Abdominal Compartment Syndrome

Abdominal compartment syndrome (ACS) digambarkan sebagai adanya

peningkatan tekanan intra-abdominal. Antara gejala gejala klinis yang berkaitan

dengan sindrom ini adalah tekanan intra-abdominal yang masif atau perdarahan

retroperitoneal, edema pada usus-usus atau obstruksi usus dan asites yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan.(1)

Berbagai sistem terlibat dalam sindrom ini. Yang pertama adalah

peningkatan tekanan intra abdominal sehingga transmisi ke area cavum pleura

yang menyebabkan fungsi dari paru-paru menurun.(1) Hipoventilasi atau

perubahan ventilasi atau perfusi bisa menyebabkan terjadinya hipoksemia dan

hiperkapnia. Apabila ventilasi mekanik dilakukan, maka semakin tinggi tekanan

inspirasi yang diperlukan untuk ransangan tersebut. Yang kedua adalah kombinasi

antara peningkatan tekanan intra-abdominal dengan tekanan pleura yang akan

menyebabkan penurunan aliran balik vena, kompresi langsung pada jantung dan

menigkatnya afterload( terutama pada ventrikel kanan). Ketiga, perfusi pada pada

organ intra-abdominal semakin berkurang disebabkan efek dari penurunan

cardiac output, peningkatan tekanan interstisial dan peningkatan tekanan arus

keluar. (1)

Hal ini dapat menyebabkan terjadinya oliguria dan gagal ginjal. Iskemik

splanknikus bisa terjadi akibat dari penurunan pH mukosa, penurunan

metabolisme pada hepar dan translokasi bacteria. Tambahan lagi, perfusi pada

dinding abdomen mungkin menurun, oleh itu waktu penyembuhan akan

terganggu. Terakhir, tekanan intracranial akan meningkat akibat dari penurunan

aliran balik vena cerebrum dan peningkatan tekanan vena. (1)

Dalam arti kata lain, sindrom ini ditandai dengan distensi pada abdomen,

meningkatnya tekanan intra abdominal, meningkatnya tekanan puncak jalan

napas, ventilasi yang tidak cukup ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia,

fungsi ginjal dan kardiovaskular terganggu, dan peningkatan ventilasi setelah

dilakukan dekompresi abdomen. Biasanya diagnosis ditegakkan apabila pasien

1

sakit parah yang dirawat di unit perawatan intensif, dan status hemodinamik

kembali meningkat setelah segera dilakukan dekompresi. (2)

I. Pendahuluan

Abdominal compartment syndrome (ACS) disebabkan oleh peningkatan

tekanan intra-abdominal merupakan penyebab signifikan terjadinya morbiditas

dan mortalitas.(3)

II. Patofisiologi

Lingkungan dan pengaturan barometrik intra-abdominal yang normal

sering diperhatikan oleh pada penyidik. Hammermilk telah menetapkan satu nilai

normal untuk tekanan intra-abdominal.(3) Pada tahun 1858, dia menyimpulkan

bahwa nilai tekanan intra-abdominal yang normal adalah vakum dan percaya

viseral permukaan isinya ditentang oleh sebuah 'horor vacui'. Pengukuran tekanan

intra-abdominal digambarkan oleh Braune pada tahun 1865, ia berusaha untuk

mengukur tekanan intra-abdominal positif dengan menggunakan bougies anal.(3)

Dia menemukan tekanan dalam abdomen bervariasi dengan posisi (terendah dan

tertinggi, horisontal dan vertikal) dan kontraksi dari otot-otot abdomen. Studinya

dikritik karena pengukuran berdasarkan pada kondisi barometrik di dalam organ

berongga.(3)

Pada tahun 1875, Odebrecht menguji tekanan di dalam kandung kemih

dan dikonfirmasi oleh temuan yang dilakukan oleh Braune. Beberapa peneliti

mengkonfirmasi bahwa tekanan abdomen dan lingkungan yang normal akan

berubah menjadi atmosfer atau subatmospherik, dan mempunyai berbagai variasi

pada tekanan intra-torasik yang normal selama berlaknya ventilasi spontan.(3)

