INSUFICIENCIA CARDIACA

Eliud Jair López MéndezCatedrático: Dr. Daniel Alejandro Pérez Altamirano

Universidad VeracruzanaFACULTAD DE MEDICINA

Campus Minatitlán

Definición Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso.

Epidemiología Problema de salud pública en países

industrializados 23 mill de personas a nivel mundial

Incidencia directamente proporcional a la edad

Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años

Servicios de salud Limita la calidad de vida

Incidencia Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía

idiopática Disminución de la

mortalidad asociada a HAS

Factores de Riesgo Edad Obesidad / DMCardiopatía isquémica Hipertrofia VIValvulopatías CardiomegaliaHAS Trast. Del ritmo y

repolarizaciónMiocardiopatías Enfermedad coronaria Tabaquismo Anemia

Gasto cardiaco•Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto

•Retorno venoso: cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha por minuto

Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 229-233 ed. 12

Ley de Frank Starling•Cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12

Precarga y Poscarga

El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12

Volúmenes Cardíacos

El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12

Gasto Cardiaco

Estímulo del seno carotídeo

Flujo sanguíneo renal

Descarga simpática

Potencia

FrecuenciaPrecarga Poscarga

Remodelación

Liberación de renina

Angiotensina II

Volumen Telediastolico:

Volumen Telesistolico

volumen en el ventrículo al final de la diástole.

110 -120 ml

volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60

ml

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC= FC x VS

VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)

Volumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,

70ml

DETERMINANTES DEL GC

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Cardiopatíavalvular

Anemia

Infecciones

Dieta ymedicamentos

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

ETIOLOGÍA•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado

Etiología

Sobrecarga de volumen• Regurgitació

n vascular• Aumento de

la volemia

Sobrecarga de presión • Estenosis

aórtica • HAS

Pérdida de miocardio

Disminución de la contractilidad• Miocardiopat

ía dilatada• Miocarditis

Restricción del llenado

Etiologías •La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC.

DM Enfermedad tiroideaAcromegaliaEmbarazoGenético (10-15%)Abusos de sustancias (OH/cocaína)

Catecolaminas es dosis altasToxinas (plomo, arsénico, cobalto)Enfermedades del tejido conectivoEnfermedades granulomatosasEnfermedades infiltrativasMiocarditis viral o por ChagasDeficiencias metabólicashemoglobinopatías

Fisiopatología Mantenimiento de la función ventricular

•Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling

• Hipertrofia ventricular• Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.

Remodelación VentricularSimilar independiente de la etiología

“Expresión genómica que resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan clínicamente como cambios del tamaño, forma y función cardiaca.”

Miocito

•Principal célula involucrada IntersticioFibroblastosColágenoVasculatura coronaria

• Hipertrofia • Pérdida celular

Activación NeurohumoralNorepinefrina, AII, endotelina.PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

VI más esféricoAumento de los vol finalesDisminución de la fracción de eyección.

Remodelación ventricular

Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica)

Dilatación ventricular(insuficiencia cardiaca sistólica)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

0

20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria

2-ye

ar a

ge-a

djus

ted

inci

denc

e (p

er 1

00 p

atie

nts)

HipertensiónHipertensión + HVI

HVI Factor de riesgo independiente

Clasificación funcional New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

Insuficiencia

cardiaca

Diastólica

IzquierdaAnterógrad

a

Alto gasto

CongestivaBajo gasto

Sistólica

Derecha retrógrada

Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE

•Bajo GC•Debilidad•Fatiga•Disminución de la tolerancia al ejercicio

Disfunción sistólica

Disfunción Diastólica

Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado

Fracción de expulsión <50%

>en mujeres Resistencia al

llenado Disminución de la

relajación Fibrosis o infiltación

Disminución de la resistencia vascular sistémica

•Hipertiroidismo •Anemia•Embarazo•Fístulas

Alto GC Bajo GCIncapacidad en el VE

Cardiopatía isquémica

HAS Miocardiopatía

dilatada Valvulopatía Enfermedad

pericárdica No aumenta el VE

con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico

•Ruptura repentina de una valva por traumatismo

•Endocarditis infecciosa

•Infarto masivo

Aguda Crónica Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.

Miocardiopatía dilatada

HAS

Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado•Congestión pulmonar

•Disnea•Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto

Izquierda Derecha Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia

congestiva Distensión

venosa sistémica

Vaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presión venosaRetención de NA/H20Trasudado intersticial o sistémico

Retrógrada AnterógradaVaciamiento inadecuado del arbol arterialRetención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renalActivación eje R-A-A

Característica IC Diastólica IC SistólicaEdad Ancianos Todas las edades, 50 –

70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.

Disminuida, aprox 40% o menos

Tamaño de la cavidad VI

Normal, frecuente hipertrofia concéntrica

del VI

Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope

S4 S3

Estadío Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN R

IESG

O D

E IN

SUFI

CIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INSU

FIC

IEN

CI

A C

AR

DIA

CA

Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

NORMAL

Disfunción VIasintomática

ICCcompensada

ICCdescompensada

No síntomasEjercicio normalFx VI normal

No síntomasEjercicio normalFx VI alterada

No síntomas ejercicioFx VI alterada

Síntomas ejercicioFx VI alterada

ICCrefractaria

Síntomas no controlados con tratamiento

Evolución de los estadios clínicos

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil

2. Náuseas o anorexia3. Pérdida de peso

inexplicada4. Trastornos de la

concentración o la memoria

5. Alteraciones del sueño6. Desnutrición7. Tolerancia disminuida

al ejercicio8. Pérdida de masa

muscular o debilidad9. Oliguria durante el día

con nicturia

1. Disnea2. Disnea de

esfuerzo3. Ortopnea4. Disnea

paroxística nocturna

5. Ritmo de galope 6. Crépitos

pulmonares o sibilancias

7. Edema

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

Examen físicoInspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia

Examen físico Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)Ritmo de galope

IZQUIERDAEdema agudo pulmonarIntolerancia al ejercicioDisnea de esfuerzosPalpitaciones, angina, síncopeExtremidades frías

DERECHAAscitis, anasarcaDolor hepático de esfuerzoEdema periférico, posturalVenas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

DIAGNOSTICOElectrocardiograma Inespecíficos

•Alteraciones de la repolarización.•Bloqueos de rama.•Taquicardia sinusal y otras arritmias.•Signos de hipertrofia ventricular.

Radiografía Tórax•Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar•Derrame pleural o intercisural

Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral

Cardiomegalia «Falla cardiaca

sistólica crónica»

Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico

Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.

•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.

•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

TRATAMIENTOMedidas iniciales•Corrección de la causa subyacente

• IAM•Enfermedad valvular•Pericarditis constrictiva

•Causa desencadenante •Crisis hipertensiva•Arritmia• Infección•Anemia.

TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedadSin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.

B Con EnfermedadSin síntomas

IECA y ARA-II

C Con EnfermedadCon síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina

D Con EnfermedadRefractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

IECAS•Vasodilatación mixta

•Arterial y venosa• la precarga y la postcarga •> del gasto cardíaco •Mejoría de la clase funcional. •Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía)

•Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

BETABLOQUEADORESMejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia •Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.

•Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)•En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

ESPIRONOLACTONA•Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .

•Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

•Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

•CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l •Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

•Postcarga Vasodilatadores •Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)

•Precarga Diuréticos•Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.•Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.•Digoxina FA e ICC •Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.

•Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN

•Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:•Fibrilación auricular•Trombo en aurícula o ventrículo•Antecedente de embolia.

GRACIAS

• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

• Porth, Carol Mattson Fisiopatologia salud-enfermedad: un enfonque conceptual. Editorial Panamericana 7ma edición; 2006.