abses hati
DESCRIPTION
abses hatiTRANSCRIPT
Abses hatiEt = infeksi pada hati yang disebabkan oleh bakteri, parasit, ditandai proses supurasi pembentukan pus.
Epd
Abses hati amebik (AHA) = amoeba (e.histolytica) → pada negara berkembang
Abses hati piogenik (AHP) = bakteri ( enteribacteriacea) → negara maju
Risk factor : geriatri, alkohol, diabetes
Patogenitas
Penyakit sistem billier -> obstruksi aliran empedu -> proliferasi bakteri-> AHP
Penetrasi trauma tusuk-> inokulasi bakteri di hati -> AHP
Lobus kanan lebih sering kena AHP
Amoeba dari usus masuk lewat hematogen ke hati->berkembang -> AHA
Diagnosis
AHP : gizi menurun, leukositosis (+), demam (+), umur 40+
AHA: gizi bagus, leukositosis (-/rendah), demam (-), umur 20-40
Gejala biasanya nyeri di RUQ
PP: USG, tes serologi untuk cek amoeba ada atau ngak, kultur darah juga bisa untuk menemukan bakteri
Bakteri penyebabnya biasanya bakteri gram negatif coliform.
Komplikasi
Septikemia, ruptur abses, peritonitis, gagal hati, dll
Penatalaksanaan
Antibiotik: AHP-> aminoglikosida, sefalosporin generasi III/IV(penem family) selama 10-14hari -> sesuai kultur
AHA-> metronidazol 3x750/3x800 mg selama 10 hari PO/IV
Drainase abses -> mempercepat penyembuhan
indikasinya :
Abses yang dikhawatirkan mau pecah Dalam 42-72 jam tidak ada respon terhadap AB Abses di lobus kiri (mudah pecah) Abses karena bakteri Abses multipel Abses dengan ukuran > 5cm
AHA AHPGizi bagus Gizi menurunUsia muda 20-40thn Usia tua 40-60Leukositosis (rendah/-) Leukositosis (+)Demam (-) Demam (+)
Kolelitiasis & kolesistitisDibagi jadi 3 jenis batu
1. Kolestrol2. Pigmen coklat (CA bilirubinate)3. Pigmen hitam
Epidemiologi
barat : batu kolestrol, Indo : batu pigmen, 4F (female, forty, fat, fertile) biasanya.
Etiopatogenesis
Batu disebabkan infeksi saluran, statis empedu, malnutrisi, faktor diet
Patogenitas batu empedu disebabkan oleh meningkatnya enzim β-glucoronidase -> hidrolisis billirubin -> bilirubin tak terkonjugasi -> mengendap jadi CA billirubinate
Bisa dicegah dengan cara diet rendah lemak dan protein -> menurunkan aktivitas enzim
Gejala klinis
Gejala kebanyakan asimptomatik, kadang bergejala
Umum : mual, muntah , mirip dispepsia
Kolik : khas menyebar ke pundak/skapula kanan, lokasi awal di epigastrium
Nyeri: timbul saat kolik/radang
Ikterus: berat = obstruksi di duktus koledokus karena batu
Ringan = kolesistitis akut/ kolangitis
Pruritus muncul kalo ikterus berat
Diagnosis
Keluhan dispepsia + 4F (biasanya)
PF bisa normal/ ada ikterik, nyeri RUQ, massa RUQ, dan murphy sign (+) (kalo ada kemungkinan besar batu empedu)
Lab : leukositosis, billirubin direk ↑, enzim empedu (gamma GT↑, alkali fosfatase↑)
PP: MRCP (MRI untuk batu empedu, diagnosis saja) dan ERCP(untuk diagnosis dan pengangkatan batu)
Komplikasi
1. Kolesistitisa. Akut , nyerinya bersifat akut dan ada demamb. Kronik biasanya timbul perlahan
Penyebab utama biasanya batu empedu - > super infeksi bakteri, bisa juga karena lumpur batu (akalkulus), puasa yang terlalu lama juga bisa, statis cairan empedu, dinding iskemi.
Bakterinya gram negatif (coliform)
Akut-> nyeri RUQ menetap dan severe, menjalar ke scapula, murphy sign (+), ikterus ringan
Lab: leukositosis, SGOT SGPT ALP bisa ↑
Kronik -> gejala minimal, riwayat batu empedu, dan riwayat kolik berulang, murphy sign (+)
Komplikasi dari penyakit ini bisa perforasi dinding kantong empedu
2. Hydrops vesica felea Pembesaran kantong karena obsturksi di duktus sistikus, dipengaruhi oleh statis cairan empedu karena puasa yang lama/ pasien yang menerima nutrisi parenteral terlalu lama.
Batu di duktus sistikus → statis cairan empedu → hydrops kandung empedu → penambahan volume → iskemi → nekrosis → perforasi.
3. Ikterus obstruktifBisa disebabkan oleh batu empedu di common billiary duct/tumor caput pankreasGejalanya ikterus berat dan pruritus (karena penumpukan billirubin pada kulit)
4. Kolangitis akus
Gejalanya trias charcot → nyeri abdomen kanan, ikterus, demam (+/- menggigil)Atau penta reynolds → trias charcot + hipotensi dan kesadaran menurun
5. Pankreatitis bilier akutObsturksi di papila vater karena batu → refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus
6. Sirosis billier (sekunder), kalo primer = autoimunAkibat obstruksi yang sudah lama pada duktus koledokus → gangguan ekskresi empedu → kerusakan parenkim hati → fibrosis jaringanGejala awal adanya ikterus dan pruritus
Terapi infeksi
Supportif berupa rawat : istirahat total dan perbaiki keadaan umumUntuk obat berikan analgesik dan antibiotik : aminoglikosida/ sefalosporinBisa juga dilakukan drainase terhadap billirubin untuk mengatasi ikterus biar operasi lebih aman.\
Batu kandung empedu biasanya di operasi, kalau saluran empedu harus diangkat pake ERCP
Prognosis agak jelek.
HEPATOMA
Hepatoma/karsinoma hepatoseluler (HCC) biasanya diawali dengan adanya sirosis hepatis, biasanya pada laki laki ditandai dengan AFP ↑. Obesitas bisa menyebabkan NAFLD/NASH(fatty liver) menjadi sirosis hepatis. Biasanya juga pada para pengkonsumsi alkohol.
Karakteristik pasien, usia 50-60, laki laki, dengan sirosis hepatis.
Stangingnya pake 2 ada CLIP dan OKUDA
CLIP 0-3
OKUDA 1-3
Parameter okuda
Ukuran tumor >50%(-)/< 50%(+), asites, kadar albumin <3g/dl (+)/ >3g/dl(-), kadar billirubin >3g/dl (-)/< 3 g/dl (+)
OKUDA 1 negatif semua, OKUDA 2 (1 atau 2 +), Okuda 3 (3 atau 4 +)
PP : pemeriksaan AFP dan USG (Dianjurkan tiap 3 bulan untuk penderita sirosis), CT scan dan MRI
Diagnosis dengan ditemukannya penyakit hati kronik, hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT/MRI) dan AFP> 400 μg/ml. Bisa biopsi tapi terlalu berisiko (harus diliat risk-benefit).
Terapi
HCC <2 cm = ablasi RFA, reseksi
HCC > 2cm = ablasi RFA, reseksi
Tumor multiple unilobar, tanpa invasi vascular = TACE
Tumor bilobar tanpa invasi vascular = TACE with OLTX(transplant)
Bisa juga kasih obat oral buat HCC sorafenib (nexavar) 200-400 mg (1-2x 200 mg tab)