III. Tekanan Intra-Abdominal dan Hipertensi Intra-Abdominal

Pada individu yang sehat, tekanan intra-abdominal normal yaitu 5 hingga 7

mm Hg berdasarkan definisi consensus World Society of Abdominal Compartment

Syndrome, dan umumnya diperiksa sebagai tekanan intravesical pasien (Gambar

1). Batas atas IAP yang diterima yaitu 12 mmHg oleh World Society,

2

mencerminkan peningkatan yang dapat diterima dalam tekanan normal pada

kondisi klinis yang memberikan tekanan terhadap peritoneal atau diafragma,

termasuk obesitas dan penyakit paru obstruktif kronis. (4,5,6)

Sebaliknya peningkatan konstan tekanan 12 mm Hg didefinisikan sebagai

hipertensi intra-abdominal(IAH). IAH dapat dibagi menjadi 4 kelas (Tabel 1)

yang kemudian dibagi lagi menurut kecepatan onset. Rentang nilai dari kelas 1

(12-15 mmHg) ke kelas 2 (16-20mmHg) ke kelas III (20-24 mmg) hingga kelas 4

(25 mmHg); waktu onset terbagi menjadi kronik (jarang) hingga akut, subakut dan

hiperakut. Sebagian besar hipertensi intara abdominal yang disertai dengan cedera

ginjal akut atau gagal ginjal akut melebihi kelas III dan dengan onset yang akut

atau hiperakut. (4,5,6)

Menyadari bahwa faktor penjamu mempengaruhi tekanan organ-dinamika

volume, pendekatan individualis dapat membantu dalam menetukan kontribusi

mean arterial blood pressure dan IAP terhadap aliran darah organ. Dalam cara

yang sama pada tekanan perfusi serebral, interaksi aliran masuk (mean arterial

pressure) dan tekanan keluar (IAP) berhubungan melalui tekanan perfusi

abdomen. Rumus untuk tekanan perfusi abdomen sebagai berikut : tekanan

perfusi abdomen = mean arterial pressure-IAP (normal = 60 mmHg). Tekanan

perfusi abdomenial sangat membantu dalam ketepatan pendeteksian ACS. (4,5,6)

Gambar 1. Metode Intravesikal untuk memonitori tekanan intra-abdominal (4)

3

IV. Efek terhadap sistem organ

Abdominal compartment syndrome memberi efek terhadap organ-organ

tubuh termasuk kardiovaskular, ginjal, dan sistem saraf pusat. (7)

IV.I. Sistem kardiovaskular

Peningkatan tekanan intra-abdominal dapat menyebabkan kompresi pada

vena cava dimana terjadi penurunan aliran balik vena yang menyebabkan

pengisian jantung menurun mengakibatkan cardiac output menurun dan

berlangsung menjadi hipotensi dan takikardi. Cardiac output menurun walaupun

tekanan vena central meningkat. Tekanan di arteri pulmonal dan resistensi

vaskular sistemik juga turut meningkat menyebabkan kesulitan dalam mengukur

dan menginterprestasi keadaan hemodinamik pasien. (7)

IV.II. Sistem Pulmonal

Efek pada pulmonal adalah peningkatan tekanan intra-abdominal yang

mengganggu/menekan dinding diafragma. Sebagai akibat dari itu, total kapasitas

paru, kapasitas fungsional residual dan volume residual berkurang. Tekanan intra-

torasik dan udara meningkat secara drastik. (7) Penurunan fungsi paru dan

peningkatan resisten pada vascular paru mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia.

