília. Comumente níveis de consciência diminuídos ocorrem pela
ruptura da via entre a formação reticular e o córtex cerebral (Lorenz e
Kornegay, 2006).
Estado mental normal está presente nos animais que estão alerta e
reagem a estímulos sensoriais, como visual, auditivo e tátil. Enquanto o estado
mental alterado é indicativo de lesão no córtex cerebral, hipotálamo ou
mesencéfalo e pode ser caracterizado por histeria, depressão, confusão, delírio
ou coma (Braund, 1994).
Outra classificação considera as alterações do estado mental como alerta
(normal), deprimido, estuporoso ou comatoso. As modificações
comportamentais podem incluir agressão, medo, afastamento e desorientação,
além de bocejo, pressionamento da cabeça, andar compulsivo ou em círculos
(Lorenz e Kornegay, 2006).
Demência: é caracterizada por estado mental alerta, hiperativo e com
resposta inadequada a estímulos (Taylor, 2006).
Depressão: é caracterizada pelo estado consciente, mas inativo, ou seja, o
animal não responde ao ambiente e dorme quando não está perturbado. Este
estado mental, geralmente indica doença difusa do córtex cerebral ou diversos
problemas sistêmicos, como febre, anemia ou afecções metabólicas (Lorenz e
Kornegay, 2006).
Estupor: é caracterizado por sono quando o animal não está sendo
perturbado, isto é, estímulos sensoriais, como o toque ou barulho podem não
causar o despertar, mas estímulo doloroso deixa o animal em alerta. O estupor
frequentemente está associado a desconexão parcial da formação reticular e do
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córtex cerebral, como no edema cerebral difuso com herniação do cérebro
comprimindo o tronco cerebral (Lorenz e Kornegay, 2006).
Coma: é o estado de inconsciência profunda, não ocorre despertar do
animal mesmo com estímulos dolorosos, embora reflexos simples possam
permanecer intactos. O coma indica a desconexão completa da formação
reticular e do córtex cerebral causada por lesão cerebral aguda com hemorragia
na ponte e no mesencéfalo (Lorenz e Kornegay, 2006).
Alterações no comportamento do animal devem ser diferenciadas de
funcionais, induzidas pelo ambiente ou treinamento, das doenças cerebrais
primárias relacionadas a lesão cerebral ou diencefálica (Lorenz e Kornegay,
2006).
Postura
A postura vertical normal (estação) é mantida por meio da integração de
múltiplas vias do SNC e reflexos espinhais (Taylor, 2006), isto é, por respostas
motoras coordenadas a absorção sensorial dos receptores nos membros e no
corpo, pelos sistemas visual e vestibular. Os receptores vestibulares percebem
alterações na posição da cabeça do animal em relação à gravidade detectam o
movimento. O débito integrado através das vias motoras aos músculos do
pescoço, do tronco e dos membros mantém a postura normal (Lorenz e
Kornegay, 2006).
A cabeça fica paralela ao solo e o pescoço reto nos animais normais
(Fenner, 2004). As possíveis anormalidades da cabeça do paciente estão mais
frequentemente relacionadas à lateralização (Cordeiro, 1996). A inclinação
intermitente da cabeça, especialmente se associada à fricção da orelha pode
ocorrer devido a otite externa ou a ácaros do ouvido (Otodectes cynotis). A
guinada (torcer e rolar a cabeça e pescoço) pode indicar doença cerebral ou de
tronco cerebral; o rolar geralmente é de origem vestibular. Esses dois
movimentos de cabeça devem ser diferenciados de espasmos dos músculos
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cervicais causados por doença da medula espinhal ou da raiz nervosa. Os cães
com dor cervical caudal e fraqueza dos membros torácicos frequentemente
arqueiam suas costas e colocam o nariz no chão, aparentando um esforço para
evitar que o peso seja exercido nos membros torácicos (Lorenz e Kornegay,
2006).
A postura anormal do tronco pode estar associada às lesões congênitas
ou adquirida das vértebras, ao tônus muscular anormal ou as lesões da medula
espinhal.
O desvio da coluna vertebral pode ser lateral (escoliose), ventral
(lordose) e dorsal (cifose).
A postura anormal dos membros inclui posicionamento inadequado e
tônus extensor aumentado ou diminuído (Lorenz e Kornegay, 2006). Postura de
base ampla (com os membros afastados, isto é, em cavalete) é freqüente em
todas as formas de ataxia, podendo ser observada no caso de fraqueza
generalizada (Taylor, 2006).
O tônus diminuído nos músculos dos membros está frequentemente
associado a lesões do neurônio motor inferior e causa postura anormal.
Enquanto o tônus aumentado nos músculos extensores é um sinal de doença
dos neurônios motores superiores (Lorenz e Kornegay, 2006). O tônus
aumentado nos membros anteriores com paralisia dos membros posteriores é
conhecida como Síndrome de Schiff-Sherington, resultante de lesão medular
entre T2 e L4 (Cordeiro, 1996).
A rigidez da descerebração, da descerebelação e a Síndrome Schiff-
Sherington são posturas anormais que caracterizam lesões em áreas diferentes
do SNC, além de prognósticos e manejos distintos (Cordeiro, 1996).
A rigidez descerebrada é caracterizada por extensão dos quatro membros
e do tronco, sendo causada por lesão no tronco cerebral rostral (mesencéfalo ou
ponte). O opistótono (dorsoflexão da cabeça e pescoço) poderá estar associado a
rigidez descerebrada se os lobos rostrais do cerebelo forem lesados. A rigidez
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descerebelada é semelhante, mas os membros pélvicos apresentam-se
flexionados. É causada por lesões aguda do cerebelo (Lorenz e Kornegay, 2006).
Marcha
A marcha requer função normal de quase todas as partes do sistema
nervoso e deve ser suave e bem coordenada. A perda da coordenação tende a se
manifestar com uma passada de comprimento e ritmo irregular. Observar a
marcha em área cujo piso seja bom para caminhar, como em gramado bem
aparado ou carpete, fazendo o animal subir e descer degraus ou meio-fio, pois
isso aumenta a demanda sobre o sistema nervoso, permitindo detectar
anormalidades sutis (Fenner, 2004).
Em cães e gatos, os movimentos do corpo são iniciados no córtex cerebral
e mesencéfalo. O cerebelo coordena esses movimentos, e o sistema vestibular
mantém a postura enquanto o animal se movimenta. O cordão espinhal atua
como um condutor das mensagens motoras do cérebro aos nervos periféricos e
músculos, e das mensagens sensoriais, da pele, músculos e articulações para o
cérebro coordenar os movimentos corporais.
A observação da marcha permite ao clínico avaliar a função de quatro
sistemas:
Visual: esbarrar nos objetos ou relutar em se locomover sugere doença no
sistema visual.
Motor: paresia ou paralisia de um ou mais membros sugere disfunção
motora resultante de doença cerebral, no cordão espinhal ou nervos periféricos.
O grau de paresia reflete a habilidade do animal se levantar, suportar seu peso
e caminhar.
Vestibular: perda de equilíbrio, rodar e falhar em andar reto sugere
doença no sistema vestibular.
Cerebelar: tremores de cabeça, hipermetria, hipometria ou incoordenação
indicam doença cerebelar (Braund, 1994).
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As anormalidades da marcha incluem déficits de propriocepção, paresia,
andar em círculos, ataxia e dismetria (Taylor, 2006).
A propriocepção ou senso de posição é a capacidade de identificar a
localização dos membros em relação ao restante do corpo. As vias
proprioceptivas na medula espinhal estão na coluna dorsal e dorsolateral e se
projetam tanto para o cerebelo (inconsciente) quanto para o córtex cerebral
(consciente).
A paresia é o déficit da função motora. Os membros acometidos têm
movimento inadequado: monoparesia (um), paraparesia (os membros pélvicos),
monoparesia (membros ipsilaterais) e tetra ou quadriparesia (os quatro
membros). A paralisia ou paraplegia indica a perda completa dos movimentos
voluntários. Em geral, a diferença entre os dois termos se dá pela gravidade da
lesão.
A ataxia é a falta de coordenação sem espasticidade, paresia ou
movimentos involuntários, embora possam estar associados. A dismetria é
caracterizada por movimentos muito compridos, hipermetria; ou muito curtos
hipometria. O passo de ganso é o sinal mais comum de dismetria. A dismetria é
causada por lesões cerebelares ou das vias cerebelares e pode estar associada a
ataxia e a tremores de intenção (Lorenz e Kornegay, 2006).
Reações Posturais
A complexa série de respostas que mantém um animal em posição
vertical denomina-se reações posturais. Estas reações envolvem múltiplas vias
do SNC e reflexos espinhais, que são integrados para manter a posição do corpo
e da postura normal (Taylor, 2006). Desta forma, examina-se fibras
proprioceptivas de nervos periféricos, da medula espinhal, do tronco cerebral,
do cérebro e do cerebelo (Fenner, 2004). A maioria das vias sensoriais sobe a
medula espinhal ipsilateral e cruza a linha média no tronco cerebral (Taylor,
2006).
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As reações posturais são bons instrumentos para detectar lesão do
sistema nervoso, mas não são particularmente valiosas para localização exata
da lesão (Fenner, 2004; Taylor, 2006). O principal valor das reações posturais é a
detecção de deficiências assimétricas sutis não verificadas na marcha. Animais
com lesões cerebrais ou mesencefálicas podem ter a marcha normal, entretanto,
no exame minucioso das reações posturais podem ser observados déficits
contralateral a lesão. As lesões na ponte ou na medula usualmente produzem
déficit nos membros ipsolaterais durante a marcha ou teste da reação postural
(Braund, 1994).
Os testes de reação postural devem incluir posicionamento
proprioceptivo consciente, saltitamento, movimento de carrinho de mão e
hemimarcha (andar sobre os membros ipsilaterais) (Taylor, 2006).
Posicionamento proprioceptivo: faz-se a abdução ou adução de um membro
ou se dobra a extremidade distal do membro para trás. Os animais normais
posicionarão rápida (cerca de 1 a 3 segundos) e suavemente o membro na
posição funcional (Fenner, 2004). O teste de propriocepção (Fig. 6) avalia o
sistema sensitivo, que determina a habilidade do paciente em reconhecer a
posição do membro enquanto está sendo flexionado, estendido ou
anormalmente posicionado, e o sistema motor, que responde com o
posicionamento fisiológico do membro (Braund, 1994).
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Fig. 6: Reação de propriocepção.
Movimento de carrinho de mão (Fig. 7) : mantêm os membros torácicos e
depois os pélvicos afastados da superfície, enquanto o paciente caminha para
frente, para trás e para os lados sustentando o peso em dois membros (Fenner,
2004). Déficits moderados podem ser exacerbados com a extensão do pescoço
durante o movimento (Braund, 1994). Esse teste é útil para diferenciar doença
do plexo braquial e cervical das localizadas no cordão espinhal toracolombar
(Braund, 1994; Cordeiro, 1996).
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Fig. 7: Carrinho de mão dos membros torácicos.
Hemimarcha ou hemiestação (Fig. 8): os membros de um lado do paciente
são mantidos no solo, enquanto o paciente é forçado a andar para o lado dos
outros dois (Fenner, 2004). Este teste determina a integridade funcional do
córtex motor e cordão espinhal (Braund, 1994).
Fig. 8: Reação de hemimarcha direita.
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Saltitamento (Fig. 9): é avaliado levantando-se três membros e
empurrando o animal lateralmente, observando sua capacidade de caminhar ou
saltitar com cada membro independente (Chrisman et al., 2005).
