Abordaje y Manejo del Paciente con

Pancreatitis agudaLuz Elena Flórez Rueda

Cirujana General2016

Definición

Proceso inflamatorio del páncreas, no bacteriano,agudo, produciendo lesióntisular con respuesta inflamatoria local, pudiendo Comprometer otros tejidos vecinos o sistemas orgánicos distantes

Generalidades

- Incidencia: 10-420/1millón/año- Hombres > mujeres- Edad: 30-70 años, media 55- Más frecuente, pero menor morbimortalidad

Etiología

En general:- Biliar 50-60%- Alcohol 35-40%- Hipertrigliceridemia 5%- Otras- Idiopática 10%

Etiología

En Colombia- Biliar 80%- Alcohol 9%- Trauma 5.1%- Hipercalcemia 4%- Otros

ClasificaciónAtlanta 2012- PA Leve: inflamación aguda sin necrosis

ni falla orgánica- PA moderadamente severa: inflamación

aguda con falla orgánica transitoria- PA severa: inflamación aguda con falla

orgánica persistente- PA crítica: inflamación aguda con

necrosis infectada y falla orgánica persistente

Falla orgánica

Peor medición en las 1as 24 horas:- Cardiovascular- Renal- Respiratoria

Presentación y fasesPresentación:- Intersticial edematosa- NecrotizanteFases- Temprana- Tardía

Predictores de severidadIndependientes- IMC > 30- > 60 años- Derrame pleural- PCR > 15- HTO > 44- Procalcitonina > 0.5 ng/ml- Alteración conciencia - Creatinina > 2

Predictores de severidadAPACHE II > o igual a 8

Predictores de severidadBISAP > o igual a 3, SIRS > o igual a 2

Predictores de severidadScore modificado de Marshall > o igual 2

Presentación clínica- Generalmente luego de comida copiosa o ingesta de alcohol- No predictor de severidad- Dolor, síntoma cardinal- Náuseas y vómito- Fiebre

Diagnóstico

Atlanta 2012: 2 de 3 criterios- Síntoma: dolor característico- Laboratorio: lipasa o amilasa 3 veces- Imagen: Tomografía contrastada de abdomen(si no cumple los 2 anteriores)

Diagnóstico diferencial

- Patología hepatobiliar- Infarto agudo de miocardio- Enfermedad ácido-péptica- Apendicitis aguda- Obstrucción intestinal- Diabetes- Neoplasia de páncreas

Diagnóstico - Objetivos

Etiología: 80%Severidad: 100%

Diagnóstico - EtiologíaAnamnesis:- Pancreatitis previa- Enfermedad biliar- Consumo alcohol- Trauma abdominal reciente- CPRE reciente- Medicamentos- Hria Fliar enfermedad pancreática

Diagnóstico - Etiología

Ayudas diagnósticas:- Ecografía hepatobiliar- Perfil hepático completo- Triglicéridos- TSH- Calcio

Diagnóstico - Severidad

Severidad según clasificación Atlanta 2012:- Criterios independientes- APACHE II- BISAP- SIRS- Marshall modificado- Ionograma completo- Equilibrio ácido-base- Glicemia- Albúmina - coagulación

Tratamiento- Iniciar inmediatamente se hace

diagnóstico- Sintomático- 4 pilares fundamentales

- Líquidos venosos –reanimación- Analgesia- Nutrición- Complementarios

Tratamiento- Pancreatitis leve: No imágenesNo nutrición artificialNo monitoreo permanente- Pancreatitis moderadamente severa, severa y crítica: monitoreo permanente (UCI o UCE)

Tratamiento

Reanimación–Líquidos venososLactato de ringer: 12-24 horas 250-500 cc/hora 5-10 cc/Kg/hora Bolo 20 cc/kg y sigue 3cc/Kg/h

Ajustar cada 6 horas según: presión arterial, gasto urinario horario, gases arteriales, bun, hematocrito.

Tratamiento

Analgesia:- Común- Opioide- Bomba PCA- Epidural

Tratamiento

Nutrición: 48 horas iniciales,disminuye complicaciones ymortalidad-Leve: vía oral (sin dolor)-Resto pancreatitis: -Nutrición enteral artificial: a estómago o yeyuno, polimérica u oligomérica -NPT: sólo si no tolera la enteral

Tratamiento

Antibiótico: no profilácticoTraslado a centro especializado:Moderadamente severaSeveraCríticaTomografía de abdomen contrastada:Duda diagnósticaMás de una semana de síntomas al ingreso>40 años, primer episodio sin etiología clara

Tratamiento- Resonancia Magnética:

- Sospecha de coledocolitiasis- Indicación de TAC pero contraindicado

- Sonda nasogástrica: vómito y/o dolor que no mejora

- Profilaxis antitrombótica- Profilaxis antiulcerosa- Antiemético si vómito- Resto de manejo por médico especialista

que incluye tratamiento de etiología

GRACIAS