Peningkatan tekanan udara secara tidak terkontrol mengakibatkan barotrauma

selama ventilasi mekanik dan menyebabkan terjadinya Acute Respiratory Distress

Syndrome (ARDS). Peningkatan tekanan intra-torasik menurunkan tekanan arus

kembali vena ke jantung dan terjadi gangguan hemodinamik. (7)

IV.III. Sistem ginjal

Penurunan drastik pada pengeluaran urin adalah tanda-tanda seseorang ada

ACS. Gangguan pada ginjal juga bias terkena pada pre-renal. (7) Daya filtrasi

glomerulus berkurang sehubungan dengan peningkatan tekanan intra-abdominal.

Selain itu, peningkatan tekanan intra-abdominal juga bisa menyebabkan kompresi

terhadap vena dan parenkim ginjal serta peningkatan resisten vaskuler vena ginjal.

Oleh itu, penurunan cardiac output mengakibatkan penurunan aliran darah ke

ginjal dan filtrasi glomerulus sehingga menjadi oligouria dan anuria. (7)

4

IV.III. Sistem gastrointestinal

Pada gastrointestinal, efek dari peningkatan tekanan intra-abdominal

adalah iskemik usus. Penilitian telah terbukti karena terjadi peningkatan

permebilitas dinding usus dan translokasi bakteria, respons sistem inflamatori dan

sepis serta gagal sistem organ-organ. (7)

IV.IV. Sistem saraf pusat

Sistem saraf pusat juga bisa terganggu terutama pasien dengan trauma

capitis. Peningkatan tekanan intra-abdominal dan intra-torasik menyebabkan

gangguan pada drainase vena cerebral. Hal ini akan berlangsung menjadi

peningkatan tekanan intracranial dan edema intra cerebral. (7)

V. Insiden dan faktor risiko

Insiden abdominal compartment syndrome belum jelas namun total populasi

yang didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien

dengan luka tusuk dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen,

perdarahan retroperitoneal, pneumoperitoneum, neoplasma, pancreatitis, ascites

yang masif, dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang masif, akumulasi

darah dan pembekuan, edema usus, dan penutupan secara paksa pada dinding

abdomen yang tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menybabkan ACS.

Tambahan pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung

terjadinya kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan

intra-abdominal. (3)

Selain itu, faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yang

dalam proses penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada

kasa atau pack yang intra-abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah

didapatkan sebanyak 14% dari 145 orang pasien berisiko tinggi terkena ACS.

Pasien yang mengalami ACS akibat dari ruptur aneurysma aorta abdomen

dilaporkan sebanyak 4%.(3)

5

VI. Cara pengukuran tekanan intra-abdominal

Pengukuran tekanan intra-abdominal dilakukan dengan pelbagai metode

terutama diluar dari laboratorium. Pengukuran ini dilakukan secara langsung

dengan menggunakan kateter intra-peritoneal yang dilakukan semasa berjalannya

laparoskopi. Selain itu, pengukuran tekanan intra-abdominal juga dilakukan

dengan cara transduksi dari tekanan vena femoral, rectal, abdomen, dan keteter

buli-buli. Metode-metode ini adalah yang sering digunakan dalam pengukuran

tekanan buli-buli dan tekanan abdomen. (7)

Pada tahun 1984, Kron et al melaporkan bahwa tekanan intra-abdominal

bisa diukur pada posisi di samping tempat tidur dengan menggukan Foley kateter

steril saline (50-100cm3) yang diinjeksi ke dalam Foley kateter yang terkeluar.

Kemudiaan, posisikan tube yang steril di bagian urin beg kateter yang di klam,

distal dari bagian tempat aspirasi. Bagian ujung dari beg drainase disambungksn

dengan Foley kateter. (7) Klem dilepaskan untuk melancarkan aliran dari buli-buli

dan dilakukan kembali. Jarum gauge-16 digunakan untuk menyambungkan

manometer dan transducer dengan tempat untuk aspirasi. Yang terakhir adalah

bagian atas dari tulang simfisis pubis digunakan sebagai titik kosong dengan

posisi pasien supine. (7,8)

Cara pengukuran di sebelah tempat tidur juga digunakan untuk mnegukur

tekanan intra-abdominal dari sisa nasogastic tube yang ada. Metode ini berhasil

dan berbeda tekanan sebanyak 2.5 cmH2O dengan tekanan di kandung kemih.