Fig. 9: Reação de saltitamento com membro torácico direito.
Outras reações posturais podem ser testadas, como o complexo postural
extensor, reações de correção postural e de posicionamento tátil e visual e a
reação tônica do pescoço.
Reflexos Espinhais
A integridade dos componentes sensoriais e motores do arco reflexo e a
influência das vias descendentes do neurônio motor superior são avaliadas
durante o exame dos reflexos espinhais. Cada reflexo é registrado como ausente
(arreflexia), diminuído (hiporreflexia), normal, aumentado (hiperreflexia) ou
aumentado com clônus (clonia) (Taylor, 2006). Segue descrição dos reflexos dos
membros pélvicos e torácicos:
Reflexo patelar (Fig. 10) (quadríceps, L4-5 e nervos femorais): percutir o
tendão patelar rapidamente com o martelo para provocar extensão da soldra.
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Fig. 10: Demonstração do reflexo patelar.
Reflexo gastrocnêmico (Fig. 11) (L6- S2 e nervos tibiais): manter o músculo
gastrocnêmico entre o polegar e o dedo indicador e percutir o polegar
rapidamente com o martelo para promover a extensão do jarrete.
Fig. 11: Reflexo gastrocnêmico.
Reflexo tibial cranial (Fig. 12) (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): percutir
rapidamente o músculo tibial cranial com o martelo para provocar flexão do
jarrete.
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Fig. 12: Demonstração de reflexo tibial cranial.
Reflexo ciático (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): colocar o dedo sobre o
nervo ciático na chanfradura formada pelo trocanter maior e a tuberosidade
isquiática, percutindo o dedo para disparar uma breve extensão do jarrete.
Reflexo anal (S1-3 e nervos pudendos): beliscar a região perineal de cada
lado e se observará constrição do esfíncter anal.
Reflexo caudal (S1-Cd5 e nervos pudendos): Estimular a área perineal com
uma pinça hemostática ou um dedo, ocorrerá flexão da cauda na direção do
ânus.
Reflexos flexores (Fig. 13): beliscar um dedo do membro pélvico (L6-S2 e
nervos ciáticos e fibulares) ou torácico (C7-T2 e nervos radiais, axilares,
musculocutâneos, medianos e ulnares) digitalmente ou com pinça hemostática,
provocará flexão coxofemural, de soldra, de jarrete ou flexão de ombro,
cotovelo, carpo e dedos, respectivamente.
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Fig. 13: Demonstração do reflexo flexor no membro pélvico direito.
Reflexos extensores cruzados: se observa quando há extensão do membro
contralateral ao testar o reflexo flexor, que indica, geralmente, lesão acima de L6
ou de C7, para membros pélvicos e torácicos, respectivamente.
Reflexo tendinoso bicipital (Fig. 14) (C6-8 e nervos musculocutâneos):
colocar o polegar sobre o tendão bicipital e percutir com o martelo, se observa
ou sente a contração do tendão e a flexão do cotovelo.
Fig. 14: Demonstração do reflexo bicipital.
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Reflexo tendinoso tricipital (Fig. 15) (C7-T2 e nervos radiais): colocar o
dedo indicador sobre o tendão tricipital e percutir com martelo, se observa ou
sente a contração do tendão e a extensão do cotovelo.
Fig. 15: Demonstração do reflexo tricipital.
Reflexo extensor carporradial (C7-T2 e nervos radiais): percutir o músculo
extensor carporradial com martelo e observar a extensão do carpo.
Outros sinais podem ser observados, como o sinal de Babinski (Fig. 16),
que encosta-se a ponta do cabo do plexímetro na superfície plantar ou palmar
da região metatarsal ou metacarpiana em um movimento rápido e ascendente, e
se observa leve flexão digital, indicando lesão de neurônio motor superior. A
atrofia muscular pode decorrer de doença miopática ou de neurônio motor
inferior (Chrisman et al., 2005).
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Fig. 16: Demonstração do reflexo de Babinski.
A sensibilidade dolorosa superficial (dor superficial) (Fig. 17) é examinada
beliscando a pele com uma pinça hemostática. A sensibilidade dolorosa
profunda (dor profunda) (Fig. 18) avalia-se pela compressão de um dedo, osso,
tendão ou músculo com uma pinça ou com os dedos. Não se considera
necessário examinar a sensibilidade dolorosa profunda se a superficial está
presente, pois esta última se perde antes, quando há uma lesão medular.
A sensibilidade dolorosa superficial é conduzida pelas fibras do cordão
lateral, com predomínio contralateral aos receptores, enquanto, a sensibilidade
dolorosa profunda projeta-se em direção cranial pelas fibras nos dois lados da
medula espinhal, existindo muitas sinapses até o cérebro, sendo uma via de
fibras pequenas, mas resistentes às lesões. O exame da sensibilidade dolorosa é
importante para emitir prognóstico. Se há perda de dor profunda o prognóstico
é grave (Pellegrino et al., 2003).
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Fig. 17: Dor superficial.
Fig. 18: Dor profunda.
Nervos Cranianos
O exame dos nervos cranianos é uma importante etapa do exame
neurológico, especialmente quando há suspeita de doença cerebral.
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Nervo olfatório (NC I): é a via sensorial para a percepção consciente do
odor. Álcool, alho, xilol, benzol ou comida podem ser usados para estimular o
nervo olfatório e induzir uma resposta comportamental.
Nervo óptico (NC II): é a via sensorial para a visão e os reflexos pupilares à
luz. O nervo óptico é testado em conjunto o nervo oculomotor (NC III) que
fornece a via motora para o reflexo pupilar a luz e o nervo facial, que fornece a
via motora para o reflexo de piscar. A visão pode ser avaliada em ambiente não
familiar, evitando obstáculos e seguindo objetos. Pode-se avaliar pela ameaça
projetando a mão em frente ao olho, quando se espera o piscar dos olhos.
Nervo oculomotor (NC III): contém fibras motoras parassimpáticas para a
constrição pupilar e inerva os músculos extra-oculares dorsal, medial, reto
ventral e ventral obliquo, além do músculo elevador da pálpebra superior. A
avaliação ocorre com resposta ao estímulo luminoso em ambos os olhos. Ainda,
pode-se avaliar o movimento (nistagmo normal) e o posicionamento
(estrabismo) do globo ocular.
Nervo troclear (NC IV): é a via motora para o músculo oblíquo dorsal do
olho. A avaliação é difícil de ser realizada. Em animais de pupila vertical
(felinos) pode-se observar rotação lateral do olho em caso de lesão.
Nervo trigêmeo (NC V): é a via motora para os músculos da mastigação e a
via sensorial da face, se subdivide em ramo oftálmico, maxilar e mandibular. A
avaliação se dá com a observação da sensibilidade da face, do tônus mandibular
e da atrofia dos músculos temporal e masseter, além do reflexo palpebral.
Nervo abducente (NC VI): inerva os músculos reto lateral e retrator do
bulbo ocular. Os reflexos palpebral e corneano avaliam a inervação dos
músculos retratores do bulbo.
Nervo facial (NC VII): é a via motora para os músculos da expressão facial
e a via sensorial para o paladar ao palato e 2/3 da língua, além de inervar
sensorialmente a face interna do pavilhão auricular. Em caso de lesão, os lábios,
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as pálpebras e as orelhas podem inclinar, assim como, o nariz pode se desviar
lateralmente.
Nervo vestibulococlear (NC VIII): é subdividido em coclear, trata da
audição, e vestibular, informa a orientação da cabeça com relação à gravidade.
Os testes da audição dependem de mudanças comportamentais ao som. As
lesões do ramo vestibular precipitam ataxia, nistagmo e inclinação da cabeça
para o lado da lesão.
Nervo glossofaríngeo (NC IX) e nervo vago (NC X): Os nervos cranianos IX e
X originam e seguem a mesma via intracraniana, e inervam a faringe, laringe,
palato e glândulas salivares zigomática e parótida. A avaliação pode ser feita
com a observação da simetria do palato e laringe, reflexo de deglutição, e
investigar no histórico se há dificuldade para engolir.
Nervo Acessório (NC XI): é a via motora para o músculo trapézio e parte
dos músculos esternocefálico e braquiocefálico. As lesões podem ser detectadas
pela palpação cuidadosa dos músculos acometidos, buscando a atrofia. Ainda,
pode verificar a perda de resistência aos movimentos laterais na direção
contralateral.
Nervo hipoglosso (NC XII): é a via motora para os músculos intrínseco e
extrínseco da língua e do músculo genioiódeo. A protrusão da língua é testada
molhando o nariz do animal e observando a capacidade de estender sua língua
para frente (Lorenz e Kornegay, 2006).
4. Classificação das síndromes nervosas
O sistema nervoso compreende várias partes que têm funções
neuroanatômicas e neurofisiológicas únicas, sendo a localização da lesão
indispensável para o diagnóstico das síndromes nervosas.
As neuropatias podem ser classificadas como motoras, sensitivas ou
autonômicas. Nesta síndrome há hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia, atonia
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ou flacidez. Há paresia ou paralisia dos músculos dos membros ou da cabeça,
seguida de atrofia muscular neurogênica depois de 1 a 2 semanas. As
neuropatias autonômicas podem aparecer isoladamente ou associada a
neuropatias sensomotoras. Os sinais são de anisocoria ou midríase, diminuição
da secreção lacrimal e salivação, assim como bradicardia. As causas mais
comuns de síndromes neuropáticas são as polirradiculoneurites idiopáticas, as
neuropatias traumáticas, as paralisias faciais idiopáticas, as neuromiopatias
isquêmicas, as polirradiculoneurites por Toxoplasma gondii ou Neospora caninum,
as neuropatias por hipotireoidismo, as paralisias por carrapatos e as
neuropatias inflamatórias desmielinizantes crônicas (Braund, 1999).
A síndrome lombossacra decorre de lesões que afetam os segmentos
medulares L4-5 até S1-3 ou as raízes nervosas lombossacras que formam a
cauda eqüina. Na síndrome lombossacra ocorre geralmente paralisia ou
debilidade flácida dos membros pélvicos e da cauda, diminuição dos reflexos
espinhais e flacidez com atrofia muscular, déficits posturais dos membros
pélvicos, incontinência fecal e urinária e redução da sensibilidade da área
perineal, dos membros pélvicos e da cauda. Muitos animais com paralisia dos
membros pélvicos, com tônus muscular e reflexos espinhais reduzidos podem
ter funções normais de esfíncter anal. Já outros, a disfunção do esfíncter anal e
bexiga são os principais sinais, demonstrando que os sítios das lesões são
diferentes na região lombossacra (Braund, 1999). No estudo de Kim e Yang
(1996) observou-se que apenas os animais que experimentalmente tiveram a
cauda eqüina comprimida em 75% apresentaram incontinência urinária. As
causas mais comuns de síndrome lombossacra vistas na clínica veterinária são
fraturas e luxações pélvicas, embolismo fibrocartilaginoso, estenose
lombossacra, discopatias e disgenesia sacrococcígea (Braund, 1999).
