a propósito de un caso (hiperkaliemia)

A propósito de un caso:

B. NJIONHOU. R1 MFYC; CALVO E.M; CAP Canet de Mar-2012

Presentación del caso

Paciente: mujer, 69 años.ANTECEDENTES PERSONALES:

No alergias conocidas.

No fumadora. Consumo enol ocasional.

Hª Ginecológica: Menopausia 55a. 4E/4Peutocicos.

Hª Médico- quirúrgica

DM Insulinodependiente (2010)+Metformina

Hipotiroidismo en tto sustitutivo

Sd ansioso depresivo de larga duración con diversos intentos autolíticos.

IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.

ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL.

Historia Oncológica.

Diagnóstico FGS 19/12/2006

AP: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado y focalmente mucosecretor en bulbo duodenal. 2ª y 3ª porción libres de lesión.

Colonoscopia sin hallazgos.

TC Toraco-abdominal 2007 sin evidencia de enfermedad

Controles ok hasta 30/05/08:

Aparición de dos lesiones ganglionares únicas

vena mesentérica superior

región inter aorto cava.

Inoperable: tto Rt 25 sesiones. (Última 10/09)

+TTo con somatulina autogel 60mg cada 28 d

TTo: DUODENOPANCRETECTOMÍA CEFALICA Whipple+ colecistectomía.

Desde entonces controles cada 6m buena evolución en pruebas de imagen y analítica

TRAMIENTO ACTUAL:

Almax 1c/24h.s/p

Omeprazol 40mg 1c/24h

Eutirox 75mcg 1/24h

Lantus 40-0-0

Deprax: 100mg/24h

Venlafaxina retard 150mg/24h

Diazepam 5mg 1/24h

Somatulina autogel 60mg vim/mensual

ENFERMEDAD ACTUAL:

En UBA 18 desde Octubre 2009.

Acude acompañada del marido, mala relación

Paciente histriónica con gran ansiedad.Casi siempre ánimo depresivo con ideas de muerte.

Mala cumplidora de dietas y tratamiento.

Aparenta dejadez en el cuidado de su saludMotivo de Consulta 27/07/11,refiere:

gran astenia,

dolor abdominal inespecífico

pérdida de peso no constatada,

no nauseas ni vómitos,

no alteración de ritmo deposicional.

Refiere glucemias repetidamente bajas

Exploración:

BEG. TA 124/72, Fx:68x’, Glucemia 58,

ACR: RCr sin soplos. MVC sin ruidos patológicos.

Abdomen: Blando, depresible, no palpo masas ni megalias, dolor epigástrico intenso, resto de abdomen no doloroso. No defensa.

Resto de exploración sin hallazgos.

Pruebas Complementarias:

Analítica: Hemograma sin hallazgos. Bioquímica: Creat:0,97, FG:56,9. colesterol: total 207, HDL 32; TG 228. Función Hepática: GOT:36, GPT: 54, GGT: 59, FA:119, Ionograma Na+: 145, K+:6

Eco abdominal: 06/11: esteatosis hepática difícil valoración del parénquima por cambios postquirúrgicos en cabeza del páncreas.

EKG: 21/06/11:: Rs 75x’ eje 0º sin otros hallazgos de la repolarización

¿Qué alteraciones analíticas importantes encuentras?

¿Posibles causas?. Diagnóstico diferencial

HIPERKALIEMIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

B. NJIONHOU. R 1 MFYC.CAP Canet de Mar.

SAP Marítim

HIPERKALIEMIA

¿Qué es la Hiperkaliemia?

K + > 5,2 mmol/l.

Riesgo vital : K + >7mmol/l.

HIPERKALIEMIA

Riesgo vital >7 mmol/l

Probable asociación con :insuficiencia renal (>frecuente)acidosis,déficit en mineralocorticoide,intoxicación digitálica.