Dengan teknik ini terbukti bahwa cara pengukuran tekanan kandung kemih telah

berkembang dalam praktek sehari-hari. (7,8)

Istilah tekanan hipertensi intra-abdominal dan ACS terkadang ada sedikit

berbeda. Adalah sangat penting untuk mengetahui cara untuk membedakan

keduanya. Nilai parameter yuang sering didapatkan adalah sekitar 20-25mmHg.

ACS didiagnosa jika tekanan intra-abdominal disertai dengan kegagalan fungsi

organ dengan perubahan kepada patofisiologi setelah dilakukan dekompresi

abdominal. (7,8)

6

Efek dari hipertensi intra-abdominal sangat merugikan fungsi-fungsi

fisiologi organ di dalam tubuh seperti paru, kardiovaskular, ginjal, splanknikus,

muskoloskeletal dan sistem saraf pusat.(3,7,8) Redistibusi darah dari usus

mengakibatkan hipoksia sel dalam jaringan gastrointestinal. Hipoksia ini

dipengaruhi oleh 3 gejala yang penting sebagai respon positif yang menandai

terjadinya hipertensi intra-abdominal dan progresinya menjadi abdominal

compartment syndrome :(9)

1. Pelepasan cytokin

2. Pembentukan oksigen radikal bebas

3. Penurunan produksi adenosine triphosphate oleh sel.(9)

Citokin dilepaskan akibat dari sel-sel yang mengalami hipoksia. Molekul-

molekul ini menyebabkan terjainya vasodilatasi dan peningkatan permebilitas

kapiler yang berlangsung menjadi edema. Setelah dilakukan reperfusi, molekul-

molekul oksigen radikal bebas akan dihasilkan. (9) Agen radikal bebas ini memberi

efek toksik terhadap sel membran yang diperburuk dengan kehadiran citokin

dimana bisa menambah produksi pelepasan radikal bebas yang lebih banyak.

Tambahan pula, transpor oksigen yang tidak cukup ke jaringan membatasi

produksi adenosine triphosphate (ATP) sehingga mengganggu aktivitas sel. Hal

ini juga memberi pengaruh terhadap pompa natrium-kalium. Fungsi pompa yang

bagus mempengaruhi kelancaran pengaturan elektrolit intrasel. Jika pompa tidak

bekerja dengan bagus maka natrium akan bocor dan mengalir ke dalam sel dan

menarik juga cairan masuk ke dalamnya.(9)

Semakin bertambah ukuran sel, semakin berkurang ketahanan dinding sel

dan menyebabkan cairan intrasel sel masuk ke extrasel dan berlansung menjadi

inflamasi. Inflamasi akan berkembang menjadi edema disebabkan kebocoran

kapiler dan pembengkakan sel pada usus menyebabkan peningkatan tekanan intra-

abdominal secara mendadak. Tekanan yang semakin meningkat menyebakan

gangguan pada perfusi intestinal dan terjadi hipoksia sehingga menyebabkan sel

mati, terjadi inflamasi dan edema bertambah luas. (9)

VII.Diagnosis

7

Abdominal compartment syndrome menunujukkan nilai mortalitas yang

tinggi. Oleh itu penegakan diagnosis sangat penting sebagaimana penangannya

juga. Pasien dengan beberapa trauma jika terjadi syok sangat berisiko harus diberi

resusitasi yang sebaiknya. Terdapat tanda-tanda ACS yang biasa ditandai dengan

gejala : (7)

1. Distensi abdomen

2. Penurunan output urin ( kurang dari 0.5ml/kgBB/jam)

3. Peningkatan tekanan puncak inspirasi ( lebih dari 40 cm H2O)

4. Penurunan indeks transpor O2

5. Gangguan kardiovaskular dan ditandai dengan penigkatan vena central

(CVP) (7)

VIII. Gejala klinis dengan kegagalan fungsi organ-organ dan peran tekanan intra-

abdominal

Pengukuran tekanan intra-abdominal yang betul bisa menegakkan

diagnosis. Nilai tekanan intra-abdominal adalah 0 mmHg atau kurang dari itu.