A síndrome toracolombar está relacionada a lesões entre os segmentos
medulares T3 e L3, sendo a síndrome medular mais freqüente em cães. Na
síndrome toracolombar ocorre freqüentemente debilidade ou paralisia espástica
28
dos membros pélvicos, déficits das reações posturais dos membros pélvicos,
enquanto os reflexos espinhais podem permanecer normais ou aumentados e
até com clônus. Alguns animais podem apresentar reflexo extensor cruzado e
de Babinski. No local da lesão pode haver hiperestesia e caudalmente há uma
diminuição da sensibilidade. Os animais sofrem geralmente de incontinência
(retenção) urinária por espasticidade do esfíncter uretral externo, sendo muitas
vezes contra-indicado o esvaziamento da bexiga por compressão abdominal. A
atrofia muscular não está presente nos casos agudos, sendo que nos casos
crônicos ocorre por desuso e afeta todos os músculos posteriores à lesão na
medula espinhal. Quando há lesão aguda compressiva da medula toracolombar
os animais podem assumir uma postura de Schiff-Sherington, ou seja,
apresentam extensão rígida dos membros torácicos quando estão em decúbito
lateral, mas as reações posturais destes membros estão normais. Entre as causas
mais comuns de síndrome toracolombar estão as discopatias, fraturas da coluna
vertebral, mielopatias degenerativas, mielites por cinomose, discoespondilite,
linfoma metastático e anomalias vertebrais, como as hemivértebras (Braund,
1999).
A síndrome cervico-torácica é decorrente de uma lesão nos segmentos
medulares cervico-torácicos compreendidos entre C6 e T12, isto é, lesão na
intumescência cervical. Esta síndrome caracteriza-se por monoparesia,
hemiparesia ou tetraparesia, diminuição dos reflexos espinhais dos membros
torácicos e aumento ou não dos reflexos espinhais dos membros pélvicos. O
tônus muscular nos membros torácicos está diminuído, além de ocorrer atrofia
muscular neurogênica, enquanto os membros pélvicos apresentam tônus
muscular normal. O reflexo tronco-cutâneo que se origina dos segmentos
medulares C8 e T2 podem estar diminuídos ou ausentes uni ou bilateralmente,
de acordo com a extensão e localização da lesão (Braund, 1999). Os animais que
apresentam lesão nos segmentos medulares T1-3 podem ter sinais da síndrome
de Horner, isto é, podem apresentar anisocoria, enoftalmia, protrusão de
29
terceira pálpebra, ptose e aumento da temperatura facial e auricular devido a
vasodilatação periférica (Boydell, 1998). A avulsão do plexo braquial, tumores
no plexo braquial, embolismo fibrocartilaginoso, síndrome de incoordenação e
discopatia causam a síndrome cervico-torácica em muitos cães (Braund, 1999).
As lesões nos segmentos medulares C1-C5 provocam uma síndrome
cervical, na qual os sinais clínicos refletem mais os transtornos das vias da
substância branca. Os sinais clínicos da síndrome cervical são debilidade ou
paralisia espástica dos membros de um mesmo lado do corpo ou dos quatro
membros, depressão ou ausência das reações posturais em todos os membros
ou apenas de um lado, assim como reflexos espinhais aumentados ou normais
nos membros. A síndrome cervical é causada na maioria das vezes por
traumatismo cervical, discopatias, síndrome de incoordenação, meningites,
subluxação atlanto-axial, discoespondilite e embolismo fibrocartilaginoso
(Braund, 1999).
A síndrome vestibular pode ser causada por danos aos componentes
periféricos e centrais do sistema vestibular. Os sinais observados incluem
meneios de cabeça, nistagmo e ataxia. Baseado nas informações do histórico
pode-se determinar as causas, doença vestibular benigna idiopática do cão, otite
externa, neoplasia, trauma, desordens congênitas vestibulares periféricas,
agentes ototóxicos, polineuropatias e meningoencefalites (Schunk, 1990).
A síndrome cerebral caracteriza-se por estado mental alterado, com
mudanças de comportamento, movimentos e posturas anormais, déficits de
reações posturais dos membros contralaterais, diminuição da visão e
convulsões. As causas mais comuns são traumatismo craniano, hidrocefalia,
meningite por cinomose, raiva, neoplasia, gliomas e encefalopatia hepática
(Braund, 1999).
A síndrome paroxística se refere há um grupo de doenças que ocorrem
de forma esporádica e usualmente não tem lesões estruturais no sistema
30
nervoso. A principal causa desta síndrome é a epilepsia idiopática (Braund,
1999).
As síndromes multifocais caracterizam-se por lesões difusas no sistema
nervoso, resultando em sinais clínicos variáveis. A cinomose, meningoencefalite
granulomatosa, meningites, doenças fúngicas, mielomalacia hemorrágica,
intoxicação por organofosforados ou carbamato, tétano e envenenamento por
estricnina são as causas mais comuns de síndrome multifocal (Braund, 1999).
5. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE)
Etiopatologia
A etiologia do TCE pode ser decorrente de acidentes com veículos
motorizados, mordeduras de animais, ferimentos por arma de fogo ou ataques
maliciosos. Os gatos estão predispostos por causa da calvária fina e menos
massa muscular do que o cão (Macintire et al., 2007).
O trauma sem depressão óssea é o tipo mais comum de lesão nos
pacientes veterinários. Pode ocorrer por contato ou por aceleração, isto é, a
lesão se dá por choque de um elemento diretamente com o crânio ou ocorre
movimento encefálico dentro do crânio. Não se deve ignorar a importância das
lesões por aceleração, pois há demonstração que a desaceleração rápida pode
causar danos histológicos ao tecido nervoso, por isso, se o proprietário insistir
que não houve golpe na cabeça, deve-se tratar cautelosamente os animais
traumatizados, até que se demonstre o contrário (Pellegrino et al., 2003).
As hemorragias que acompanham o trauma podem ser pequenas ou
extensas e até mesmo não induzir a sinais importantes, entretanto podem
deixar como seqüela um foco epileptogênico. A manifestação clínica, convulsão,
poderá ocorrer após anos (Pellegrino et al., 2003).
31
O trauma craniano desencadeia a lesão primária, mas em horas ou dias
se instala a lesão secundária resultando em edema, isquemia, aumento da
pressão intracraniana (PIC) e diminuição da perfusão cerebral. O tratamento
dessas alterações é a base terapêutica do paciente com TCE (Macintire et al.,
2007).
Características clínicas
Os animais com lesão na cabeça devem se manipulados cuidadosamente
de forma que não cause dano ao manipulador ou se machuque adicionalmente.
Algumas vezes, se a contenção física apenas não for suficiente será necessário o
uso de tranqüilizantes, o que pode dificultar a avaliação neurológica (Bistner e
Ford, 1997).
A localização e a extensão da lesão determinam a gravidade dos sinais
clínicos. Independente de tratar-se de um paciente com politraumatismo ou
TCE isolado, as medidas de emergências se basearão em manter uma via aérea
permeável, estabilizar as complicações respiratórias e circulatórias, e só então
com o paciente estabilizado se poderá realizar o exame neurológico (Pellegrino
et al., 2003).
O exame neurológico inicial deverá incluir:
- Avaliação do nível de consciência
- Avaliação da função dos nervos cranianos
- Avaliação do tamanho e resposta pupilar
- Avaliação das respostas motoras (Pellegrino et al., 2003).
O estado de consciência é um excelente indicador da lesão. Pode ser
testado através da resposta a comandos, estímulos nocivos, tais como a
compressão nos dígitos e o movimento de pessoas na sala. Os níveis de
consciência podem ser descritos como:
- Coma – inconsciente, sem nenhuma resposta a estímulos nocivos.
32
- Estupor – inconsciente, mas responsivo a estímulos nocivos.
- Delírio – é um estado histérico.
- Depressão – tende a não se locomover, não reage normalmente aos
estímulos.
- Alerta – normal (Bistner e Ford, 1997).
As evidências iniciais de anormalidade em nervo craniano indicam
contusão-laceração direta dos neurônios dentro do tronco cerebral ou no seu
trajeto pelo crânio. A perda progressiva de função dos nervos cranianos indica
expansão da lesão. As lesões do osso petroso podem produzir sinais
vestibulares, com rolamento ou torção e inclinação da cabeça para um lado,
além de nistagmo anormal. Frequentemente, também ocorre sangramento e
derrame de fluido cerebroespinhal a partir do canal auditivo externo. Lesões no
tronco cerebral danificam o trajeto dos neurônios vestibulares periféricos até os
núcleos vestibulares pontemedulares e até os núcleos do III, IV e VI pares de
nervos cranianos, impedindo o nistagmo fisiológico, lesão de mau prognóstico
(Bistner e Ford, 1997).
A avaliação do tamanho e resposta pupilar deve ser cuidadosa para não
confundir os danos oculares a lesões nervosas. Existem diversas anormalidades
que serão descritas abaixo:
- Pupilas mióticas e responsivas indicam lesão/ edema cerebral, com
prognóstico de reservado a mau.
- Tamanho pupilar variável, não responsivas indica lesão no tronco
cerebral e prognóstico grave.
- Progressão das pupilas fixas de mióticas para variável indica possível
herniação cerebral e possui prognóstico grave.
- Pupilas assimétricas são mais freqüentemente devidas à lesão no nervo
oculomotor e compressão do núcleo nervoso pelo tecido cerebral herniado
(Macintire et al., 2007).
33
A avaliação da marcha e as reações posturais ajudam a localizar as
lesões, por exemplo, uma hemiparesia sugere lesão do córtex cerebral
contralateral ou no tronco cerebral unilateral, caudal ao mesencéfalo. Outras
alterações incluem:
- Rigidez de descerebração – é um quadro de tetraplegia espástica com
rigidez da nuca, cabeça e cauda, decorrente de lesões do tronco encefálico, com
prognóstico grave.
- Rigidez de descerebelação – quadro de tetraplegia espástica com ou
sem rigidez extensora nos membros pélvicos, com prognóstico melhor
(Pellegrino et al., 2003).
Exames complementares
Alguns exames são úteis para avaliar e monitorar a evolução do TCE. Os
métodos complementares incluem:
- Dados hematológicos e bioquímicos.
- Exame radiográfico do crânio.
- Ultra-sonografia – na linha de fratura ou com fontanela aberta.
- Tomografia computadorizada e ressonância magnética.
- Eletroencefalograma.
- Aferição da pressão intracraniana- controverso.
Tratamento
Inicialmente, deve-se avaliar e estabilizar os problemas com risco de
morte como em qualquer trauma. O principal objetivo terapêutico é evitar ou
minimizar as lesões secundárias, principalmente o aumento da PIC. Desta
forma, se deve manter a pressão arterial média estável, apesar das tentativas de
redução da PIC influenciarem diminuindo-a, o que pode ocasionar diminuição
34
da perfusão cerebral e subseqüente hipóxia, a principal causa de morte nos
pacientes com TCE. O tratamento inicial inclui:
1. Administração de solução cristalóide como ringer lactato ou solução
fisiológica para manter o equilíbrio hemodinâmico. A suplementação
com glicose é geralmente contra-indicada a fim de evitar o metabolismo
anaeróbico e subseqüente acidose cerebral.
2. Soluções cristalóides hipertônicas, como o manitol a 20% ou solução
salina hipertônica a 7,5% são indicadas quando se observa agravamento
do quadro neurológico ou má avaliação na apresentação. Os benefícios
decorrem da redução do edema cerebral, melhora da perfusão cerebral e
baixa da PIC e dos radicais livres (manitol). As desvantagens dessa
terapia estão relacionadas ao maior risco de hemorragia cerebral,
aumento transitório na PIC (efeito rebote), perfusão cerebral diminuída
pela diurese osmótica, além da hiperosmolalidade e hipernatremia que
ocasiona embotamento mental.
a. Manitol 20%, 0,5g/kg IV por 20 minutos, repetir 1 a 3 vezes a cada
4 a 8 horas com base na evolução do quadro neurológico.
b. Solução salina hipertônica 7,5%, 4 a 6 ml/kg por 5 a 10 minutos.
3. As soluções coloidais mantêm a volemia com baixo volume de líquido,
diminui o edema cerebral, aumenta a perfusão cerebral e pode limitar o
derrame vascular. As contra-indicações são na doença cardíaca, na
oligúria, nas coagulopatias.
a. Hetamido – Cão- 5 a 10 ml/kg IV por 10 a 15 minutos para trauma
agudo, dosagem total diária de 20 a 30 ml/kg. Gato- 2 a 5 ml/kg IV
por 10 a 15 minutos, dosagem total diária 10 a 20ml/kg.
b. Plasma fresco congelado 6 a 10 ml/kg IV.
4. O uso de glicocorticóides é controverso em pacientes com TCE, possui
como vantagens a diminuição do edema cerebral restaurando a
35
integridade vascular, diminui os radicais livres, mas as desvantagens
decorrem da demora na remielinização neuronal, potencialização de
lesão nervosa na presença de isquemia, erosão e ulceração
gastrointestinal e hiperglicemia induzindo a acidose cerebral.
a. Succinato sódico de metilprednisolona 30 mg/kg, 15 mg/kg IV 2 a
6 horas mais tarde, 2,5 mg/kg por 42 horas.
b. Fosfato sódico de dexametasona 2 mg/kg IV a cada 12 horas.
Esses medicamentos devem ser administrados nas primeiras 4 a 8
horas pós-trauma ou podem não ser eficazes.
5. A suplementação com oxigênio é indicada para todos os pacientes com
TCE, para minimizar os danos decorrentes da hipóxia. Pode-se realizar a
hiperventilação para diminuir a PaCO2 e resultante diminuição da PIC.
6. Para os animais que permanecem hospitalizados deve se pensar no
suporte nutricional, pois a lesão cerebral induz ao aumento das
necessidades calóricas. A alimentação pode ser administrada por sonda
gástrica usando dietas líquidas/pastosas umedecidas.
7. A cabeça deve ser mantida elevada quando possível, em ângulo de
aproximadamente de 30°.
8. Pode-se sedar o animal histérico e delirante com diazepam ou induzir ao
coma barbitúrico, além disso, proporcionará o controle das convulsões.
a. Diazepam 0,5mg/kg IV em bolus ou 5 a 10 mg em infusão
endovenosa.
b. Fenobarbital 2 a 4 mg/kg.
9. Cirurgia é recomendada quando há fratura craniana deprimida ou
aumento da PIC, apesar do tratamento clínico (Macintire et al., 2007).
O tratamento dos pacientes comatosos com TCE consiste em manter a
hidratação e a nutrição; regular a temperatura corpórea; fornecer ventilação
adequada, mudar frequentemente de decúbito e manter os cuidados higiênicos,
36
cuidando com a eliminação de fezes e urina. Esse tratamento consome tempo,
além de ser oneroso, mas quando bem sucedido é gratificante (Lorenz e
Kornegay, 2006).
6. Epilepsia
A epilepsia é distúrbio cerebral caracterizado por convulsões
recidivantes (Chandler, 2006). A epilepsia e ataques convulsivos podem ser
classificados em epilepsia idiopática, é primária ou herdada; epilepsia
sintomática, é secundária a lesão estrutural identificável no cérebro; epilepsia
criptogênica, é secundária a lesão cerebral intra ou extracraniana anterior não
identificável (Berendt, 2004).
6.1. Epilepsia Sintomática e Criptogênica
A epilepsia sintomática é causada por desordem conhecida no SNC,
manifestada por convulsões parciais ou secundariamente generalizadas.
Agressões infecciosas, traumáticas, tóxicas, metabólicas ou vasculares anterior
alteram um feixe de neurônios fazendo-os despolarizar por um período
prolongado, ou seja, ocorre o que se denomina de desvio de despolarização
paroxística. A epilepsia sintomática pode ocorrer em qualquer idade, raça, ou
sexo de cães e gatos (Berendt, 2004).
O termo epilepsia criptogênica é usado para designar a epilepsia reativa,
mas que ainda tem a causa desconhecida. É caracterizada por convulsões
parciais, com ou sem anormalidades focais no interictus (Berendt, 2004).
37
6.2. Epilepsia Idiopática
A epilepsia idiopática é a causa mais comum de convulsões em cães,
enquanto em gatos é rara. Pode ser hereditária em certas raças caninas, como no
Pastor Alemão, Belgian Tervuren, Keeshond, Beagle, Irish Setter e Dachshund.
É vista esporadicamente em quase todas as raças, em cães sem raça definida e
em gatos (Licht et al., 2002).
Geralmente, as convulsões iniciam entre seis meses a três anos de idade,
e até antes, como no Cocker Spainel que podem apresentar com apenas 12
semanas de idade. As convulsões são geralmente generalizadas durando de um
a dois minutos. Nos cães de raça grande, as convulsões causadas pela epilepsia
idiopática são freqüentemente graves e múltiplas ou em grupos. O intervalo
entre as convulsões é, em geral, regular de semanas ou meses, e pode diminuir
com a idade, especialmente nas raças grandes.
Quando os primeiros quadros convulsivos surgem no animal adulto
jovem, e for intermitente e não progressiva, provavelmente trata-se de epilepsia
idiopática. No período entre os episódios convulsivos, os animais com epilepsia
idiopática apresentar-se-ão sem alterações nos exames físicos, neurológicos e
laboratoriais, como no exame do líquido cérebro-espinhal. No entanto, em
pacientes que apresentam alterações neurológicas no intervalo entre as
convulsões, nos que não pertencem a faixa etária, raça, padrão típicos de
epilepsia idiopática e, antes de iniciar-se a terapia anticonvulsivante, deve-se
fazer análise do líquido cérebro-espinhal. O exame do líquido cérebro-espinhal
e o eletroencefalograma interictais são normais em cães e gatos com epilepsia
idiopática (Chrisman et al., 2005).
A epilepsia idiopática e a adquirida podem ser tratadas com
medicamentos anticonvulsivantes. Entretanto, nem todos os pacientes
epilépticos idiopáticos requerem essa terapia, como os que apresentam
convulsões leves e esporádicas. Contudo, existe a especulação de que, a cada
38
vez que um animal tem convulsão, aumentam as possibilidades do
desenvolvimento de convulsões mais graves e não responsivas a medicação ou
evoluir para estado epiléptico, que é definido como uma série de convulsões
sem períodos de recuperação da consciência (Chrisman et al., 2005).
6.3. Terapia Anticonvulsivante
A terapia anticonvulsivante é indicada em cães e gatos que apresentam
convulsões graves e freqüentes. Antes da recomendação da terapia
anticonvulsivante crônica, os proprietários devem ser alertados que não haverá
cura, podendo ser necessária a vida toda. E mesmo com a medicação, alguns
animais apresentarão convulsões esporádicas. Os efeitos colaterais, como
hepatopatia, devem ser discutidos.
O sucesso com a terapia anticonvulsivante depende de alguns fatores,
como a identificação da etiologia das convulsões, pois nos casos de animais com
encefalopatia hepática, p. ex., a administração de drogas anticonvulsivantes
pode exacerbar os sinais clínicos da doença. Seguem estratégias gerais para a
escolha da terapia anticonvulsivante:
- certificar que convulsões epilépticas estejam ocorrendo;
- identificar a etiologia das convulsões;
- sempre tratar a doença primária;
- instituir precocemente a terapia anticonvulsivante;
- iniciar com a droga anticonvulsivante adequada;
- monitorar a concentração sérica da droga anticonvulsivante;
- reconhecer quando e como ajustar a dose e o tipo de medicação;
- reconhecer e tratar as situações de emergência;
- prevenir as convulsões é a melhor intervenção;
- consultar um especialista se seu plano não está funcionando (Podell,
1998).
39
Várias limitações existem para a seleção de medicamentos
anticonvulsivantes em medicina veterinária, incluindo a toxicidade, a
tolerância, a farmacocinética inapropriada e o custo. A escolha de monoterapia
no tratamento de cães e gatos com epilepsia reduz a possibilidade de interação
medicamentosa e efeitos adversos (Podell, 1998). O uso de alguns
medicamentos será discutido a seguir:
Fenobarbital
O fenobarbital é o fármaco de escolha para o tratamento inicial e crônico
das convulsões em cães e gatos. É administrado inicialmente na dose de 2
mg/kg BID.
Os animais geralmente apresentam poliúria, polidipsia e polifagia,
aumento das concentrações séricas das enzimas hepáticas decorrentes do uso
desses medicamentos. Alguns animais estarão deprimidos principalmente nos
primeiros dias da terapia, antes da ativação das enzimas microssomais hepática
(Adeodato, 1999).
As interações medicamentosas com o fenobarbital são comuns. O
cloranfenicol, as tetraciclinas e a cimetidina por inibirem as enzimas do sistema
microssomal hepático, acabam por diminuírem o metabolismo hepático do
fenobarbital, promovendo níveis séricos aumentados, que potencialmente
causam toxicidade.
Após duas a quatro semanas de terapia com o fenobarbital, o animal
deve ser reexaminado e ter a concentração sérica de fenobarbital determinada.
O equilíbrio das concentrações séricas e tissulares é alcançado após duas
semanas de terapia. Se a concentração sérica for inadequada, a freqüência de
administração deve ser aumentada para três vezes ao dia. Caso ainda, não seja
alcançado a concentração sérica adequada, deve-se aumentar gradualmente a
dosagem de fenobarbital. A concentração basal de fenobarbital deve estar na
faixa terapêutica de 25 a 45 µg/ml (Lorenz e Kornegay, 2006).
40
Quando a concentração sérica for adequada, o controle deve ser feito a
cada 6 ou 12 meses, para avaliar a concentração sérica do fenobarbital, a
freqüência das convulsões e a atividade das enzimas hepáticas. Como o
fenobarbital é um potente indutor das enzimas, pode esperar-se um aumento
das atividades da fosfatase alcalina e alanina aminotranferase sérica, contudo a
função hepática não deve estar alterada. No entanto, quando as concentrações
séricas de fenobarbital estiverem aumentadas, sem nenhuma alteração na
dosagem administrada, pesquisas de função hepática devem ser realizadas,
pois a metabolização não deve estar sendo efetiva.
Nos animais onde as convulsões não foram controladas deve-se
aumentar gradualmente a dosagem do fenobarbital até o limite superior da
faixa terapêutica, cuidando para evitar problemas com a toxicidade. Se mesmo
usando doses elevadas de fenobarbital, as convulsões não forem controladas,
outras drogas devem ser associadas. Em cães associa-se o fenobarbital ao
brometo de potássio e em gatos aos benzodiazepínicos (Lorenz e Kornegay,
2006).
Primidona
Ocasionalmente o uso da primidona junto ao fenobarbital fornece efeito
no controle das convulsões. A primidona é metabolizada pelo fígado em
fenobarbital e feniletilmalonamida (FEMA). O metabólito FEMA parece ter
pouco efeito anticonvulsivante. A primidona é aprovada apenas para o uso em
cães e em gatos não oferece um bom controle das convulsões. Os efeitos
colaterais da primidona geralmente são mais severos que os do fenobarbital.
