72750614 gangren diabetikum case
DESCRIPTION
GANGGRENTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Gangren Pedis Diabetikum menurut International Concensus on the Diabetic
Foot gangren ditetapkan sebagai sebuah nekrosis yang berkelanjutan dari kulit dan
struktur lain yang mendasarinya.1 Gangren pedis diabetikum adalah kelainan pada
ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.2
Prevalensi komplikasi kaki diabetes didapatkan jauh lebih besar di negara
berkembang dibandingkan dengan negara maju yaitu 2- 4%. Diperkirakan bahwa 15%
pasien diabetes akan mengalami ulkus/ gangren pedis diabetikum seiring dengan
perjalanan penyakit. Sekitar 14- 24% di antara pasien ulkus/ gangren pedis diabetikum
tersebut memerlukan tindakan amputasi.3
Komplikasi kaki diabetes merupakan penyebab tersering yang menyebabkan
pasien diabetes dirawat di rumah sakit, sebanyak 25% dari seluruh rujukan rawat inap
pasien diabetes di Amerika Serikat dan Inggris adalah adalah karena komplikasi kaki
diabetes.4
Sebagian besar komplikasi kaki diabetes mengakibatkan amputasi dan lebih dari
85% kasus amputasi didahului oleh ulserasi kaki. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15–
46 kali lebih tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan non diabetes.5
Secara global, lebih dari satu juta amputasi dilakukan tiap tahun karena diabetes,
yang artinya setiap 30 detik, pasien di suatu tempat di dunia akan kehilangan anggota
badan ekstremitas bawahnya akibat diabetes.6
Setidaknya 40% amputasi pada pasien diabetes dapat dicegah melalui sebuah tim
dengan pendekatan pelayanan terhadap luka. Komplikasi kaki diabetes lebih sering
terjadi pada laki- laki dan individu yang berusia lebih dari 60 tahun.5
Berikut ini disampaikan laporan kasus DM Tipe 2 Normoweight Uncontrolled
dengan Gangren Kaki Diabetikum . Kasus ini dilaporkan sebagai kasus demonstrasi
untuk menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan pasien dengan DM Tipe 2
Normoweight Uncontrolled dengan Gangren Kaki Diabetikum. Semoga laporan kasus ini
dapat menambah pengetahuan kita bersama.
BAB II
LAPORAN KASUS
Identifikasi
Seorang wanita Ny. A usia 52 tahun, agama islam, alamat jalan Pendopo,
pekerjaan ibu rumah tangga dirawat di ruang Flamboyan RSUD M. Yunus Bengkulu
sejak 15 Juni 2011 dengan keluhan utama luka pada kaki kiri yang tidak sembuh-sembuh
sejak ± 3 bulan SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui
penyebabnya, bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering
nyeri pada ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan.
Os mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+)
terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan.
Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin
melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas
di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan
menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4
macam obat dan 1 botol cairan warna kuning, tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan
sakit kencing manis.
Sejak ± 2 hari SMRS, Os mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari
kaki kiri menghitam. Nanah (+), darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi,
os mengeluh badan semakin lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK
sering (+), BAB tidak ada keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat sakit kencing manis disangkal
• Penyakit darah tinggi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak ke lima dari tujuh bersaudara, pekerjaan sebagai ibu rumah
tangga, mempunyai satu orang suami, berpenghasilan kurang dan mempunyai tiga orang
anak dan satu orang cucu. Sosial ekonomi kurang.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Sensorium : Kompos mentis
• Tekanan Darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 84 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
• Pernafasan : 20 x/menit
• Temperatur : 36,8 0C
• Berat Badan : 50 kg
• Tinggi Badan : 155 cm
• RBW : 101%(normoweight)
• Status gizi : cukup
Keadaan Spesifik
• Kepala : Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor,
reflek cahaya (+)
• Leher : JVP (5 - 2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
• Thorax : Bentuk normal
• Cor :
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis tidak teraba
P : Batas atas jantung ICS II, batas kanan ICS V LPS dekstra,
batas kiri jantung ICS V LMC sinistra
A : HR 84 x/menit, murmur (-), gallop (-)
• Pulmo :
I : Statis, dinamis: simetris, retraksi (-), sela iga melebar (-)
P : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
.Abdomen :
I : datar, simetris
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-)
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal
Ekstremitas : gangren regio pedis sinistra digiti II dan IV
ABI score dextra 1.0
ABI score sinistra 0.9
Kulit : turgor kulit normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah rutin :
Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3, Trombosit:
963.000/mm3
Kimia darah
GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL
35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl, Protein total:
8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil. Direct 0,23
mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL
EKG
• Sinus rhythm, axis kiri, HR 125x/menit, gel P normal, PR interval 0,16, Komplek
QRS 0,04 detik, R/S di V1 < 1, S V1 + R V5/V6 < 35, ST-T change (-)
Kesan : Left axis deviation
Foto Thorax (14 Juni 2011)
• Kondisi foto baik
• Simetris kanan dan kiri
• Trakhea di tengah
• Tulang-tulang baik
• Sela iga tidak melebar
• Diafragma tenting tidak ada
• Sudut costofrenikus tajam
• Parenkim tidak ada kelainan
Kesan: Normal foto thoraks
Foto Pedis Sinistra (14 Juni 2011)
Kesan: osteomielitis
Konsultasi Bedah Ortopedi
Penemuan:- Cek kimia darah, CT, BT, - Rontgen pedis sin AP dan oblik lateral, rontgen thorax PA
Nasehat- Konsul PDL untuk GDSnya- Infus Martos 1o : RL 2 : 2 gtt 20 x/menit- Inj Ranitidin 2 x 1 amp- Inj Ketorolac 3 x 1 amp- Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam- Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%- Pindah ruangan
RESUME
Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui penyebabnya,
bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering nyeri pada
ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan. Os
mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+)
terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan. Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh
luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+),
warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu
tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada
keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4 macam obat dan 1 botol cairan warna kuning,
tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan sakit kencing manis. Sejak ± 2 hari SMRS, Os
mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari kaki kiri menghitam. Nanah (+),
darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, os mengeluh badan semakin
lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK sering (+), BAB tidak ada
keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 84 x/menit, reguler, isi dan tegangan
cukup, respirasi 20 x/menit teratur, temperatur 36,8°C. Pada keadaan spesifik didapatkan,
konjungtiva palpebra pucat dan sklera ikterik (-). Pada extremitas didapatkan gangren
regio pedis sinistra digiti II dan IV.
Pada EKG didapatkan kesan left axis deviation. Dari pemeriksaan laboratorium,
Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3, Trombosit:
963.000/mm3, GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL
30 mg/dl, LDL 35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl,
Protein total: 8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil.
Direct 0,23 mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL.
Daftar Masalah
1. DM tipe 2 NW Uncontrolled
2. Gangren diabetikum
3. Demam (+)
4. Anemia
5. Leukositosis
6. Trombosis reaktif
Pengkajian Masalah
1. DM tipe 2 NW Uncontrolled
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh sering merasa haus, mudah lapar,
dan sering kencing terutama pada malam hari sejak ± 3 bulan SMRS. ± 1 bulan
SMRS, pasien berobat ke puskesmas dan diberi 4 macam obat dan 1 botol caitan
kuning yang pasien tidak tahu apa nama dan isinya. Pasien tidak meminum obat
tersebut secara teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan RBW normoweight. Dari
pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 225 mg/dl.
• Rencana terapi : RI 3 x 12 IU, Aspilet 1 x 80 mg
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut
2. Gangren Diabetikum
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh luka pada telapak kaki kiri sejak
± 3 bulan SMRS yang tidak sembuh-sembuh, bahkan luka tersebut semakin melebar,
nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di
sekitar luka (+), disertai demam (+) yang tidak terlalu tinggi. Selain itu didapatkan
juga trias DM yaitu polidipsi, poliuri, dan polifagi pada pasien ini. Pasien berobat ke
puskesmas dan dikatakan sakit kencing manis. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan GDS 225 mg/dl.
• Rencana terapi : bersihkan luka dengan NaCl 0,9 % setelah pus diambil
untuk kultur, rencana konsul Bedah Ortopedi
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut
3. Demam
Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami demam sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu 2
bulan setelah pasien mengeluh luka pada telapak kaki kirinya. Demam tidak terlalu
tinggi, hilang timbul, menggigil (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh
pasien 36,8°C.
• Rencana diagnostik : kultur pus, uji sensitivitas antibiotik
• Rencana terapi : pemberian antibiotik yang sesuai dengan hasil uji
sensitivitas
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut
4. Anemia
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva palpebra pucat. Dari
pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 6,1 gr/dl dan hematokrit: 18 vol%.