Nilai ini akan meningkat dengan batuk, valsalva atau dengan keadaan obesitas dan

kehamilan tanpa memberi konsekuensi fisiologis yang merugikan. (7)

Pada pasien sakit berat, tekanan intra-abdominal yang normal mungkin

menjadi 5-7 mmHg. Kenaikan tekanan intra-abdominal di Abdominal

compartment syndrome adalah bersifat akut dan berkelanjutan. Ukuran standar

pada pasien di tempat tidur adalah pada posisi supine. Hal ini melibatkan suntikan

25 cc saline steril melalui kateter saluran kemih. Sebuah penjepit menyumbat

drainase tabung pada bagian distal dan transduser tekanan terhubung ke port sisi

kateter. (7)

Titik nol transducer disejajarkan dengan mid-aksilaris dengan posisi

tempat tidur yang rata. Nilai tekanan kandung kemih lebih besar dari atau sama

dengan 20 mmHg pada nilai akhir pengukuran menunjukkan bahwa pasien ini

adalah abdominal compartment syndrome. (7)

Edema Organ

8

Edema organ umumnya menyertai ketiga bentuk ACS : primer, sekunder dan

rekuren. ACS primer biasanya terjadi pada keadaan cedera dan berawal dari

perdarahan serta edema viseral. ACS sekunder terjadi baik pada pasien bedah

maupun medis yang berhubungan dengan volume resusitasi yang besar

menyebabkan pembentukan akut asites serta edema viseral, sehingga

meningkatkan tekanan intra-abdominal dan terjadinya ACS. Sindrom

kompartemen sekunder umumnya meningkat periode awal tujuan terapi langsung

untuk penanganan resusitasi sepsis. Terdapat beberapa kontropversi apakah

sindrom kompartemen merupakan iatrogenik atau tidak dapat dihindari pada

pasien dengan peritonitis yang membutuhkan pembedahan umum darurat. ACS

rekuren sebelumnya disebut sebagai ACS tersier, menunjukkan bahwa ACS

terjadi berulang setelah penanganan medis awal atau pembedahan pada sindrom

kompartemen sekunder. Hal yang umum terjadi pada edema organ yaitu iskemia

jaringan. (4)

Ketika organ akhir mengalami iskemia (vena atau arteri), maka akan

dilepaskan substansi vasodilator lokal seperti laktat dan adenosine yang

menunjukan adanyaa usaha lokal untuk meningkatkan aliran oksigen. Sejalan

berlangsungnya iskemia, hilangnya intergritas kapiler menyebabkan ekstrvasasi

cairan, elektrolit dan protein melalui tekanan hidrostatik dan hilangnya intergritas

membrane. Peningkatan jarak bantalan kapiler ke sel metabolik aktif pada dasar

edema jaringan cairan organ ekstravaskuler selanjutnya akan melumpuhkan

intergritas organ metabolik. Siklus ini akan mempengaruhi kelangsungan hidup

organ. Pada ginjal, dokter sayangnya tidak dapat melihat kelangsungan proses ini

hingga tahap berat cedera organ muncul. (4)

IX. Metode alternatif dalam pengukuran tekanan intra-abdominal

Pengukuran ini termasuk mengukur tekanan intra-abdominal, tekanan vena

femoral, tekanan rectal dan tekanan intraperitoneal. Tekanan intra-abdominal

berhubungan dengan tekanan kandung kemih. Metode ini dilakukan dengan cara

memsukkan 50-100mL air ke dalam nasogastrik tube ke dalam lambung. Tinggi

air dari garis mid-axilary sama dengan tinggi tekanan intra-abdominal. Jika nilai

9

yang didapat lebih dari 27 cm H2O , maka ini adalah abdominal compartment

syndrome. (7)

Tekanan intra-abdominal digunakan pada pasien post cystectomi atau

pasien neurogenik bladder. Semakin tinggi tekanan kandung kemih semakin

tinggi hipertensi. Terapi pilihan yang bisa dilakukan adalah dekompresi dan

eksplorasi. (7)

X. Manajemen Abdominal compartment syndrome

Manajemen yang bagus untuk ACS bergantung kepada waktu yang tepat

dan bergantung kepada stadium dekompresi abdomen dan diidentifikasi pada

pasien yang berisiko. (3)

X.I. Pencegahan

Pencegahan awal sangat efektif terutama pada yang telah diketahui

berisiko tinggi terkena ACS dan intervensi pre-emtif akan mengurangkan risiko

penigkatan tekanan intra-abdominal. Biasanya pasien yang berisiko ACS

diketahui pada pasien yang dilaparotomi dan operasi harus diberhentikan jika

didapatkan ada gangguan pada fisiologis pasien seperti hipotermi, asidosis, dan

coagulopati. Terdapat berbagai cara untuk menutuk luka terbuka pada abdomen.

Telah tebukti bahwa ACS dapat dicegah dengan penutupan luka dengan

menggunakan jaringan yang bersifat menyerap terutama pada pasien yang

menjalani laparotomi yang paling berisiko ACS. Resusitasi yang optimal harus

diterapkan berbanding over resusitasi untuk mencegah terjadi komplikasi dalam

penanganan intensif. Terdapat berbagai cara resusitasi yang telah dievaluasi.

Laktat, deficit basa, dan pH mukosa abdomen adalah sebagai indikator untuk

resusitasi. (3)

X.II. Penangan dalam Unit Perawatan Intensif (ICU)

Pencegahan dini pada pasien di ICU yang berisiko terkena ACS sangat

bermanfaat. Langkah lanjut yang bisa dilakukan adalah manajemen tekanan intra-

abdominal dan gangguan organ. Terdapat 4 stadium menurut pertumbuhan, uji

kaji dan manejemen yang berhasil dalam penanganan ACS. Stadium ini

10

bergantung pengukuran tekanan kandung kemih. Gangguan fungsi organ

berhubung dengan peningkatan tekanan kandung kemih dan 100% pada pasien

dengan gangguan fungsi paru, kardiovaskular dan ginjal pada tekanan yang lebih

dari 35 mmHg.(3) Meldrum et al melakukan dekompresi yang sederhana pada

tekanan kandung kemih dari tekanan 26 sampai 35 mmHg di samping tempat

tidur pasien, namun merekomendasikan eksplorasi abdomen formal dengan

tekanan lebih besar dari 35 mmHg untuk mengantisipasi signifikan iskemia intra-

abdominal. Hal ini didasarkan pada perfusi gangguan kapiler usus pada tekanan

intra-abdominal lebih dari 35 mmHg. (3)

Terapi bedah merupakan jalan alternatif yang dipilih berdasarkan

indicator fisiologis klinis yang merugikan,bukan pada pengukuran parameter

tunggal. Dalam pengaturan tekanan intra-abdominal, dekompresi abdomen telah

direkomendasikan pada kegagalan fungsi paru, kardiovaskular dan ginjal. Selain

itu, tekanan intra-abdominal yang tidak memberi respon terhadap intervensi

standard dan indicator usus iskemik ( asidosis dengan tonometri atau warna usus

kehitaman terlihat melalui materi cakupan transparan) dianjurkan tindakan

dekompresi. Kegagalan fungsi paru dan hiperkapnia telah diidentifikasikan

sebagai indikator penting terjadi kegagalan fungsi paru dan harus mendapat

tindakan dekompresi dengan segera. (3)

Dekompresi abdomen dan manejemen luka

Setelah keputusan dilakukan untuk melakukan dekompresi bedah dan

kebutuhan intervensi ditegakkan, lokasi dan transportasi harus disediakan.

Keputusan yang diambil untuk melakukan dekompresi dalam unit rawat intensif

(ICU) adalah fungsi dari persyaratn ventilasi dari pasien dan resiko yang berkaitan

dengan transportasi ke ruang operasi. Walaupun suplai pernapasan optimal

mungkin sudah optimal di ICU, namun lokasi ini biasanya kurang optimal untuk

mengendalikan perdarahan bedah. (3)

Potensi utama perdarahan intra-abdominal bervariasi, tetapi bisa menjadi

signifikan pada pasien dengan ACS. Perencanaan operasi harus mencakup

kontinjensi untuk pengelolaan perdarahan bedah ditemui ketika dekompresi

dilakukan di ICU, yang mungkin memerlukan transportasi mengemas dan segera

11

ke ruang operasi. Wajib bahwa ruang operasi segera disediakan dan tepat dikelola

sebelum memulai sebuah dekompresi abdomen ICU. Pasien yang memerlukan

saluran tekanan udara yang tinggi untuk pertukaran gas memerlukan transportasi

dengan menggunakan ventilator yang bertekanan tinggi didukung oleh sumber

baterai. (3)

Dekompresi abdomen memicu keadaan fisiologis dan metabolic yang

buruk harus diantisipasi. Hal ini termasuk peningkatan yang besar pada

pengaturan paru dengan elevasi dalam menit ventilasi dan alkalosis respiratorik

kecuali terdapat perubahan ventilasi yang tepat. (3)

“Washout” merupakan hasil dari akumulasi metabolisme anaerob dan

member kesan dan pemberian bolus asam dan Kalium secara sistemik langsung ke

jantung. Hal ini bisa menyebabkan aritmia dan asystol. Maka sangat penting

untuk mengantisipasi, mengidentifikasi dan mengobati efek dari gejala ini. (3)

Hal pertama yang harus dilakukan setelah tindakan dekompresi adalah

penutupan fasia secara segera. Cara alternatif untuk melindungi abdomen adalah

menutup kulit dengan menggunakan klip atau jahitan juga bisa dibungkus dengan

penutup silicon dan graft. (3)

Pasien yang pernah dilakukan laparatomi dekompresi masih kemungkinan

ACS untuk kambuh, dan harus pertimbangkan untuk melakukan eksplorasi

bertahap terhadpabagian yang ditutup. Penutupan fasia mengambil waktu 7-10

hari untuk perbaikan diikuti dengan penebalan kulit dan granulasi diikuti dengan

perbaikan dari hernia dari dinding abdomen sehingga beberapa bulan. Akhirnya,

manajemen awal pada abdomen yang terbuka harus mencakup total kehilangan

cairan dan penggantian cairan yang signifikan.(3)

Terapi Intervensi

Standar perawatan untuk hipertensi intra-abdomen mengarahkan abdominal

compartment syndrome ditangani dengan laparotomi dekompresif dengan

penutupan dinding abdominal temporer untuk memperbesar ruang peritoneal dan

mengurangi tekanan inta-abdominal sehingga mencapai tingkat yang normal.(4)

Skema penanganan ini parallel dengan standar penanganan sindrom

kompartemen ekstremitas atau sindrom kompartemen dada. Serupa dengan

12

sindrom kompartemen ekstremitas, setelah penyebab hipertensi intra-abdominal

dikontrol (perdarahan, asites) abdomen dapat secara primer tertutup. Jika ACS

disertai dengan edema intestinal, penutupan primer jarang terjadi dan dapat

tercapai dengan beberapa metode memperluas pembungkus peritoneal untuk

mencegah ACS rekuren. (4)

Teknik ini menggunakan teknik separasi musculo-fasial, graft prostetik, dan

graft kulit atau flap untuk rekonstruksi dinding abdomen. Ketika terapi operatif

denganmudah diterima di komunitas bedah, berbagai pengobatan non-bedah telah

dieksplorasi sebagai alternatif baik dikalangan medis maupun bedah, termasuk

drainase kateter, terapi pangganti ginjal, blokade neuromuscular dan agen

prokinetik jika terdapat gas usus. Merupakan hal yang penting untuk dicatat

bahwa tidak satupun alternatif diteliti dengan prospektif, analisis percobaan acak

terkontrol mendukung efisiensi mereka dibandingkan dengan gold-standar

laparotomi dekompresif. (4)

XI. Ringkasan

Abdominal compartment syndrome adalah kondisi berpotensi tinggi

membawa kematian. Kondisi ini harus didiagnosa secara dini dan harus ditangani

secara efektif untuk mengoptimalkan hasil. Sebagian besar kematian terkait

dengan ACS disebabkan oleh sepsis atau kegagalan organ multiple. Kematian

terkait dengan kondisi ini telah dilaporkan dalam 10,6-68% pasien. Dalam satu

seri, pasien yang mati akibat sindroma ini cenderung ke arah jalan yang lebih

fulminan, dengan mayoritas kematian terjadi dalam 24 jam pertama dari cedera.

Ada beberapa bukti bahwa sindrom tersebut dapat dicegah dalam kelompok

pasien yang berisiko tinggi dengan penutupan menggunakan graft pada dinding

abdomen setelah dilakukan laparotomi. (3)

Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkaji lebih lanjut tentang insiden

ini, dalam jangka waktu pendek maupun panjang pada morbiditas dan mortalitas. (3)

13

XII.Kesimpulan

Abdominal compartment syndrome didefinisikan sebagai peningkatan

tekanan intra-abdominal disertai dengan kegagalan fungsi organ-organ. Telah

terbukti bahwa memberi keburukan terhadap fungsi paru, kardiovaskular,

musculoskeletal, ginjal dan sistem saraf pusat. Identifikasi awal terhadap sindrom

ini harus dilakukan untuk pencegahan dan manejemen yang efektif. (3)

14

Daftar Pustaka

1. Backer DD, editor. Abdominal compartment syndrome, Brussels Crit

Care 1999, 3:103-104

2. Tiwari A, Haq AI, Myint F, Hamilton G : Acute compartment

syndrome, British Journal of Surgery,United Kingdom 2002 ;89:397-

412

3. Bailey J, Shapiro MJ, Abdominal compartment syndrome, Critical

Care 2000, Missouri ; 4:23-29

4. Maerz L, Kaplan LJ, Abdominal compartment syndrome, Critical Care

Medicine Florida 2008 Vol. 36, No. 4

5. World Society of the Abdominal Comparment Syndrome (WSACS),

Florida 2007; p :15-16

6. Cheatham ML, Abdominalcompartment syndrome, Surgical intensive

care unit, Florida 2009 ; 15: 154-162

7. Zenilman ME, Timony MF, How to manage abdominal compartment

syndrome. Brooklyn : cited from : www.contemporarysurgery.com,

2008 ; vol 64 :468-473

8. Deslauries N, Dery R, Denault A, Acure abdominal compartment

syndrome, Perioperative Cardiovascular Round, Candian

Anestheologists’ Society, Canada 2009; 56: 678-682

9. Walker J, Criddle LM, pathophysioloy and management of abdominal

compartment syndrome, American Association of Critical-Care

Nurses, American Journal of Critical Care, America 2003; 12:367-371

10. Eddy V, Nunn C, Morris JA, Abdominal compartment syndrome, The

Nashville Experience, Damage Control Surgey, The Division of

Trauma and Surgical Critical Care, Tennessee 1997; p 801-811

15