Provoca sedação, hiperatividade paradoxal, poliúria, polidipsia e polifagia
(Boothe, 1994).
Benzodiazepínicos
41
O diazepam é de uso limitado como anticonvulsivante pelo alto custo e
meia-vida curta, do rápido desenvolvimento de tolerância. Único efeito adverso
comum é a sedação, embora se tenha comprovado hepatotoxicidade
idiossincrásica grave, com ameaça a vida, em gatos que recebem diazepan
diariamente por mais de cinco dias. Esta reação justifica observação atenta pelos
proprietários e monitoração periódica de enzimas hepáticas em gato. A dose
para os cães é de 0,3 a 0,8mg/kg TID. Em cães que apresentam uma fase pré-
convulsiva reconhecível ou aura, a administração de diazepam oral pode
diminuir a gravidade das convulsões, recomenda-se a dose de 10 a 30 mg por
via oral, ou como alternativa pode-se fazer por via retal na dose de 1mg/kg após
cada convulsão, até uma dose máxima de 3mg/kg em 24 horas (Taylor, 2006).
O clonazepan foi administrado com sucesso em cães nos quais o uso
isolado de fenobarbital não foi efetivo. A dose inicial recomendada é 0,5 mg/kg,
BID ou TID. O clorazepato dipotássico é administrado na dose de 1 a 2 mg/kg
VO BID. Apresenta menor probabilidade de induzir tolerância quando
comparado ao clonazepan, mas seu custo é muito elevado, e os resultados em
cães refratários ao fenobarbital não tem sido promissores (Taylor, 2006).
Brometo de potássio
O brometo de potássio em cães refratários ao fenobarbital isolado tem
sido efetivo no controle das convulsões. Quando se objetiva a utilização da
redução de drogas metabolizadas no fígado, a terapia com brometo pode
reduzir a incidência de hepatotoxicidade (Podell, 1998). A resposta é demorada,
pois a meia-vida do brometo de potássio no cão é de 25 dias (Boothe, 1994).
O brometo de potássio é um sal que pode ser obtido em farmácia de
manipulação em uma solução de 200mg/ml em água destilada, pode ser
administrado na dosagem de 30 mg/kg SID ou BID, com a refeição, adicionado
ao fenobarbital. O uso de brometo de potássio em gatos vem recebendo maior
atenção pela eficiência do tratamento em cães. A dosagem para os gatos é a
42
mesma, mas para facilitar a administração pode-se manipular cápsulas de 50 a
100mg (Adeodato, 1999).
Os sinais clínicos de toxicidade incluem vômito, anorexia, constipação,
sedação e incoordenação (Podell, 1998).
Ácido valpróico
O valproato sódico em associação com o fenobarbital fornece melhor
efeito no controle das convulsões em cães de raças grandes com epilepsia
idiopática. Pode ser administrado na dosagem de 20 a 60 mg/kg SID ou TID. Os
efeitos colaterais a longo prazo não são conhecidos. Já foi observado necrose
hepática e morte fulminante (Taylor, 2006).
Gabapentina
Trata-se de uma nova medicação anti-epiléptica com mecanismo de ação
ainda não esclarecido, mas de grande eficácia no controle de convulsões em
cães. Como os brometos, é eliminada por via renal, não induzindo nenhuma
interação com outras drogas anti-epilépticas de metabolização hepática, como
fenobarbital. A dosagem para os cães deve ser iniciada em 100-300 mg TID, e
aumentada lentamente para evitar sedação excessiva (até 1200mg TID em
quatro semanas). Tem como inconveniente o custo extremamente elevado
(Adeodato, 1999).
7. Síndromes Vestibulares
A síndrome vestibular é comumente reconhecida na clínica veterinária.
Os sinais clínicos podem ser causados por lesões centrais envolvendo o núcleo
vestibular localizado na medula oblonga rostral na base cerebral ou lobo floculo
nodular no cerebelo, no VIII par de nervos craniano (vestíbulo coclear) ou no
labirinto vestibular (ouvido interno) (Chrisman et al., 2005).
43
A doença vestibular resulta em perda de equilíbrio, sendo subdividida
em central e periférica. Os principais sinais clínicos das síndromes vestibulares
central e periférica estão enumerados na tabela abaixo.
As causas mais comuns de síndrome vestibular periférica em cães e gatos
são: otite média/interna, doença vestibular idiopática, ototoxicidade
medicamentosa e doença vestibular congênita. Enquanto, a síndrome vestibular
central está relacionada a cinomose, meningoencefalite granulomatosa e ao
papiloma de plexo coróide no quarto ventrículo nos cães; e a toxoplasmose e
doenças micóticas (criptococose) em cães e gatos (Braund, 2003).
Tabela 01: Principais sinais clínicos das síndromes vestibulares.
S. V. Central S. V. Periférica
Perda de equilíbrio Sim Sim
Meneios de cabeça Sim Sim
Rodar Sim Sim
Nistagmo
-horizontal Sim Sim
-rotatório Sim Sim
-vertical Sim Não
-posicional Sim Não
Estrabismo ventrolateral Sim Sim
Síndrome Horner Não Sim
Sinais cerebelares Sim Não
Depressão Mental Sim Não
Hemiparesia Sim Não
44
Déficits Nervos Cranianos V,VI,VII VII
Fonte: Braund (2003).
7.1. Otite Média /Interna
A causa mais comum de doença vestibular periférica é a infecção do
ouvido médio e interno decorrente de complicações de otite externa bacteriana
(Lorenz e Kornegay, 2006). Também pode ter origem em infecções provenientes
da faringe, infecção respiratória alta nos felinos e raramente, por via
hematógena (Pellegrino et al., 2003). As infecções fúngicas são raras (Chrisman
et al., 2005).
Os principais agentes bacterianos envolvidos na etiologia da otite média
interna são Streptococcus sp., Staphylococcus sp. e Pseudomonas sp., (Pellegrino et
al., 2003). Em estudo feito em Fortaleza, Ceará, foram isolados, S. intermedius, S.
aureus subsp. aureus e bacilos Gram-negativos não fermentadores no ouvido
médio de cães otopatas (Oliveira et al., 2005). Os cães de raças predispostas ou
com infecção por Otodectes cynotis apresentam maior risco de desenvolverem
otite média interna (Lorenz e Kornegay, 2006).
Os sinais clínicos podem ser meneios de cabeça, dor auricular e
corrimento inflamatório presentes também na otite externa primária.
Ocasionalmente, a paralisia do nervo facial e a síndrome de Horner estão
presentes na otite média. Na otite interna se observam inclinação de cabeça
para o lado acometido, nistagmo e vômitos (Pellegrino et al., 2003).
O diagnóstico de otite média interna é confirmado pelo exame otoscópico
e pela imagem radiográfica do crânio, visualizando-se as bulas timpânicas nas
seguintes incidências: oblíqua laterolateral, oroaboral com a boca aberta e
ventrodorsal (Pellegrino et al., 2003).
O tratamento é baseado na remoção dos processos inflamatórios-
infecciosos que impeçam a drenagem e ventilação. Antibióticos sistêmicos de
45
longa duração devem ser escolhidos com base na cultura e nos resultados de
sensibilidade, devem ser prescritos por período de 30 a 40 dias. Na doença
crônica de bula, o debridamento cirúrgico e a drenagem frequentemente são
necessários para solucionar a infecção (Pellegrino et al., 2003; Lorenz e
Kornegay, 2006).
A terapia deve solucionar a infecção e evitar a extensão ao tronco
cerebral. O prognóstico depende de vários fatores, como a resistência do
microorganismo, a cronicidade da doença, a extensão do envolvimento ósseo e
a reversibilidade da lesão nervosa. Na otite interna crônica, os déficits nervosos
podem ser irreversíveis, como a paralisia facial; no entanto, muitos animais
compensam as perdas vestibulares, devendo receber terapia a longo prazo para
ceratoconjuntivite (Lorenz e Kornegay, 2006).
7.2. Síndrome Vestibular Idiopática
Os sinais clínicos de inclinação de cabeça, desequilíbrio e nistagmo de
início repentino em cães geriátricos e gatos jovens sugerem síndrome vestibular
idiopática, apesar de poder ocorrer em qualquer cão ou gato. Os sinais iniciais
podem ser tão graves que o animal fique incapaz de se manter em estação e rola
sempre que manipulado, dificultando o exame (Chrisman et al., 2005).
Outros déficits neurológicos de nervos cranianos ou síndrome de Horner
estão ausentes. Raramente ocorrem sinais bilaterais, não havendo inclinação de
cabeça, mas evidente desequilíbrio. Alguns animais apresentam vômitos nas 24
horas iniciais, o que se resolve sem tratamento (Chrisman et al., 2005).
O diagnóstico é firmado após descarte de outras causas de doença
vestibular e observação de melhora nas 72 horas seguintes, apenas com terapia
de suporte. Nas primeiras 24 a 48 horas pode-se administrar meclizina oral ou
46
diazepam se não houver disponibilidade da primeira droga (Chrisman et al.,
2005).
Meclizina (Antivert®, Pfizer)
- gatos 6,25 mg SID VO
- cães 12 a 25 mg SID VO
Diazepam
- 0,1 a 0,25 mg/kg TID VO.
O prognóstico é excelente, pois a melhora começa em 72 horas e a maior
parte dos animais apresenta remissão completa em uma a três semanas. Outros
animais permanecem com a inclinação de cabeça. Frequentemente, quando há
envolvimento do nervo vestibular bilateral, a recuperação é prolongada e
incompleta, com perda auditiva permanente. A recorrência pode ocorrer
raramente (Chrisman et al., 2005).
7.3. Síndromes Vestibulares Congênitas
Os sinais vestibulares são vistos quando os animais iniciam a
deambulação, acrescido de surdez. Em torno de dois a três meses de idade
compensam o déficit, podendo persistir a inclinação de cabeça (Pellegrino et al.,
2003).
7.4. Doenças Vestibulares Neoplásicas
Os pólipos nasofaríngeos e carcinoma de células escamosas dos ouvidos
externo e médio podem afetar o labirinto vestibular, enquanto a neoplasia
primária do nervo vestibular é rara. Os pólipos nasofaríngeos podem ser
47
visualizados com a otoscopia e exame da faringe, ou com imagens obtidas por
TM ou IRM; a remoção cirúrgica é efetiva, com prognóstico favorável. O
carcinoma de células escamosas possui pior prognóstico, requerendo a ablação
do conduto auditivo externo e osteotomia bular em muitos casos. O neuroma
acústico ou neurofibroma de NC VIII pode causar uma inclinação de cabeça
progressiva crônica, necessitando para o tratamento a remoção cirúrgica por
osteotomia bular, no entanto, podem ocorrer inclinação de cabeça residual,
paralisia facial e síndrome de Horner (Chrisman et al., 2005).
7.5. Ototoxicidade
Os antibióticos aminoglicosídeos, gentamicina, amicacina e
estreptomicina sistêmicos ou tópicos podem causar destruição tóxica de
receptores do labirinto vestibular e na cóclea. Alguns autores afirmam que o
uso por períodos superiores a 10 dias podem desencadear a degeneração
vestibular. Ao se interromper a terapia, os sinais vestibulares desaparecem, mas
o dano auditivo pode ser permanente (Pellegrino et al., 2003; Chrisman et al.,
2005).
8. Síndromes Cerebelares
Os animais que apresentam lesões cerebelares perdem ou tem diminuída
a capacidade de coordenar os movimentos voluntários, tanto em intensidade ou
forma. As principais patologias que afetam o cerebelo podem ser agrupadas
em não progressivas e progressivas, causadas frequentemente pela infecção da
panleucopenia felina, herpesvírus canino, toxoplasmose, peritonite infecciosa
felina e cinomose canina (Pellegrino et al., 2003).
8.1. Hipoplasia Cerebelar
48
A degeneração cerebelar intra-uterina ocorre tanto em cães como em
gatos, decorrente da infecção pelo herpesvírus canino e parvovírus felino
(panleucopenia). A infecção no útero ou perinatal do cérebro afeta
adversamente o cerebelo, pois o seu desenvolvimento continua até vários dias
após o nascimento. Uma infecção ou exposição tóxica durante esta fase pode
desencadear a perda de neurônios nas três camadas cerebelares.
Os sinais ficam aparentes quando os filhotes iniciam a deambulação,
incluem ataxia e tremores de intenção da cabeça e corpo. Os sinais não
evoluem nem regridem, sendo leves ou graves. Através da TM ou IRM pode se
demonstrar um cerebelo pequeno, ou pela observação na necropsia.
Não há tratamento disponível, mas animais com sinais leves podem ser
animais de estimação aceitáveis. Os animais gravemente afetados podem ter
dificuldade para caminhar e comer, necessitando de maiores cuidados e acabam
sendo sacrificados. A vacinação de gatas não prenhes constitui medida
preventiva efetiva. As gatas prenhes se vacinadas com vacinas atenuadas contra
panleucopenia podem gerar filhotes com o distúrbio descrito (Chrisman et al.,
2005; Lorenz e Kornegay, 2006).
9. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central
As doenças inflamatórias do SNC estão presentes em 8% dos cães com
convulsões, demonstrando a importância da identificação da causa primária
das convulsões. Muitas doenças inflamatórias são causadas por agentes
infecciosos como, vírus protozoários e fungos. Thomas afirma que apesar dos
sinais neurológicos serem considerados, dois terços dos cães com doenças
inflamatórias apresentam déficits compatíveis com lesões simples e focais. Os
49
achados hematológicos e bioquímicos dos cães com doença inflamatória do
SNC são muitas vezes inespecíficos. A sorologia é útil para algumas doenças. A
tomografia computadorizada e a ressonância magnética auxiliam, mas não
confirma a causa. A análise do líquor é presuntiva, mas em alguns se podem
visualizar o agente através da citologia ou cultura.
9. 1. Cinomose
A cinomose é causada por um paramyxovirus (gênero Morbilivirus). É
uma infecção generalizada que afeta vários órgãos, sendo contraída comumente
por aerossóis. Vários fatores predispõem ao desenvolvimento da doença clínica,
como idade, estado vacinal, raça e virulência viral (Silva et al., 2005).
Três formas de encefalite por cinomose têm sido reconhecidas: encefalite
aguda de cães jovens, encefalomielite crônica de cães adultos e a encefalite do
cão idoso.
Encefalite aguda
Cinomose em cães imaturos, isto é, com menos de um ano de idade ou
cães adultos não imunocompetentes é de início rápido e é caracterizada por
distúrbios gastrointestinais e respiratórios. Os cães acometidos podem
apresentar vômito, diarréia, tosse, descarga oculonasal seromucopurulenta e às
vezes hiperqueratose dos coxins. Muitos animais podem ter conjuntivite e
corioretinite. Os sinais neurológicos são variados e usualmente sugerem lesões
multifocais. Sinais corticais e subcorticais incluem convulsões generalizadas e
mudanças comportamentais, como depressão ou desorientação. Os sinais de
localização no hemisfério cerebral incluem incoordenação, hipermetria, quedas,
meneios de cabeça e nistagmo. Ocasionalmente, monoplegia e paraplegia são
observadas, além das disfunções olfatórias. Um sinal que é característico de
encefalite na cinomose é a mioclonia. Alguns cães podem apresentar apenas
50
neurite óptica, tipicamente acompanhada por pupilas dilatadas e não
responsivas.
Encefalite crônica
Nos cães de 4 a 8 anos de idade o vírus da cinomose pode produzir um
tipo de encefalomielite caracterizada por curso crônico. A incidência dessa
doença é baixa e não têm relação com raça ou sexo (Braund, 1994). Muitos
animais têm histórico de vacinação adequada (Thomas, 1998). Esta forma de
cinomose não é precedida ou não coincide com os sinais sistêmicos vistos nos
cães jovens.
Os sinais neurológicos comumente vistos em cães adultos com encefalite
por cinomose incluem fraqueza dos membros pélvicos, incoordenação
generalizada e quedas ocasionais. Esses sinais freqüentemente progridem para
tetraplegia. Convulsões generalizadas e mudanças de comportamento não são
características desta doença. Muitos cães apresentam déficits de ameaça uni ou
bilateral, com reflexos pupilares normais. Alguns animais têm sinais de
paralisia facial, meneios de cabeça e nistagmos (Braund , 1994). Mioclonias são
comuns, e usualmente envolvem a cabeça e os membros (Thomas, 1998).
Incontinência urinária e fecal, e priapismo foram reportados em cão com
encefalomielite multifocal por cinomose (Braund, 1994).
Encefalite do cão idoso
A encefalite é uma panencefalite subaguda ou crônica progressiva de
cães maturos. É conhecida como encefalomielite disseminada no cão maturo,
encefalite esclerosante difusa subaguda ou cinomose “dementional” crônica.
Afeta usualmente animais com mais de 6 anos de idade, entretanto, cães jovens
podem ser afetados. Sinais sistêmicos não são observados. Os sinais
neurológicos iniciam com perda visual, seguido por depressão mental, andar
51
compulsivo em círculos, hipercinesia, e posicionamento de confronto da cabeça
contra objetos, déficit bilateral de ameaça de natureza central ou periférica.
A encefalite do cão idoso é clinicamente e patologicamente diferente da
encefalomielite do cão adulto. A natureza das lesões de esclerose difusa versus
necrose multifocal e a localização topográfica no córtex cerebral e hemisfério
cerebral alto versus hemisfério cerebral baixo e cordão espinhal, distinguem
encefalite do cão idoso da encefalomielite multifocal do cão adulto,
respectivamente (Braund, 1994).
Diagnóstico
Na encefalite aguda o diagnóstico pode ser mais fácil, pois é baseado nos
sinais sistêmicos e neurológicos, enquanto que na encefalomielite crônica é mais
difícil pela ausência de sinais sistêmicos e achados laboratoriais específicos. Em
alguns exames pode-se observar linfopenia, e nos esfregaços conjuntivais de
50% dos animais positivos se verifica fluorescência.
A sorologia para detectar anticorpos contra o vírus da cinomose canina é
um resultado de difícil interpretação, ou seja, cães imaturos não conseguem
desenvolver anticorpos séricos tão rápido, enquanto os cães adultos na maioria
são vacinados já apresentando anticorpos contra cinomose circulantes (Gebara
et al., 2004).
A análise do líquor é provavelmente o método de diagnóstico mais útil.
Cães imaturos com encefalite apresentam pleocitose leve, com neutrófilos e/ou
células mononucleares, aumento de proteína e índice de IgG normal. Cães
adultos com encefalomielite crônica usualmente têm pleocitose mononuclear e
elevação protéica moderadas, assim como, um leve aumento na quantidade de
albumina e elevado índice de IgG.
Tratamento
52
Os cães jovens com encefalite aguda têm prognóstico pobre, da mesma
forma que os cães com encefalomielite crônica com convulsões refratárias e
paralisia. Não há tratamento especifico, portanto o tratamento de suporte e
sintomático é muito importante. Antibióticos são úteis pela natureza
imunossupressiva do vírus. Corticóides podem diminuir temporariamente os
sinais neurológicos, por outro lado, se usado por tempo prolongado pode
diminuir a resposta inflamatória responsável pela eliminação do vírus (1mg/kg
de prednisona diariamente por 7 a 10 dias).
9.2. Raiva
A raiva é uma infecção viral do SNC que afeta todos os animais de
sangue quente em todo mundo, exceto na Austrália e Antártida. O Lyssavirus
da família Rhabdoviridae, é um vírus neurotrópico transmitido pela saliva
principalmente através de mordidas de animais contaminados. O vírus possui
várias cepas que diferem quanto à virulência e antigenicidade. É sensível a
solvente orgânico, detergente, desinfetante, luz UV e temperatura acima de 55°
C (Cleaveland et al., 2006).
A raiva afeta cães relativamente jovens e que vivem em zona rural.
Muitos animais nunca foram vacinados, e poucos casos ocorrem quando os cães
receberam uma dose da vacina anti-rábica (Thomas, 1998).
O período de incubação é muito variável, de 9 dias a 1 ano, dependendo
de diversos fatores como a espécie envolvida, o sítio de introdução, a
quantidade de vírus introduzida e a replicação viral no sítio. Os sinais clínicos
normalmente aparecem dentro de 4 semanas após a exposição. Nos cães o
período de incubação é mais comum entre 3 semanas e 6 meses e nos gatos de 2
a 6 semanas. A doença é na maioria das vezes fatal com insuficiência
respiratória dentro de 2 a 12 dias depois do surgimento dos sinais clínicos.
53
O curso clínico da doença em cães pode ser dividido em três fases ou
formas: prodomica, furiosa e paralítica. Durante a fase prodomica os cães a
agredir cães amigos. Muitos animais começam a lamber, morder e mutilar o
sítio da mordida, além de apresentar uma leve febre, dilatação pupilar e
diminuição dos reflexos corneal e palpebral e inapetência (Quinn et al., 1997).
Aproximadamente 25 a 35% dos animais afetados exibem a forma
furiosa, que é caracterizada por aumento na atividade, andar compulsivo,
ataques a outros animais, pessoas e objeto inanimados, ganidos, dispnéia,
sialorréia e algumas vezes convulsões. A morte ocorre entre 4 a 8 dias depois do
início dos sinais clínicos (Braund, 1994).
A forma paralítica ou silenciosa de encefalomielite rábica é a mais
comum em cãs e é caracterizada por paresia espinhal ascendente progressiva,
paralisia facial, mandibular, faríngea e hipoglossal, resultando em dificuldade
para comer, beber e engolir a saliva. A morte por insuficiência respiratória
ocorre entre 3 a 6 dias após o início dos sinais clínicos (Braund, 1994).
Diagnóstico
Cães com doença neurológica de progressão rápida em áreas endêmicas
devem ser isolados e observados, pois a primeira suspeita deve ser raiva. Não
há achados hematológicos ou bioquímicos específicos da doença. O diagnóstico
definitivo requer tecido cerebral para verificar a presença do vírus através de
imunofluorescência direta.
Profilaxia
Não há tratamento específico, com raras exceções, a raiva é fatal. A
grande importância em saúde pública da raiva impele os órgãos de saúde a
desenvolverem campanhas de vacinação anualmente no Brasil.
9.3. Criptococose
54
Criptococcus neoformans está distribuído por todo mundo e é isolado mais
comumente de solos contaminados com fezes de pombos (Thomas, 1998). A
infecção ocorre freqüentemente em cães e gatos maturos imunodeprimidos
(p.ex. gatos com imunodeficiência felina e cães com ehrlichiose). A rota natural
da infecção é o trato respiratório, com subseqüente disseminação hematógena e
linfática para as outras áreas do corpo. Dentre as doenças micóticas, a
criptococose é a mais incriminada de envolvimento do SNC. Os sinais
neurológicos variam com a localização e severidade da lesão, incluindo
convulsões, depressão, desorientação, andar em círculos, ataxia, quedas, paresia
dos membros pélvicos, paraplegia, anisocoria, dilatação pupilar e inconsciência
(Braund, 1994). Muitos pacientes demonstram envolvimento extraneural,
incluindo corioretinite, sinusite, linfoadenopatia ou lesões de pele (Thomas,
1998).