• Rencana diagnostik : Coomb’s test, pemeriksaan DPL
• Rencana terapi : rencana transfusi PRC 450 cc
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit
tersebut
5. Leukositosis
Dari anamnesis didapatkan bahwa sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu ± 2 bulan setelah
pasien mengeluh luka pada telapak kaki kanannya, pasien mengeluh sering demam,
tidak terlalu tinggi, menggigil (-). Pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya
peningkatan suhu tubuh, namun dari pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah
leukosit 41.400/mm3.
• Rencana diagnostik : cek ulang leukosit
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut
6. Trombosis Reaktif
Dari pemeriksaan laboratorium didapatakan jumlah trombosit 963.000/mm3.
• Rencana diagnostik : cek ulang trombosit
• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut
Diagnosis Sementara
- Gangren Pedis Diabetikum digiti II dan IV + Anemia + Leukositosis + Trombosis
Reaktif
Diagnosis Banding
-
Penatalaksanaan
- Istirahat
- Diet DM 1900 kkal
- IVFD NaCl 0,9% gtt xxx/menit
- RI 3 x 8 IU
- Aspilet 1 x 80 mg
- Transfusi PRC 450 cc
- Rencana konsul Bedah Ortopedi
Rencana Pemeriksaan
- BSN, BSPP
- DPL
- Coomb’s test
- Kultur pus
- Uji sensitivitas
PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN
Tanggal 15-17 Juni 2011S: Badan lemasO: Keadaan UmumSensoriumTD (mmHg)Nadi (x/m)Pernafasan (x/m)Suhu (oC)
Keadaan SpesifikKepalaLeherThoraks AbdomenEkstremitas
Pemeriksaan PenunjangPewarnaan Gram
Kultur Pus
Uji Sensitivitas
Instruksi Post-Op(17 Juni 2011)
Sakit sedangKompos mentis120/80 mmHg84 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup20 x/mnt36,6 0C
Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)Cor: HR 84 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normalGangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
Gram (-) batang
Citrobacter freundii
Celepime (sensitif Ø 23)Meroponem (sensitif Ø 23)Ciprofloxacin (sensitif Ø 22)Levofloxacin (sensitif Ø 20)Amikacin (sensitif Ø 18)
- Observasi keadaan umum dan vital sign- Pertahankan balut betadine encer
- Terapi lanjutkanA: Diagnosis Kerja - DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum
digiti II dan IV pedis sinistra- Trombosis reaktif
P: Terapi : IPD- Istirahat- Diet DM 1900 kkal- IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit- RI 3 x 8 IU- Aspilet 1 x 80 mgTerapi Bedah- Inj Ranitidin 2 x 1 amp- Inj Ketorolac 3 x 1 amp- Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam- Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%- Transfusi PRC 450 cc
Tanggal 18-20 Juni2011S: Badan lemasO: Keadaan UmumSensoriumTD (mmHg)Nadi (x/m)Pernafasan (x/m)Suhu (oC)
Keadaan SpesifikKepalaLeherThoraks AbdomenEkstremitas
Sakit sedangKompos mentis120/80 mmHg80 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup20 x/mnt36,7 0C
Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)Cor: HR 80 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normalGangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
A: Diagnosis Kerja - DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
- Trombosis reaktifP: Terapi IPD
- Istirahat- Diet DM 1900 kkal- RI 3 x 8 IU- Aspilet 1 x 80 mgTerapi Bedah IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit- Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr- Meloxicam tab 1 x 15 mg
- Ranitidin tab 2 x 120 mg- Inj vit. C 2 x 1 amp- Cetaz 2 x 100 mg- Proxim 2 x 100 mg- Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%- Transfusi PRC 450 cc
Tanggal 21 Juni 2011S: Badan lemasO: Keadaan UmumSensoriumTD (mmHg)Nadi (x/m)Pernafasan (x/m)Suhu (oC)
Keadaan SpesifikKepalaLeherThoraks AbdomenEkstremitas
Pemeriksaan PenunjangLab Kima Darah
Sakit sedangKompos mentis120/80 mmHg82 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup20 x/mnt36,5 0C
Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)Cor: HR 82 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normalGangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
GDS 114 mg/dlGDPP 217 mg/dl
Diagnosa Kerja - DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra- Trombosis reaktif
P: Terapi : - Istirahat- Diet DM 1900 kkal- RI 3 x 8 IU- Aspilet 1 X 80mgIVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit- Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr- Meloxicam tab 1 x 15 mg- Ranitidin tab 2 x 120 mg- Inj vit. C 2 x 1 amp- Cetaz 2 x 100 mg- Proxim 2 x 100 mg- Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%
- Transfusi PRC 450 cc
BAB III
ANALISA KASUS
Gangren pedis diabetikum atau kaki diabetik adalah kelainan pada ekstremitas
bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.1 Kaki diabetik merupakan
kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh
koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini
dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat
dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetik, yaitu neuropati,
PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali
merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik
dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik.
Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya
proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi
berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian,
yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah
polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). Pasien disini sering merasa
kesemutan atau bahkan tidak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian
kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar.
Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan
luka, akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut
menjadi luka yang tidak disadari keberadaanya, dan kemudian menjadi tukak
diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru
menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan membahayakan
keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik berperan melalui
terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah
dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan
melalui perubahan pola keringat, kering dan mudahnya timbul pecah-pecah pada kulit
kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pada tungkai
bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang
diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah
arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus,
emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak
mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala
claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan
ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit.
Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren.
Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih
besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang
menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh
darah yang sedang atau besar. 7,8
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,
selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki.
Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman
Gram positif, negatif dan anaerob 11,12.
Penatalaksanaan kaki diabetik dapat dilakukan dengan kontrol gula darah,
pengobatan kausal, kontrol metabolik, serta debridement dan pembalutan. Penderita DM
tipe 2 yang tidak terkontrol dan penderita dengan infeksi akut, seperti gangren,
merupakan beberapa dari banyak indikasi pemakaian insulin. Debridement merupakan
tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan
hiperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara
berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan
berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan
debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu
dimulai dari jaringan yang bersih.
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan
non-vital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan
secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan
tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk
mengontrol dan mencegah infeksi. . Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic
debridement; Enzymayic debridement; Mechanical debridement; biological
debridement; surgical debridement.(6,7,8) Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang
harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106
organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka.(5,6,7)
Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara
terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan
menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect.
Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum
mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air
steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni
bakteri yang ekstrim.
Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine, asam
asetat, kalium permanganas, h idrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu
dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat
membunuh bakteri ya ng ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat
sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,12) .
Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya
digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2
minggu. Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka
dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag,
akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab
membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan
jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%,
dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)
Tingginya jumlah leukosit dan demam pada pasien ini dapat disebabkan oleh
adanya infeksi pada luka di telapak kaki kirinya. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb
or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram
positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob).
Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi (4). Pada infeksi
berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif
antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin tazobactam,
Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Pada
infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Tindakan non-weight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya
kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai
berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta
menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam
sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga
("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non- weight bearing total dan
konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah menggunakan gips (“contact
cast”).(4, 15)
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpenga ruh
dalain proses penyembuhan . Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah
minimal satu ming gu sekali. Usahakan Hb di a tas 12 gr/dl dan albumin darah > 3,5
gr/l (4,5). Besi, vitamin B 12, asam folat membantu sel darah merah membawa
oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor da lam sintesis kolagen,
sedangkan vitamin C dan Zinc penting untu k perbaikan jaringan. Zinc jug a
berperan dalam respon imun (4,15) . Pada pasien ini Hb nya sangat rendah, yaitu 6,1
g/dl, hal ini dapat disebabkan oleh adanya proses infeksi yang menyebabkan
kehilangan darah yang tidak disadari penderita. Kadar Hb yang sangat rendah
sebaiknya cepat dikoreksi dengan transfusi PRC, agar penyembuhan luka dapat
berjalan dengan baik.
Trombosis reaktif, dalam keadaan normal, pengaturan produksi trombosit dari
megakariosit di sumsum tulang melibatkan pengikatan trombopoetin bebas di plasma
dengan megakariosit. Hal inilah yang merangsang aktifnya megakariositopoetik
memproduksi trombosit. Pada pasien ini terjadi trombositosis reaktif, penyakit dasarnya
akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin
diantaranya interliokin-6 yang selanjutnya akan meningkatkan aktifitas
megakariositopoetik memproduksi trombosit.
DAFTAR PUSTAKA
1. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot
Care-Diabetes.htm
2. Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki
Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang,"1997; Bl-1 1
3. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam
Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan
Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit
Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 – 68
4. Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki
Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11.
5.Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik dalam
Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan
Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8
6. Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki
Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10
7. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam
1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit
Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.
8. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes
Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25,
Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.
1. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik
Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes
Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ;
87 – 97.
1. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal
Medicine –15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.
2. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot
problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. available at
http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf
3. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M,
Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Diabetic
available at http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp