Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal. Gejala-gejala

yang timbul dapat bermacam-macam tergantung pada bagian otak yang

terpengaruh, tetapi umumnya kejang berkaitan dengan suatu sensasi “aneh”,

kekakuan otot yang tidak terkendali, dan hilangnya kesadaran.

Kejang dapat terjadi akibat adanya kelainan medis. Rendahnya kadar gula darah,

infeksi, cedera kepala, keracunan atau overdosis obat-obatan dapat

menyebabkan kejang. Selain itu, kejang juga dapat disebabkan oleh tumor otak

atau kelainan saraf lainnya. Kurangnya oksigen ke otak juga dapat menyebabkan

kejang. Pada beberapa kasus, penyebab kejang mungkin tidak diketahui. Kejang

yang terjadi berulang mungkin merupakan suatu indikasi akan adanya suatu

kondisi kronik yang dikenal sebagai epilepsi.

Defenisi Kejang Demam

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rektal di atas 38¬¬ C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (di

luar rongga kepala). Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980),

kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak yang biasnya terjadi

antara umur 3 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak

pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Infeksi

ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran pernapasan bagian

atas, dan merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam.

Insiden Kejang Demam

Diperkirakan 3% anak-anak dibawah usia 6 tahun pernah menderita kejang

demam. Anak laki-laki lebih sering pada anak perempuan dengan perbandingan

1,4 : 1,0. Menurut ras maka kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.

Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta

cepatnya suhu meningkat. Faktor hereditas juga memegang peranan. Lennox

Buchthal (1971) berpendapat bahwa kepekaan terhadap bangkitan kejang

demam diturunkan oleh sebuah gen dominan dengan penetrasi yang sempurna.

Dan 41,2% anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan

pada anak normal hanya 3%.

Etiologi Kejang Demam

Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam

sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas, radang telinga tengah, infeksi

saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu

yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan

kejang.

Konvulsi jauh lebih sering terjadi dalam 2 tahun pertama dibanding masa

kehidupan lainnya. Cedera intrakranial saat lahir termasuk pengaruh anoksia dan

perdarahan serta cacat kongenital pada otak, merupakan penyebab tersering

pada bayi kecil.

Pada masa bayi lanjut dan awal masa kanak-kanak, penyebab tersering adalah

infeksi akut (ekstra dan intrakranial). Penyebab yang lebih jarang pada bayi adalah

tetani, epilepsi idiopatik, hipoglikemia, tumor otak, insufisiensi ginjal, keracunan,

asfiksia, perdarahan intrakranial spontan dan trombosis, trauma postnatal,dan

lain-lain.

Mendekati pertengahan masa kanak-kanak, infeksi ekstrakranial akut semakin

jarang menyebabkan konvulsi, tapi epilepsi idiopatik yang pertama kali tampil

sebagai penyebab penting pada tahun ketiga kehidupan, menjadi faktor paling

umum. Penyebab lain setelah masa bayi adalah kelainan kongenital otak, sisa

kerusakan otak akibat trauma, infeksi, keracunan timbal, tumor otak,

glomerulonefritis akut dan kronik, penyakit degeneratif otak tertentu dan

menelan obat.

Patofisiologi Kejang Demam

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak dperlukan suatu

energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang

terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui

proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah

lipoid dn permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel

neuron dpat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui

oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-).

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah,

sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis

dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial

yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan

potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang

terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:

Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler

Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran

listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10% – 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada

seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh,

dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.

Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan

dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion

Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya

lepas muatan listrik. Lepas mutan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat

meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan

bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejng yang berbeda dan tergantung dari tinggi

rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu

tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi

pada suhu 38 C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang

baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih.

Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih

sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam

penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita

kejang.

Sehingga beberapa hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari

kejang demam, yaitu:

Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu.

Cepatnya kenaikan suhu.

Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan.

Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga sirkulasi

darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan.

Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya dengan

baik susunan saraf pusat (korteks serebri).

Gejala Klinik Kejang Demam

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi diluar

susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akuta, bronkitis, furunklosis

dan lain-lain.

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,

berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik,

klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang

berhenti anak tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah

beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya

kelainan saraf.

Bila menghadapi penderita dengan kejang demam, pertanyaan yang sering timbul

ialah dapatkah diramalkan dari sifat kejang atau gejala yang mana kemungkinan

lebih besar untuk menderita epilepsi?

Untuk itu Livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2

golongan, yaitu:

1. Kejang demam sederhana (Simple febril convulsion)

2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (Epilepsi triggered off by fever)

Kriteria kejang demam menurut livingtone adalah:

Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.

Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.

Kejang bersifat umum

Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.

Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.

Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan.

Frekuensi bangkitan kejang didalam 1 tahun tidak melebihi 4x.

Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria

modifikasi Livingston diatas digolongkan pada epilepsi yang diprovokasi oleh

demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang

menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor

pencetus saja.

Kriteria kejang demam menurut tesis Lumbang Tobing, adalah:

Adanya kejang dan demam.

Tak ada defisi neurologik lain sebelum dan sesudah serangan kejang.

Likuor normal.

engertian

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang

mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang

bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala

dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu

rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang

demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai

pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu

awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia

A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang

yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak

dibawah lima tahun.

2. Patofisiologi

a. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak,

trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan

gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik

subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak

diketahui etiologinya).

1) Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith –

Lemli – Opitz.

2) Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan

elektrolit (Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan

dan kekurangan produksi kernikterus.

3) Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

b. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi

yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang

terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi

paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses

oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh

membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan

luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh

ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah.

Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan

jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan

membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga

keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K,

ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan

konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak

misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari

patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang

anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang

dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan

dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+

melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh

sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut

neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang

berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan

gejala sisa.

Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA

meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya

terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.

c. Manifestasi klinik

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar

susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan

kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung

singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.

Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin

timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak

menderita epilepsy.

untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2

golongan yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)

2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever

Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah

dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang

demam sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan.

3. Klasifikasi kejang

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan

tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik

dan kejang mioklonik.

Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah

dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi

prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu

ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai

yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi

harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang

meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus

Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal

dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal

berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan

kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat

disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup

bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau

keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut

menyerupai reflek moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf

pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak

spesifik.

4. Diagnosa banding kejang pada anak

Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan

mioklonus nokturnal benigna.

Gemetar

Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering

membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Keadaan ini dapat

terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia, hipokapnia

dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi

dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo

teratur dan sama, kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

b. Apnea

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti napas 3-6

detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Berhentinya pernafasan

tidak disertai dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu badan,

warna kulit. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Serangan

apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur, kadang-

kadang pada bayi cukup bulan.

Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di

curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada

keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Serangan Apnea yang termasuk gejala

kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak

disertai bradikardia.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna

Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu

tidur. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada

jari persendian tangan dan siku yang berulang. Apabila serangan tersebut

berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal

atau mioklonik. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang

dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan

pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan

5. Penatalaksanaan

Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena kejang

merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat, yang

memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.

Penatalaksanaan Umum terdiri dari :

a. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati

b. Memonitor pernafasan dan denyut jantung

c. Usahakan suhu tetap stabil

d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain

e. Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena

Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera

dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4

ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan

glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca – glukosa

hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan

bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara

intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral

setiap sebelum minum susu.

Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk

larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4

(IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia

umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti

hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama

untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi

metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi

sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg .

kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas

kejang pada BBL dengan alasan

a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya

b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat

pernafasan

c. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi

peningkatan bilirubin dalam darah.

6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik,

pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :

1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang

multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan

adanya kelainan struktur otak.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi,

henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif,

dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan

intraventikular.

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan

yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol

menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh

pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran

menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel

enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial

yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau

subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural.

Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi

sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang

berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan

subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan

bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

b. Pemeriksaan laboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula

dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan

sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.

Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu

1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah rutin

secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler.

2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen, amonia

dan analisis gas darah.

3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan, pemeriksaan

kimia. Bila cairan serebro spinal berdarah, sebagian cairan harus diputar, dan bila

cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk

mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir

darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal

4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia

5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG juga

diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. Bayi yang

menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam

multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai

prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan

perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk

menentukan lamanya pengobatan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak

dapat meramalkan prognosis.

6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk mendapatkan

diagnosis yang pasti yaitu mencakup :

a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic

b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella,

citomegalovirus dan virus herpes.

c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari

aturan baku

d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular,

dan vertikular

e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan intrakranial,

klasifikasi dan kelainan bawaan otak

e) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif

dengan ubun – ubun besar tegang, membenjol dan kepala membesar.

7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu

1. Fisik

f. Ubun-ubun anterior tertutup.

g. Physiologis dapat mengontrol spinkter

2. Motorik kasar

a. Berlari dengan tidak mantap

b. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan

c. Menarik dan mendorong mainan

d. Melompat ditempat dengan kedua kaki

e. Dapat duduk sendiri ditempat duduk

f. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh

3. Motorik halus

a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan

b. Melepaskan dan meraih dengan baik

c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu

d. Menggambar dengan membuat tiruan

4. Vokal atau suara

a. Mengatakan 10 kata atau lebih

b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian

tubuh

5. Sosialisasi atau kognitif

a. Meniru

b. Menggunakan sendok dengan baik

c. Menggunakan sarung tangan

d. Watak pemarah mungkin lebih jelas

e. Mulai sadar dengan barang miliknya

8. Dampak hospitalisasi

Pengalaman cemas pada perpisahan, protes secara fisik dan menangis, perasaan

hilang kontrol menunjukkan temperamental, menunjukkan regresi, protes secara

verbal, takut terhadap luka dan nyeri, dan dapat menggigit serta dapat mendepak

saat berinteraksi.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut :

a) Rasa takut

1) Memandang penyakit dan hospitalisasi

2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal

3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit

4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan

5) Demonstrasi : menangis, merengek, mengangkat lengan, menghisap jempol,

menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang.

b. Ansietas

1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal

2) Protes (menangis dan mudah marah, (merengek)

3) Putus harapan : komunikasi buruk, kehilangan ketrampilan yang baru tidak

berminat

4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit

5) Tidak berdaya

6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan

7) Mimpi buruk dan takut kegelapan, orang asing, orang berseragam dan yang

memberi pengobatan atau perawatan

Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol

9) Protes dan Ansietas karena restrain

c. Gangguan citra diri

1) Sedih dengan perubahan citra diri

2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri)

3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi

kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai

karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti

pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk

waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.

Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor

pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan

yang ditimbulkan oleh kejang.

1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan

otot. Gerakan involunter

2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi

dengan penurunan nadi dan pernafasan

3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan

dan atau penanganan, peka rangsangan.

4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan

tonus spinkter

5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang

berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi

6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi

serebra

7. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan

koordinasi otot.

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan

neoromuskular

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

3. INTERVENSI

Diagnosa 1

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan

koordinasi otot.

Tujuan

Cidera / trauma tidak terjadi

Kriteria hasil

Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan

keamanan lingkungan

Intervensi

Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan

umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan

beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah

kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang.

Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian

therapi anti compulsan

Diagnosa 2

Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan

neuromuskular

Tujuan

Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

Kriteria hasil

Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak

ada, RR dalam batas normal

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler.

Lakukan penghisapan lendir, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi

Diagnosa 3

Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

Tujuan

Aktivitas kejang tidak berulang

Kriteria hasil

Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal

Intervensi

Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada

klien. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres

dingin pda daerah dahi dan ketiak.

Diagnosa 4

Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

Tujuan

Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

Kriteria hasil

Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi

Intervensi

Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien

dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan

klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak

bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien.

Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri

kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti.

Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

6. EVALUASI

1. Cidera / trauma tidak terjadi

2. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

3. Aktivitas kejang tidak berulang

4. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

5. Pengetahuan keluarga meningkat

Definisi

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang

disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup

untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius atau lebih

(Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik

abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya,

yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba

yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980).

Etiologi

Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang

menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling

sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis

media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan

infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga

infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta

pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang

demam.

Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :

- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)

- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi.

– Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.

– Gabungan dari faktor-faktor diatas.

Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi

CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan

dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal,

membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl.

Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di

luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka

terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan

bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan

potensial membran sel neuron disebabkan oleh :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran

listrik dari sekitarnya.

3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau

keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan

metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%.

Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari

seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan

suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan

dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui

membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik

ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke

membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter

sehingga terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi

rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya

rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak

dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.

Klasifikasi Kejang Demam

Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :

1. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :

- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun

- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit

- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan

2. Epilepsi yang diprovokasi demam

Diagnosisnya :

- Kejang lama dan bersifat lokal

- Umur lebih dari 6 tahun

- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun

- EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :

1. Kejang demam kompleks

Diagnosisnya :

- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun

- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit

- Kejang bersifat fokal/multipel

- Didapatkan kelainan neurologis

- EEG abnormal

- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun

- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :

- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun

- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat

- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)

- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang

- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun

- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulang

Diagnosisnya :

- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam

(Soetomenggolo, 1995)

Manifestasi klinik

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,

berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik,

fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti,

anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau

menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat

diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung

beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh

hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering

terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).

Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30

menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya

dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang

demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya

berlangsung lebih dari 30 menit.

Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun

laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi

berupa hemiplegi, diplegi (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Pada

pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-

gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan

gelombang tajam (Soetomenggolo, 1989). Perlambatan aktivitas EEG kurang

mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih

sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan

untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari

(Soetomenggolo, 1995).

Diagnosis

Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang

memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia

juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru

dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu

yang tinggi sebagai kejang.

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai

berikut :

1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun

2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit

5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak

menunjukkan kelainan

7. Tidak didapatkan kelainan neurologic

(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)

Diferensial Diagnosa

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain,

misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses

otak.

Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan

anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan

gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi

kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal

yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).

Penatalaksanaan

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :

- Mengatasi kejang secepat mungkin

- Pengobatan penunjang

- Memberikan pengobatan rumat

- Mencari dan mengobati penyebab

- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas

- Pengobatan akut

A. Mengatasi kejang secepat mungkin

Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu

kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala

sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali

mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga

diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang

berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu

penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga

diberi obat penurun panas/antipiretik.

B. Pengobatan penunjang

Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu,

tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu

penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam

keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per

rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah

dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan

oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari

berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan

lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5

mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama,

dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.

Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan

dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti

deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C. Pengobatan rumat

Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara

mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut.

Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:

1. Profilaksis intermitten

Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam

sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus

diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang

diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek

samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.

Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya

kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada

waktu anak mulai terasa panas.

Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk

menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4

tahun.

2. Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik

yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya

kejang di kemudian hari.

Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

a. Fenobarbital

Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka

panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan

kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b. Sodium valproat / asam valproat

Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini

harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik

berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c. Fenitoin

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa

hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan.

Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan

sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan

pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi

dosis selama 3 atau 6 bulan.

D. Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi

traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang

tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.

Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama

kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk

menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.

Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif

perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula

darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas

Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam

tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk

mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada

anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai

kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.

Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan

pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang

berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).

Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :

1. Profilaksis intermitten

2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari

3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang

F. Pengobatan Akut

Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :

1. Segera menghilangkan kejang

2. Turunkan panas

3. Pengobatan terhadap panas

4. Suportif

Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama

5 menit.

Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:

1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan

2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma

pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi

3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia

4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika

(asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es

5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai

6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid

untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB

atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB

Bagan Penatalaksanaan

INJAUAN TEORI

I. Konsep dasar Kejang Demam

A. Pengertian Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rektal lebih dari 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

(Arif Mansjoer. 2000)

Kejang demam (febrile convulsion) ialah bangkitan kejang yang terjadi pada

kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. (Taslim.

1989)

Kejang Demam (KD) adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu

badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. (Livingston, 1954)

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang

mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang

bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala

dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu

rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang

demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai

pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu

awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia

A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak

mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat (1,2). Hal ini dapat terjadi

pada 2-5 % populasi anak. Umumnya kejang demam ini terjadi pada usia 6 bulan –

5 tahun dan jarang sekali terjadi untuk pertama kalinya pada usia <> 3 tahun.

(Nurul Itqiyah, 2008)

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang

yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak

dibawah lima tahun.

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai

pada anak. Bangkitan kejang ini terjadi karena adanya kenaikan suhu tubuh (suhu

rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Penyebab

demam terbanyak adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas disusul infeksi

saluran pencernaan. (Ngastiyah, 1997; 229).

B. Etiologi Kejang Demam

Penyebab kejang demam menurut Buku Kapita Selekta Kedokteran belum

diketahui dengan pasti, namun disebutkan penyebab utama kejang demam ialah

demam yag tinggi. Demam yang terjadi sering disebabkan oleh :

1. Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)

2. Gangguan metabolik

3. Penyakit infeksi diluar susunan saraf misalnya tonsilitis, otitis media, bronchitis.

4. Keracunan obat

5. Faktor herediter

6. Idiopatik.

(Arif Mansjoer. 2000)

C. Patofisiologi Kejang Demam

D. Klasifikasi Kejang Demam

Menurut Livingston ( 1954) Kejang demam di bagi atas dua :

Kejang demam sederhana : Kejang demam yang berlangsung singkat. Yang

digolongkan kejang demma sederhana adalah

a. kejang umum

b. waktunya singkat

c. umur serangan kurang dari 6 tahun

d. frekuensi serangan 1-4 kali per tahun

e. EEG normal

Sedangkan menurut subbagian saraf anak FKUI, memodifikasi criteria livingston

untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana yaitu :

a. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun

b. Kejang berlangsung sebentar, tidak melebihi 15 menit.

c. Kejang bersifat umum.

d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama

e. Pemeriksaan neurologist sebelum dan sesudah kejang normal

f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu setelah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan.

g. Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

(Taslim. 1989)

E. Manifestasi klinis

Gejala berupa

1. Suhu anak tinggi.

2. Anak pucat / diam saja

3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.

4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau

kekakuan fokal.

6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

8. Seringkali kejang berhenti sendiri.

(Arif Mansjoer. 2000)

F. Komplikasi

Menurut Taslim S. Soetomenggolo dapat mengakibatkan :

1. Kerusakan sel otak

2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit

dan bersifat unilateral

3. Kelumpuhan (Lumbatobing,1989)

G. Pemeriksaan laboratorium

1. EEG

Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik,

melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang.

2. CT SCAN

Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma, edema serebral, dan

Abses.

3. Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak

dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis

4. Laboratorium

Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) mengetahui sejak dini apabila

ada komplikasi dan penyakit kejang demam.

(Suryati, 2008), ( Arif Mansyoer,2000), (Lumbatobing,1989)

H. Penatalaksanaan Medis

Pada penatalaksanaan kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan yaitu :

1. Pengobatan Fase Akut

Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk

mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan napas harus bebas agar

oksigennisasi terjami. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah,

suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh tinggi diturunkan dengan

kompres air dan pemberian antipiretik.

Obat yang paling cepat menghentikan kejangadalah diazepam yang diberikan

intravena atau intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan

kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. bila kejang berhenti

sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak

timbul kejang lagi jarum dicabut. Bila diazepam intravena tidak tersedia atau

pemberiannya sulit gunakan diazepam intrarektal 5 mg (BB<10>10kg). bila kejang

tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak berhenti juga,

berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-

lahan 1 mg/kgBb/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan

dengan Nacl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.

Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan

langsung setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan -1 tahun 50 mg

dan umur 1 tahun ke atas 75 mg secara intramuscular. Empat jama kemudian

diberikan fenobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama dengan dosis 8-10

mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5

mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan

secara suntikan dan setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak

melebihi 200mg/hari. Efek sampingnya adalah hipotensi,penurunan kesadaran

dan depresi pernapasan. Bila kejang berhenti dengan fenitoin,lanjutkna fenitoin

dengan dosis 4-8mg/KgBB/hari, 12-24 jam setelah dosis awal.

2. Mencari dan mengobati penyebab

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun

demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang

dicurigai sebagai meningitiss, misalnya bila ada gejala meningitis atau kejang

demam berlangsung lama.

3. Pengobatan profilaksis

Ada 2 cara profilaksis, yaitu (1) profilaksis intermiten saat demam atau (2)

profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari. Untuk profilaksis

intermiten diberian diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari

dibagi menjadi 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat diberikan pula secara

intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5mg (BB<10kg)>10kg) setiap pasien menunjukkan

suhu lebih dari 38,5 0 C. efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk dan

hipotonia.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam

berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah

terjadinya epilepsy dikemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan

fenobarbital 4-5mg.kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat

digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan

profilaksis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap

selama 1-2 bulan

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk

poin 1 atau 2) yaitu :

1. sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologist atau

perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)

2. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologist

sementara dan menetap.

3. Ada riwayat kejang tanpa demma pada orang tua atau saudara kandung.

4. bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi

kejang multiple dalam satu episode demam.

Bila hanya mmenuhi satu criteria saja dan ingin memberikan obat jangka panjang

maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan

diazepam oral atau rectal tuap 8 jam disamping antipiretik.

( Arif Mansyoer,2000)

II. Konsep asuhan keperawatan

A. Pengkajian

Menurut Doenges (1993 ) dasar data pengkajian pasien adalah :

a. Aktifitas / Istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan umum

Keterbatasan dalam beraktifitas / bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri /

orang terdekat / pemberi asuhan kesehatan atau orang lain.

Tanda : Perubahan tonus / kekuatan otot

Gerakan involunter / kontraksi otot ataupun sekelompok otot.

b. Sirkulasi

Gejala : Iktal : Hipertensi, peningkatan nadi sianosis

Posiktal : Tanda vital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan

pernafasan.

c. Eliminasi

Gejala : Inkontinensia episodik.

Tanda : Iktal : Peningkatan tekanan kandung kemih dan

tonus sfingter.

Posiktal : Otot relaksasi yang menyebabkan inkontenensia ( baik urine / fekal ).

d. Makanan dan cairan

Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual / muntah yang

berhubungan dengan aktifitas kejang.

e. Neurosensori

Gejala : Riwayat sakit kepala, aktifitas kejang berulang, pingsan, pusing. Riwayat

trauma kepala, anoksia dan infeksi cerebral.

f. Nyeri / kenyaman

Gejala : Sakit kepala, nyeri otot / punggung pada periode posiktal.

Tanda : Sikap / tingkah laku yang berhati –hati.

Perubahan pada tonus otot.

Tingkah laku distraksi / gelisah.

g. Pernafasan

Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun / cepat,

peningkatan sekresi mukus.

Fase posiktal : apnea.

B. Pemeriksaan diagnostik

1. Periksa darah / lab : Hb. Ht, Leukosit, Trombosit

2. EEG

3. Lumbal punksi

4. CT-SCAN

C. Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

2. Tidak Efektinya Bersihan Jalan Nafas b.d Peningkatan Sekresi Mukus

3. Gangguan volume cairan kurang dari kebutuhann tubuh b.d peningkatan suhu

tubuh

4. Resiko tinggi kejang berulang b.d riwayat kejang

5. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat.

D. Intervensi keperawatan

1. Dx 1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan cairan klien

terpenuhi.

Kriteria hasil :

- TTV stabil

- Menunjukkan adanya keseimbangan cairan seperti output urin adekuat.

-Turgor kulit baik

- membrane mukosa mulut lembab

Intervensi :

1. Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna, konsistensi.

R/ : menentukan kehilangan dan kebutuhan cairan tubuh

2. Berikan makanan dan cairan

R/ : memnuhi kebutuhan makan dan minum

3. Berikan support verbal dalam pemberian cairan

R/ : meningkatkan konsumsi cairan klien

4. Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual.

R/ : menurunkan dan menghentikan muntah klien

5. Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium

R/ Untuk mengetahui status cairan klien.

2. Dx 2 Tidak Efektinya Bersihan Jalan Nafas b.d Peningkatan Sekresi Mukus

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan bersihan jalan nafas

efektif

Kriteria hasil :

-sekresi mukus berkurang

- tak kejang

- gigi tak menggigit

Intervensi :

1. Ukur Tanda-tanda vital klien.

R/ : untuk mengetahui status keadaan klien secara umum.

2. Lakukan penghisapan lendir

R/ : menurunkan resiko aspirasi

3. Letakan klien pada posisi miring dan permukaan datar

R/ : mencegah lidah jatuh kebelakang dan menyumbat jalan nafas

4. Tanggalkan pakaian pada daerah leher atau dada dan abdomen

R/ : untuk memfasilitasi usaha bernafas

3. Dx. 3 Gangguan volume cairan kurang dari kebutuhann tubuh b.d peningkatan

suhu tubuh

Tujuan : Keseimbangan cairan terpenuhi

1. Observasi TTV (suhu tubuh) tiap 4 jam

R/ peningkatan suhu tubuh dari yang normal membutuhkan penambahan cairan.

2. Hitung Intak & Output setiap pergantian shift.

R/ Untuk mengetahui keseibangan cairan klien.

3. Anjurkan pemasukan/minum sesuai program.

R/ membantu mencagah kekurangan cairan.

4. Kolaborasi pemeriksaan lab : Ht, Na, K.

R/ mencerminkan tingkat / derajat dehidrasi.

4. Dx. 4 Resiko tinggi kejang berulang b.d riwayat kejang

Tujuan : Agar tidak terjadi kejang berulang

1. Observasi TTV (suhu tubuh) tiap 4 jam

R/ peningkatan suhu tubuh dapat mengakibatkan kejang berulang.

2. Observasi tanda-tanda kejang.

R/ untuk dapat menentukan intervensi dengan segera.

3. Kolaborasi pemberian obat anti kejang /konvulsi.

R/ menanggulangi kejang berulang.

5. Dx. 5 Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak

adekuat.

Tujuan : Peningkatan status nutrisi

1. Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien, mengurangi

gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan.

R/ cara khusus meningkatkan napsu makan.

2. Bantu klien makan

R/ membantu klien makan.

3. selingi makan dengan minum

R/ memudahkan makanan untuk masuk.

4. Monitor hasil lab seperti HB, Ht

R/ : Monitor status nutrisi klien

5. Atur posisi semifowler saat memberikan makanan.

R/ : Mengurangi regurtasi.

E. Evaluasi

1. Kekurangan volume cairan tidak terjadi

2. Bersihan Jalan Nafas kembali efektif

3. Keseimbangan kebutuhan cairan klien tercukupi.

4. Resiko tinggi kejang berulang tidak terjadi

5. kebutuhan Nutrisi klien dapat terpenuhi.

BAB III

CONTOH GAMBARAN KASUS

A. Gambaran kasus

Klien An. D umur 3 tahun 6 bulan dirawat di RSF dari tanggal 10 Juni 2008 dengan

keluhan kejang demam selama dirumah 3 kali selama 24 jam, kejang pertama ±

15 menit, kejang kedua ±10 menit, kejang ketiga ± 5 menit, tangan dan kaki

mengepal pada saat kejang, suhu klien 39,5O C. Keadaan umum klien lemah,nadi

120x/menit, RR 26 kali/menit, Suhu 39,5O C, klien terlihat gelisah, ubun-ubun

besar cekung, mukosa mulut kering, BB saat masuk RS IGD 9,5 kg,Berat badan

saat ini 8,1 kg, Lingkar lengan atas 14 cm (ideal 16 cm) ,Tb 75 cm, muntah

sebanyak ½ aqua geas (120cc) berisi cairan kuning kecoklatan, sebelum & saat

dirawat klien tidak mau makan. Intake klen minum sebanyak 300 cc & infuse 400

cc, total 700 cc, Output BAK&BAB :340 cc, Iwl 110 cc, Total :450 cc, Balance : 250

cc Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 10 Juni 2008 Hb: 11,6 g/dl (N:13,2-17,3

g/dl), Ht: 38% (N:31-59%), Leukosit : 13.500/ul, Trombosit: 81 ribu/ul, Eritrosit:

3.51 juta/ul. Leukosit: 13.500/µL(N= 6.000 – 17.500/µL), Trombosit : 400.000 /µL

(N= 150.000 – 440.000/µL), Eritrosit : 5juta/µL(N= 3,60 – 5,20 juta/µL), Natrium :

131 mmol/L (N= 135 – 145 mmol/L), Kalium: 2,4 mmol/L (N= 3,5 – 5,5 mmol/L),

Clorida : 100 mmol/L (N= 98 – 105 mmol/L)

B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan.

Dari data diatas penulis mengangkat tiga diagnosa keperawatan adalah sebagai

berikut :

Diagnosa 1 : Kekurangan Volume cairan b.d mual dan muntah. Ditandai dengan :

DS : -. DO : keadaan umum lemah, mucosa mulut kering,konjungtiva anemis,

capilarry refill 3 detik, muntah ± ½ aqua gelas (120cc) berisi cairan kuning

kecoklatan, Nadi :120x/menit, RR 26x/menit, Suhu : 39,5º C, Hasil Lab 10 Juni

2008 Natrium: 131 mmol/L (N= 135 – 145 mmol/L), Kalium: 2,4 mmol/L (N= 3,5 –

5,5 mmol/L), Clorida : 100 mmol/L (N= 98 – 105 mmol/L).

Perencanaan keperawatan : Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam kebutuhan cairan klien terpenuhi. Kriteria hasil : Tanda – tanda

vital dalam batas normal :N : 60 – 80 x / mnt, S : 36º - 37ºC, RR : 16 – 20 x / mnt,

mukosa mulut lembab, muntah teratasi,konjungtiva tidak anemis, capilarry refill <

style=""> hasil laboratorium normal Natrium: 135 – 145 mmol/L, Kalium: 3,5 – 5,5

mmol/L, Clorida : N= 98 – 105 mmol/L.

Intervensi : Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna, konsistensi.

Berikan makanan dan cairan, Berikan support verbal dalam pemberian cairan,

Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual, Pantau Hasil Pemeriksaan

Laboratorium

Implementasi : Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna,

konsistensi. Berikan makanan dan cairan, Berikan support verbal dalam

pemberian cairan, Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual, Pantau

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi akhir : S : Klien mengatakan sudah dapat minum. O : Tanda – tanda vital

dalam batas normal :N : 60 – 80 x / mnt, S : 36º - 37ºC, RR : 16 – 20 x / mnt,

mukosa mulut lembab, muntah teratasi, Lingkar lengan atas ideal 16 cm, hasil

laboratorium normal Natrium: 135 – 145 mmol/L, Kalium: 3,5 – 5,5 mmol/L,

Clorida : N= 98 – 105 mmol/L.. A: Masalah kekurangan cairan dapat teratasi. P :

hentikan intervenís

Diagnosa 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak

adekuat Ditandai dengan data – data sebagai berikut : DS: Ibu klien mengatakan

sebelum dan saat dirawat tidak napsu makan. DO: K.U: lemah, BB awal mei 2008

9,5 kg saat masuk RS IGD 8,1 kg, muntah ½ gelas Aqua(120cc), Lingkar lengan atas

14 cm ( ideal 16 cm), Hasil Laboratorium tanggal 10 Juni 2008 Hb: 11,6 g/dl

(N:13,2-17,3 g/dl), Ht: 38% (N:31-59%).

Perencanaan keperawatan, Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperwatan 3 x 24

jam nutrisi terpenuhi dan berat badan meningkat. Kriteria hasil : BB naik

0.25kg(ideal 12kg), mual dan muntah klien dapat teratasi, napsu makan

bertambah, Hb&Ht dalam batas normal (Hb:10.8-15.6 g/dl & Ht: 35-43%).

Intervensi : Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien, mengurangi

gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan. Bantu klien makan,

selingi makan dengan minum, Monitor hasil lab seperti HB & Ht, Atur posisi

semifowler saat memberikan makanan.

Implementasi : Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien,

mengurangi gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan. Bantu

klien makan, selingi makan dengan minum, Monitor hasil lab seperti HB & Ht, Atur

posisi semifowler saat memberikan makanan. Evaluasi akhir : S: ibu mengatakan

susu diberikan sesuai jadwal. O : BB naik 0.3 Kg jadi 9.5kg Hb: 9.2g/dl, Ht: 30%, A :

masalah kekurangan nutrisi belum teratasi. P : lanjutkan intervensi Dx.2

Diagnosa 3 : Resiko injuri berhubungan dengan kejang berulang. Ditandai dengan

data – data sebagai berikut : DS : ibu klien bertanya penanganan kejang. DO :

penghalang tempat tidur tidak terpasang, S : 38.3ºC, N: 124x/menit,

RR:42X/menit

Perencanaan keperawatan : Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam injuri tidak terjadi. Kriteria hasil : orang tua dapat

mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan cidera, mampu melakukan

penanganan kejang, menunjukan koping positif.

Intervensi : berikan posisi yang aman, memasang pengaman tempat tidur,

memberikan penjelasan kepada orang tua tentang penanganan kejang.

Implementasi : observasi suhu(penyebab kejang), memberikan posisi yang aman,

memberikan penjelaan kepada orang tua tentang penanganan kejang..

Evaluasi akhir : S : ibu klien mengatakan sudah tidak terjadi kejang, sudah

memasang penghalang. O : S : 37,2ºC, N: 124x/menit, RR: 42X/menit. Klien tidak

kejang, pengaman tempat tidur sudah terpasang dengan baik A : masalah resiko

injuri tidak terjadi. P: Lanjutkan intervensi Dx.2

.

BAB IV

PENUTUP

Pada bab ini penulis akan membahas contoh asuhan keperawatan pada An.D yang

mengalami kejang demam yang telah divas pada bab III serta memberikan saran

untuk masalah keperawatan yang harus diintervensi serta berkesinambungan.

A. Kesimpulan

1. Dari hasil pengkajian pada An. D menurut contoh gambaran kasus diatas

mendapatkan hasil data yang sesuai dengan teori yaitu seperti adanya kejang

demam yang disebabkan demam yang tinggi yaitu dengan suhu 39,5º , tidak ada

respon verbal, frekuensi pernapasan meningkat 26 x/menit.

2. Diagnosa keparawatan yang ditemukan pada klien sesuai gambaran kasus

diatas yaitu : Kekurangan Volume cairan b.d mual dan muntah, Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat, Resiko injuri

berhubungan dengan kejang berulang.

3. Intervensi keperawatan pada An. D telah disusun sesuai dengan teori atau

konsep dasar asuhan keperawatan. Intervensi meliputi juga tindakan yang

dilakukan secara mandiri dan kolaborasi dengan tim kesehatan lain.

4. Implementsi keperawatan yang dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat

dan disesuaikan dengan keadaan klien yang terjadi di rumah sakit.

5. Adapun evaluasi akhir dari keseluruhan asuhan keperawatan yang telah

diberikan. Evaluasi dilaksanakan secara sumatif yaitu dengan memberikan

kesimpulan dari hasil pelaksanaan asuhan keperawatan secara keseluruhan.

B. Saran

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan

masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan

keperawatan yang akan datang, diantaranya :

1. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti

tentang rencana keperawatan pada pasien dengan kejang demam,

pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan

klien dan keluarga.

2. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan kejang

demam maka tugas perawat yang utama hádala sering memantau frekuensi

pernapsan anak, memperhatikan posisi anak, pengaman pada tempat tidur anak.

3. Untuk keluarga diharapkan selalu membantu dan memotivasi klien dalam

proses penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Lumbantobing. 1989. Penatalaksanaan Mutakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI

Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media

Aesculapius.

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta

Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, hal 847. Cetakan ke 9. 2000 bagian Ilmu Kesehatan

Anak FKUI

Doenges, E, Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

khaidirmuhaj (http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/02/askep-anak-kejang-

demam.html)

http://www.kuliah-keperawatan.co.cc/2009/04/kejang-demam.html