Diagnóstico
Perfil hematológico e bioquímico pode estar normal ou alterado, mas
sem mudanças específicas. A imagem de ressonância magnética pode
demonstrar lesões focais e multifocais no cérebro, mas também não é conclusiva
(Thomas, 1998). Testes que detectam o antígeno capsulado do Criptococcus no
soro, urina ou líquor, como o teste de látex, é um método acurado para o
diagnóstico e monitoração do tratamento. Em pacientes com envolvimento
extraneural, o organismo criptococal pode ser identificado por citologia de
exsudato nasal, urina ou lesões de pele. A análise do líquor revela pleocitose
moderada com aumento de células mononucleares, ou neutrófilos e aumento de
proteína, assim como se pode observar o Criptococcus ou colocar o material em
meio de cultura e observar o crescimento (Thomas, 1998; Lappin, 2006).
Tratamento
55
A combinação de anfotericina B e flucitosina tem tido sucesso no
tratamento de criptococose em cães. Fluconazol e itraconazol têm sido efetivos
em um número pequeno de animais.
Anfotericina B – 0,25 a 0,5 mg/kg
Flucitosina – 50 a 75 mg/kg TID
Fluconazol – 5mg/kg
Itraconazol – 5mg/kg
O uso de corticóide é controverso, pois é considerado o agente
predisponente, mas nos casos de rápida deterioração do estado nervoso pode
melhorar a ponto de salvar o paciente. Prednisona pode ser administrada na
dose de 0,5mg/kg SID. Manitol na dose de 1g/kg pode ser eficiente no controle
da pressão intracraniana secundária a encefalite criptococal.
O tratamento deve permanecer por mais 1 mês depois da remissão dos
sinais clínicos, monitorando o estado neurológico e os títulos de antígeno
(Thomas, 1998).
9.4. Toxoplasmose
O Toxoplasma gondii (APICOMPLEXA) é um protozoário coccídeo,
parasito intracelular obrigatório de ampla distribuição mundial que tem como
hospedeiros definitivos, os felídeos, e como hospedeiros intermediários várias
espécies de vertebrados, como os mamíferos e as aves. Foi identificado pela
primeira vez por Nicolle e Manceaux em 1908 no baço e fígado de um roedor
denominado Ctenodactylus gundi, sendo em 1909, denominado Toxoplasma
gondii (Freyre & Falcon, 1990).
No ciclo de vida do T. gondii existem três estágios infectantes: os
taquizoítos, formas que se multiplicam rapidamente; os bradizoítos, formas que
se multiplicam lentamente; e os esporozoítos que são encontrados nos oocistos.
Os taquizoítos e os bradizoítos ocorrem nos tecidos de todos os animais
56
infectados, os oocistos são excretados somente nas fezes dos gatos (Dubey,
1992). Os taquizoítos e os bradizoítos são formas do ciclo assexual, enquanto a
forma esporozoíta ocorre no ciclo sexual (Manger et al., 1998).
Os gatos infectam-se pela ingestão de esporozoítos em oocistos
esporulados, contaminação fecal, ou pela ingestão de cistos contendo
bradizoítos ou taquizoítos nos tecidos dos hospedeiros intermediários através
do carnivorismo (Swango et al., 1989).
Os cães, hospedeiros intermediários, infectam-se pela via
transplacentária, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com
oocistos esporulados de fezes de gato e pela ingestão de carne crua ou mal-
cozida contendo cistos teciduais (Martins & Viana, 1998). O primeiro caso
clínico de toxoplasmose em cães foi descrito por Mello (1910) em Turin, na Itália
(Freire et al., 1992). No Brasil, os primeiros casos clínicos foram descritos por
Carini (1911) e por Carini & Maciel em 1913 apud Pimenta et al. (1993). A
infecção por T. gondii nos cães, assim como no homem, pode ser assintomática
nos indivíduos imunocompetentes, ou resultar em doença grave até fatal nos
indivíduos imunossuprimidos. Os sintomas de toxoplasmose canina variam de
acordo com a porção afetada do organismo, pois este parasito apresenta a
capacidade de multiplicar-se dentro de qualquer célula do organismo
hospedeiro (Freyre & Falcon, 1990).
Duas formas principais da moléstia podem ser observadas na infecção
por T. gondii: a moléstia multissistêmica grave, e a moléstia localizada no
sistema nervoso central e periférico. As manifestações oculares no cão são
menos freqüentes que no gato. Cães com envolvimento do sistema nervoso
geralmente não apresentam outros sinais. As manifestações neurológicas são
variáveis, e dependem da neurolocalização da infecção parasitária. Os sinais
neurológicos nos cães adultos podem ser: hiperexcitabilidade, depressão,
tremor, paresia, paralisia e convulsões. A infecção concomitantemente pelo
vírus da cinomose é bastante comum (Taboada & Merchant, 1997). Nos estudos
57
realizados por Mattos et al. (1999), de cães jovens inoculados
experimentalmente, foram observados várias alterações oftálmicas, como áreas
de hiperrefletividade, papiledema, exsudato peripapilar e diminuição da
pigmentação do tapetum.
Diagnóstico
Hematologia e bioquímica sérica são freqüentemente normais nos cães
com Neosporose e Toxoplasmose, mas há eosinofilia e aumento das enzimas
hepáticas. E nos cães com miosite observa-se aumento da atividade da creatina
quinase. Na análise do líquor observa-se aumento d proteínas e das células
nucleadas, embora possa não haver alterações. Nos animais com miosite, a
biópsia muscular pode evidenciar o parasito. Se na imunofluorescência indireta
usada para detectar anticorpos contra Neospora caninum verificar-se títulos altos,
com sinais clínicos compatíveis confirma-se o diagnóstico (Thomas, 1998).
Na investigação sorológica das infecções por Toxoplasma gondii, vários
métodos têm sido empregados, incluindo Sabin Feldman, fixação de
complemento, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta e
imunoensaio enzimático (Silva et al., 1997). Os testes sorológicos têm sido
utilizados na população canina para estudos soroepidemiológicos. A
demonstração dos anticorpos pelos testes sorológicos indica infecção anterior
por T. gondii. O diagnóstico definitivo da doença toxoplasmose requer a
demonstração de altos títulos de anticorpos específicos e/ou níveis crescentes
em duas amostras colhidas com intervalo de duas a quatro semanas (Dubey,
1987).
Tratamento
Clindamicina administrada por via oral na dose de 10 mg/kg TID por
mais de 4 semanas tem sido recomendada no tratamento de toxoplasmose e
58
neosporose. A combinação de sulfadiazina e trimetropin (15 mg/kg BID) e
pirimetamina (1 mg/kg SID) também tem sido usada (Thomas, 1998).
9.5. Erliquiose Canina
Erliquiose canina refere-se a variedade de síndromes clínicas em cães
causadas pela Ehrlichia canis, transmitidos naturalmente pelo carrapato,
Rhipicephalus sanguineus. É uma enfermidade onde se observa anemia,
leucopenia, trombocitopenia, linfoadenopatia, pirexia, manifestações nervosas e
tendências a sangramento (Sousa, 2006).
Os carrapatos infectam-se com Ehrlichia canis quando se alimentam em
cães que apresentam a E. canis no sangue durante as duas primeiras semanas de
infecção. Os microorganismos nos hemócitos e nas células das glândulas
salivares do carrapato, podendo persistir por mais cinco meses nesse
hospedeiro. Os cães infectam-se quando o carrapato suga sangue, e contamina o
local da picada com a saliva. Além da transmissão através do carrapato, a E.
canis pode infectar outro cão, através de transfusão de sangue (Rikihisa, 1991).
O período de incubação para a fase aguda da erliquiose canina é de 8 a
20 dias. Os sintomas clínicos durante a fase aguda geralmente são brandos,
consistindo de pirexia inespecífica, anorexia, linfoadenopatia, corrimento
oculonasal e dispnéia. A E. canis penetra na corrente sangüínea ou linfática, e
localiza-se nas células reticuloendoteliais do fígado, baço e linfonodos, onde se
multiplica primariamente em macrófagos mononucleares e em linfócitos.
Ocorre hiperplasia linforreticular nestes órgãos. As células mononucleares
infectadas disseminam a infecção para outros sistemas, onde aparentemente
interagem com as células endoteliais dos vasos poucos calibrosos, induzindo
vasculite, ou resposta celular inflamatória perivascular, após a migração para o
tecido endotelial. As alterações hematológicas são variáveis durante a fase
59
aguda, ocorre uma ligeira leucopenia, seguida posteriormente por leucocitose,
há também trombocitopenia e anemia em alguns cães (Rikihisa, 1991).
Em seguida a fase aguda da infecção, ocorre uma fase subclínica, durante
a qual a persistência do antígeno nas células infectadas serve como estímulo
para o sistema imunológico. Os títulos de anticorpos continuam a elevar-se, e
nesta fase os cães imunocompetentes, geralmente eliminam a E. canis. A fase
subclínica ocorre seis a nove semanas após a infecção inicial, perdurando por
uma a quatro meses. As únicas alterações são as hematológicas, consistindo de
trombocitopenia, anemia arregenerativa e respostas leucocitárias variáveis.
(Sousa, 2006)
A forma crônica da erliquiose ocorre em cães que não conseguiram
responder efetivamente ao microorganismo. Neste período da infecção ocorre
perda de peso progressiva, palidez das membranas mucosas, anorexia ou
hiporexia, depressão, tendências a sangramento, anemia. E nos casos severos de
perda sangüínea, os cães podem até chegar ao quadro de choque hipovolêmico.
Os sintomas clínicos refletem as alterações fisiopatológicas resultantes da grave
anemia e da infiltração perivascular de células linforreticulares e plasmócitos
nos vários sistemas orgânicos. Ocorre também hipoplasia da medula óssea, e
conseqüente pancitopenia e destruição plaquetária (Breitschwerdt, 2004).
As lesões oculares decorrentes da hemorragia induzida pela
trombocitopenia ou por reações inflamatórias, variam de petéquias até
hemorragias orbitais ou oculares maciças; há uveíte anterior bilateral, glaucoma
secundário, descolamento de retina, coriorretinite e edema pupilar. As narinas
podem apresentar-se hiperêmicas ou ocluídas por coágulos. Os pulmões e o
coração apresentam petéquias, hemorragias focais e sufusões epicárdicas e/ou
endocárdicas, respectivamente. Os linfonodos apresentam-se aumentados de
volume e hemorrágicos. A medula óssea apresenta-se pálida. O baço
geralmente está aumentado de volume, firme e muito escuro. Podem ser
60
encontradas hemorragias no abdome, e nas mucosas genital, conjuntival e oral.
Às vezes, os animais podem apresentar melena, decorrente da grave
hemorragia da mucosa gastrointestinal. Grande percentagem dos cães pode
apresentar hemorragia no trato genitourinário. Hemorragias na duramater
cerebral e medular também podem estar presentes (Breitschwerdt, 2004).
Os sinais neurológicos incluem paresia, convulsões, disfunções
vestibulares e dor espinhal. A convulsão pode ser a manifestação clínica
(Thomas, 1998).
Na fase crônica os cães podem apresentar sintomas de pneumonia
intersticial, insuficiência renal, distúrbios reprodutivos, artrite e
meningoencefalite (McDade, 1990).
A pancitopenia severa da erliquiose aguda ou crônica é atribuída a
hipoplasia medular, mas a patogênese pode ser multifatorial. A
trombocitopenia parece ser resultante da hipoplasia megacariocítica e reduzida
sobrevivência, por consumo ou por mecanismo imunomediado. A função
plaquetária também pode estar alterada. A anemia pode ser resultante de vários
mecanismos, incluindo perda sangüínea por trombocitopenia, supressão da
medula óssea, e destruição imunomediada dos eritrócitos (Jain, 1993). A
leucopenia inicial ocorre devido ao consumo, e posteriormente com a resposta
medular ocorre uma leucocitose até a hipoplasia medular. Ocorre
hipergamaglobulinemia pela persistente estimulação antigênica (Bulla et al.,
2004).
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser firmado com base na anamnese e sinais clínicos,
nos achados laboratoriais de trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e na fase
crônica, anemia arregenerativa, pelos testes sorológicos e reação em cadeia de
polimerase (PCR) (Sousa, 2006). Em poucos pacientes o diagnóstico definitivo
61
pode ser feito através da detecção da mórula de E. canis nos leucócitos
circulantes ou em aspirados de órgãos como o baço ou linfonodos (Thomas,
1998).
Tratamento
Os cães com erliquiose devem receber terapia de suporte, quando
necessária. Tetraciclina ou oxitetraciclina podem ser dadas durante 14 a 21 dias,
na dosagem de 22 mg/kg TID. A doxiciclina (10mg/kg BID por via oral ou
endovenosa) é a droga de escolha para erliquiose crônica com evidente
insuficiência renal, pois é menos nefrotóxico. O dipropionato de imidocarb em
dose única por via intramuscular na dosagem de 5 mg/kg foi efetivo no
tratamento de 80% dos cães (Sousa, 2006).
10. Referências bibliográficas
ADEODATO, A. G. Cães e Gatos: uma breve revisão de terapia anti-epiléptica,
n. 12, p. 8-14, 1999.
BERENDT, M. Epilepsy In: Braund’s Clinical Neurological in Small Animals:
Localization, Diagnosis and Treatment, 2004. Disponível em www.ivis.org,
acessado 28 de fevereiro de 2008.
62
BISTNER, S. I.; FORD, R. B. Manual de Procedimentos Veterinários e Tratamento de
Emergências. 3 ed. São Paulo: Roca, 1997.
BOOTHE, D. M. El tratamiento anticonvulsivo em los pequeños animales.
Waltham Focus, v. 4, n. 4, p. 25-31,1994.
BOYDELL, I. J. Horner’s syndrome in a puppy. Journal of Small Animal Practice.
v.39, p. 448-449, 1998.
BRAUND, K. G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2 ed. St. Louis:
Mosby, 1994, 477p.
BRAUND, K. G. Un enfoque sobre el diagnóstico de las enfermedades
neurológicas. Waltham Focus. v.9, n.1, p. 23-30, 1999.
BREITSCHWERDT, E. B. Riquetsioses In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. Doenças do Cão e do Gato. 5 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2004, p. 422-429.
BULLA, C.; TAKAHIRA, R. K.; PAPAROTTO, T.; PAES, P. R. O.; LOPES, R. S.
Fase aguda da ehrlichiose canina monocítica canina: um estudo retrospectivo de
10 anos. Revista Científica de Medicina Veterinária, v. 2, p. 82- 85, 2004a.
CHANDLER, K. Canine epilepsy: What can we learn from human seizure
disorders? The Veterinary Journal, v. 172, p. 207-217, 2006.
CHRISMAN, C.; MARIANI, C.; PLATT, S.; CLEMMONS, R. Neurologia para o
Clínico de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2005.
63
CLEAVELAND, S.; KAARE, M.; KNOBEL, D.; LAURENSON, K. Canine
vaccination - providing broader benefics for disease control. Veterinary
Microbiology, v. 117, n. 1, p. 43-50, 2006.
CORDEIRO, J. M. C. Exame Neurológico de Pequenos Animais. Pelotas: EDUCAT,
1996.
DE LAHUNTA, A. Neurological Examination In: Braund’s Clinical Neurological
in Small Animals: Localization, Diagnosis and Treatment, 2003. Disponível em
www.ivis.org, acessado 28 de fevereiro de 2008.
DUBEY, J. P. Isolation of Toxoplasma gondii from a naturally infected beef cow. J.
Parasitol., v.78, n.1, p. 151-153, 1992.
DUBEY, J. P. Toxoplasmosis. Vet. Clin. North Am. Small Animal. n.17, p. 1389-
1404, 1987
FENNER, W. R. Doenças do Cérebro. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed., v. 1, Guanabara Koogan: Rio de
Janeiro, 2004, 2156p.
FREIRE, R. L.; NAVARRO, I. T.; VIDOTTO, O. TUDURY, E. D.; VIANNA, C. C.
Prevalência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii em cães atendidos no Hospital
Veterinário da UEL-PR. Semina. v. 13, n.1, p. 66-69, 1992.
FREYRE, A.; FALCÓN, J. D. Toxoplasmosis en las especies domesticas y como
zoonosis. Montivideo: Ed. Faculdad de Ciencias Veterinarias, 1990. p. 337.
64
GEBARA, C. M. S.; WOSIACKI, S. R.; NEGRÃO, F. J.; ALFIERI, A. A.;
ALFIERI, A. F. Lesões histológicas no sistema nervoso central de cães com
encefalite e diagnóstico molecular da infecção pelo vírus da cinomose canina.
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.56, n.2, p.168-174, 2004
JAIN,N.C. Essentials of Veterinary Hematology. 1 ed. Pennsylvania: Lea & Febiger,
1993. p 129-398
KIM, N. H.; YANG, I. H. A study of motor and sensory evoked potentials in
chronic cauda equina compression of the dog. European Spine Journal. v.5, n.5,
p.338-344, 1996.
LAPPIN, M. R. Infecções Micóticas polissistêmicas. In: NELSON, R. W.;
COUTO, C, G. Doenças Infecciosas. Manual de Medicina Interna de Pequenos
Animais, 2 ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2006, 1103p.
LICHT, B. G.; LICHT, M. H.; HARPER, K. M.; LIN, S.; CURTIN, J. J.; HYSON, L.
L.; WILLARD, K. Clinical presentations of naturally occurring canine seizures:
similaritires to human seizures. Epilepsy & Behavior, v. 3, p. 460-470, 2002.
LORENZ, M. D.; KORNEGAY, J. N. Neurologia Veterinária. 4 ed. São Paulo:
Manole, 2006
MACINTIRE, D.K.; DROBATZ, K.J.; HASKINS, S.C.; SAXON, W.D. Emergência
e cuidados intensivos em pequenos animais. 1 ed., Manole, 550p., 2007.
MANGER, I. D.; HIEL,A.; PARMILEY, S.; SIBLEY, L. D.; MARRA, M.; HILLIER,
L.; WATERSTON, R.; BOOTHROYD, J. C. Expresed sequence tag analysis of the
65
bradyzoite stage of Toxoplasma gondii: identificacion of developmentally
regulated genes. Infection and Immunity. v. 66, n. 4, p. 1632-1637, 1998.
MARTINS, C. S.; VIANA, J. A. Toxoplamose – o que todo profissional de saúde
deve saber – revisão. Clínica Veterinária. n. 15, p. 33-37, 1998.
MATTOS, M. R.; TAVARRO, I.; ABREU, O. B.; REIS, A. C. F.; SOUZA, M. S. B.;
MACHADO, R.; MARANA, E. R. M.; PRUDÊNCIO, L. B.; TSUTSUI, V. S.
Toxoplasmose ocular em cães jovens experimentalmente inoculados com T.
gondii. Anais do XI Seminário Brasileiro de Parasitologia Veterinária,
Salvador, 1999. p. 220.
McDADE, J. E.; Ehrlichiosis – a disease of animals and humans. Journal
Infectious Disease, v. 161, n. 4, p. 609-617, 1990.
OLIVEIRA, L. C.; BRILHANTE, R. S. N.; CUNHA, A. M. S.; CARVALHO, C. B.
M. Perfil de isolamento microbiano em cães com otite média e externa
associadas. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. v.58, n.6,p. 2005
PELLEGRINO, F.; SURANITI, A.; GARIBALDI, L. Síndromes Neurológicas em
Cães e Gatos. 1 ed. São Paulo: Interbook, 2003.
PIMENTA, A. L.; PIZA, E. T.; CARDOSO, R. B. Jr.; DUBEY, J. P. Visceral
toplasmosis in dogs from Brazil. Veterinary Parasitology. n. 45, p. 323-326, 1993.
PODELL, M. Antiepileptic Drug Therapy. Clinical Techniques in Small Animal
Practice, vol. 13, n. 3, p. 185-192, 1998.
66
QUINN, P. J.; DONNELY, W. J. C.; CARTER, M. E.; MARKEY, B. K.J.;
TORGESON, P. R.; BREATHNACH, R. M. S. Microbial and Parasitic Diseases of
the Dog and Cat. London: W. B. Saunders, 1997, p. 145-173.
RIKIHISA, Y. The tribe Ehrlichiae and ehrlichial diseases. Clinical Microbiology
Review., v. 4, n. 3, p. 286-308, 1991.
SCHUNK, L. K. Disease of vestibular system. Progress in Veterinary Neurology.
v.1, n.3, p.247-254, 1990
SILVA, I. N. G.; GUEDES, M.I.F.; ROCHA, M.F.G.; MEDEIROS, C.M.O.;
OLIVEIRA, L.C.; MOREIRA, O.C.; TEIXEIRA, M.F.S. Perfil hematológico e
avaliação eletroforética das proteínas séricas de cães com cinomose Arq. Bras.
Med. Vet. Zootec., v.57, n.1, p.136-139, 2005
SILVA, D. A. O.; CABRAL, D.C.; BERNADINA, B. L. D.; SOUZA, M. A.;
MINEO, J. R. Detection of Toxoplasma gondii – specific Antibodies in Dogs. A
comparative study of immunoenzymatic, immunofluorescent and
haemagglutination titers. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. v. 92, n. 6, p. 785-
789, 1997.
SOUSA, V. R. F. Avaliação clínica, morfológica, hematológica, bioquímica e
biomolecular de cães naturalmente infectados por Ehrlichia canis e Anaplasma platys.
Seropédica, 2006. 46p. Tese de Doutorado em Ciências Veterinárias –
Parasitologia Veterinária, UFRRJ.
SWANGO, L. J.; BANKEMPER, K. W.; KONG, L. I. Bacterial, rickettsial,
protozoal, and miscellaneous infections. In: ETTINGER, S.J. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. 3rd. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989.
67
TABOADA, J.; MERCHANT, S. R. Infecções por protozoários e por outras
causas. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna
Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole, 1997. p. 557-561.
TAYLOR, S. M. Distúrbios Neuromusculares. In: In: NELSON, R. W.; COUTO,
C, G. Distúrbios Neuromusculares. Manual de Medicina Interna de Pequenos
Animais, 2 ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2006, 1103p.
THOMAS, W. B. Inflammatory Diseases of the Central Nervous System in
Dogs. Clin. Techn. Small Anim. Pract. v.13, n.8, p. 167-178, 1998.
68