HIPERKALIEMIA. Causas

Hiperkaliemia de origen renal

Suministro excesivo de K+

Salida del K+ intracelular Inducida por fármacos Otras causas


1. Hiperkaliemia de origen renalIRA: ↓ excreción renal K+. Cl creatinina < 10 mmol/l.Perdida de la tasa de FG en estados avanzados de IRC.Hipoaldosteronismo (E. de Addison). Resistencia periferica a la insulina.Alteraciones estructurales de la nefrona en túbulo distal: Drepanocitosis,LES, amiloidosis....


2. Suministro excesivo de K+

Déficit de excreción renal o

Transtorno del mecanismo de trasnporte K+ (aporte excesivo por vía endovenosa.)


3. Salida del K+ intracelular

Acidosis metabolica aguda: ↑ K+ plamático entre 0,2-1,7 mmol/l por cada 0,1 que desciende el pH arterial.

Diabetes insulinodependiente: La insulina favorece el paso de K+ hacia el interior de la célula.


4. Inducida por fármacosDigital (Digoxina): Inhibe la bomba Na-K-ATPasa D↑↑↑Succinilcolina : Despolariza la membrana celular produciendo salida de K+Heparina ↓ hasta 75% la secreción de aldosterona Trimetroprim sulfametoxazol: cierra los canales de Na+.

Ciclosporina A,AINE, IECA, Omeprazol : disminuyen la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, produciendo hipoaldosteronismo e hiperkaliemia.Diuréticos ahorradores de k+: Espirinolactona como antagonista directa de aldosterona, el Triamterene y el Amiloride por bloqueo directo de los canales de sodio.Salida de K+ intracelular: beta-bloqueantes, succinilcolina, arginina y somastostatina


5. Otras causasAcidosis metabólica y respiratoria.Paralisis periódica familiar.Paralisis hiperkaliemica de Gamstorp.Citòlisis masiva: contusión muscular traumática,quemadura grave, rabdomiolisis, lisis tumoral masiva, HDA.Intoxicación por flúorAumento de reabsorción de Cl -: Sd de Gordon,

HIPERKALIEMIA. Clínica

Trastornos neuromusculares.Parestesias de las extremidades, de la lengua y región peribucalDisminución de la sensibilidad profunda, calambres.Signos motores con debilidad muscular y paralisis simétrica.


Trastornos gastrointestinales.Nauseas, vómitos, Dolor abdominalÍleo

Aumento secreción adrenal de aldosterna+ Disminución de renina (K+ en mácula densa)


Onda T alta y picuda (6 > K+ < 7,5)

Alteraciones EKG:

Disminución y perdida de la onda P (7,5>K+<8)

Ensanchamiento del QRS (7,5>K+<8) Complejo QRS bifásico (K+ >8)

Fibrilación y arritmias ventriculares con asistolia

HIPERKALIEMIA. D.D

PseudohiperkaliemiaHipocalcemiaTrastornos del ritmo cardíaco sin trastorno metabólico

HIPERKALIEMIA.

¿Cuál es el proceso diagnóstico?

K+>5,2 mmol/l Historia clínica: consumo de fármacos, ingesta excesiva de K+ o patología previa que pueda condicionar alteración de ECG.Detección de los signos de gravedad de la hiperpotasemia

Descartar la seudohiperpotasemia en pacientes asintomáticos, No alteración ECG+ leucocitosis o trombocitosis, K+ en plasma (n)Determinar la gravedad de sintomatología (Leve si K<6,5 y moderada o grave si K>6,5).

HIPERKALIEMIA. Tratamiento

La concentración de K en plasmaLa debilidad muscular asociadaLas alteraciones electrocardiográficas

El plan terapeútico dependerá de:


1. Pseudohiperpotasemia

Valorar posibles causas, confirmar con análisis.En caso de leucocitosis, trombocitosis, hemólisis, se deriva a urgencias para control del factor desencadenante.Cuando el causante del cuadro sea un fármaco, retirarlo


2. Casos leves (K<6,5 mmol/l)

Restricción K+ en la dieta (zumos, frutos) y suspender los fármacos que aumentan su nivel.Si no se normalizan los valores de K, administrar resinas de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno sódico)

v.o. 20-40 en 200 ml de agua/ 8h o vía rectal en forma de enemas cada 6h.


3. Casos moderados (K>6,5) Remitir a urgencias para iniciar tto Monitorizado mediante ECG.Administrar

500 ml de SG al 20% + 10 UI de insulina cristalina + Furosemida 40 mg ev si no responde Añadir Bicarbonato sódico 1mEq/kg ev si no se normalizan las cifras


4. Casos graves (K>7,5 mmol/l)Tto urgente e intensivo a nivel hospitalario .

Gluconato cálcico al 10% Insulina + beta agonistas adrenérgicos (salbutamol inhalado o bicarbonato sódico) Diuréticos de asa y resinas de intercambio de cationes.


5. Casos extremos (K>8mmol/l)

Diálisis para favorecer la eliminación del potasio del

organismo.

Bibliografia

www.Fisterra.com

14/06/2010-Guías clínicas;10 (27)

Guías para manejo de urgencias, Capitulo XI Hiperkalemia, E. Carrizosa , jefe de sección Nefrología , Fundación Santa Fe de Bogotá.

http://medecine .sante-dz.org/cours/anesthesie/kaliemie.htm

http://www.fisterra.com/

Resolución del casoMujer, 69 años.

DM Insulinodependiente (2010)+Metformina

Hipotiroidismo en tto sustitutivo

Sd ansioso depresivo de larga duración con diversos intentos autolíticos.

IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.

ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL.

TRAMIENTO ACTUAL:

Almax 1c/24h.s/p


Eutirox 75mcg 1/24h

Lantus:40-0-0

Deprax: 100mg/24h


Diazepam 5mg 1/24h

Somatulina autogel 60mg vim/m gran astenia,

dolor abdominal inespecífico

Refiere glucemias repetidamente bajas

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?

Torniquete muy apretado

Leucocitosis severa

Trombocitosis

SI No¿Lisis Celular?

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis

Déficit insulínico

B-Bloqueantes

Parálisis Periódica

Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis


B-Bloqueantes


Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

LIBRACIÓN TISULAR

Hemólisis

Rabdomiolisis

Lisis tisular

Administración Exógena

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis


B-Bloqueantes


Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

LIBRACIÓN TISULAR

Hemólisis

Rabdomiolisis

Lisis tisular


¿FG <20ml/min?

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis


B-Bloqueantes


Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

LIBRACIÓN TISULAR

Hemólisis

Rabdomiolisis

Lisis tisular


¿FG <20ml/min?

SI

IR

Disminución flujo tubular

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis


B-Bloqueantes


Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

LIBRACIÓN TISULAR

Hemólisis

Rabdomiolisis

Lisis tisular


¿FG <20ml/min?

SI

IR


No

HIPERKALIEMIA

PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada?


Leucocitosis severa

Trombocitosis


REDISTRIBUCIÓN

Acidosis


B-Bloqueantes


Ejercicio

Daño Tisular

Succinil Colina

Arginina

LIBRACIÓN TISULAR

Hemólisis

Rabdomiolisis

Lisis tisular


¿FG <20ml/min?

SI

IR


No

↓MINERALCORTICOIDE

E. Addison

↓Enz. Hereditarios

Hipoaldosteronismo hiporeninérgico

F: AINEs, IECAs, ARAII, Heparina.

↓SECRECIÓN TUBULAR K+

Pseudohipoaldosteronismo 2º

F: espironolactona, triamterene, amiloride, Ciclosporina, TMP

TRAMIENTO ACTUAL:

Almax 1c/24h.s/p


Eutirox 75mcg 1/24h

Lantus:40-0-0

Deprax: 100mg/24h


Diazepam 5mg 1/24h

Somatulina autogel 60mg vim/m

Somatostatina y análogos sintéticos: Octreotido y Lanreotido

Acción: Inhibe GH y diversas H GI y pancreáticas entre las que se encuentra la Insulina, que explica la alteración en la homeostasis del K+.

Uso: Acromegalia, vipomas, glucagonomas, tumores carcinoides metastásicos, fístulas entéricas y pancreáticas.

GRACIAS

a propósito de un caso (hiperkaliemia)

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