acalasia
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Departamento de Cirugía II.Titular: Dr. Luís Fernández.
Presenta: Gabriela Figueroa Cepeda4° D
Junio del 2007
El esófago es un tubo muscular que se inicia como la continuación de la faringe y termina e el cardias del estomago.
Topográficamente corresponde al cartílago cricoides adelante y a la apófisis transversa palpable de la sexta vértebra cervical a los lados.
El esófago se encuentra en la línea media, se desvía ala izquierda en la posición inferior del cuello y superior del tórax y regresa a la zona central en la parte media del tórax cerca de la bifurcación de la tráquea.
•Estas constricciones normales tienden a detener los objetos extraños deglutidos y la mucosa que los recubre sufre lesiones cuando se ingieren líquidos corrosivos debido al paso lento a través de estas áreas.
Existen tres áreas normales de estrechamiento del esófago
el estrechamiento más superior: se localiza en la entrada y depende del músculo cricofaringeo. Su diámetro luminar tiene 1.5 cm y es el punto mas reducido del esófago.
El medio se debe a una aventación de las paredes anterior e izquierda por el cruzamiento del bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico. El diámetro en ese punto es de 1-6 cm.
El estrechamiento mas bajo se encuentra a nivel del hiato del diafragma y se debe al efecto del esfínter gastroesofagico, aquí varia el diámetro de la luz esofágica ya que depende de la distensión del esófago por el paso de alimento. ( 1.6- 1-9 cm)
Constitución anatómica Adventicia: formada por tejido conjuntivo, excepto en la región de los recesos retroesofagicos, donde las pleuras lo revisten parcialmente.
Músculo esofágico: es músculo liso, mezclado en su tercio superior con algunas fibras estriadas provenientes del constrictor inferior. Este músculo esta formado por dos capas:Capa longitudinal externa, aparente y vigorosaCapa circular profunda, delgada
Esta musculatura por la preponderancia de las fibras longitudinales , exige cuidado con las suturas quirúrgicas.
Histología mucosa
submucosa
Muscular circular interna
Muscular longitudinal externaAdventicia
luz
Arterias:
En el cuello: las arterias esofágicas superiores son proporcionadas por las arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia
En el tórax: las arterias esofágicas medias provienen directamente de la aorta, de las arterias bronquiales y de las arterias intercostales, del ramo esofagotraqueal de la arteria tiroidea inferior que desciende por la cara lateral de la traquea, cerca de su cara posterior.
En el abdomen: las arterias esofágicas inferiores provienen de las frenicas, de la esófago gástrica.
Venas.
Provienen de un plexo submucoso desarrollado en la parte inferior, que comunica ampliamente, abajo, con el plexo submucoso del estomago. Aparece en la superficie del esófago a niveles variables y terminan:
En el cuello: en las venas tiroideas inferiores En el tórax: en las venas diafragmáticas
superiores, bronquiales, pericárdicas y finalmente , por medio de la vena acigos, en el sistema cava superior.
En el abdomen, se echa en la vena gástrica izquierda por intermedio de sus colaterales esofagocardiales, tributarias del territorio porta.
Es importante señalar que los plexos venosos submucosas del tercio inferior del esófago establecen una comunicación entre el sistema cava superior y el sistema porta: anastomosis anatómica portocava.
Linfáticos:
se originan de dos plexos: uno submucoso y otro intramuscular, que se dirigen a nodos linfáticos próximos.
Escalonados en toda la extensión del esófago son, por lo tanto, tributarios de nodos linfáticos cervicales: yugulares laterales y del laringeo inferiorMediastinalestraqueobronquiales paratraqueales.
Nervios:
Aseguran un innervación sensitiva poco desarrollada, motora, parasimpático y simpática.
El sistema parasimpático llega al esófago por el nervio laringeo recurrente izquierdo; en el segmento suproabronquial , los nervios se originan directamente del vago derecho; aquí del lado izquierdo , son proporcionados por el laringeo recurrente izquierdo , rama del vago.
En el segmento infrabronquial , las ramas de los nervios vagos , muy ramificadas y anastomosadas entre si , se reparten por sus paredes, antes de penetrarlo.
El simpático adopta la vía de los nervios vasculares llegando al esófago con las arterias. El esófago abdominal recibe ramas directas de los nervios esplacnicos.
La función esofágica normal resulta de numerosas mecanismos de control que interactúan, que no solo regulan las irregularidades que surgen de la continuidad esofágica con el resto del intestino, sino que también relacionan íntimamente al esófago con otros sistemas y órganos, como el SNC, corazón y los pulmones.
Funcionalmente el esófago se puede dividir en tres zonas: el esfinteresofagico superiorcuerpo del esófago el esfínter esofágico inferior.
La función de los esfínteres esofágicos esta coordinada no solo con la actividad del cuerpo esofágico, sino también con la actividad en la oro faringe y el estomago, que están contiguos.
Características generales de la función normal:
Existe un gran número de mecanismos de control de la actividad motora esofágica que están localizados en el sistema nervioso central, así como también en el periférico, en los nervios extramurales y músculos.
El esófago es una región en la que los mecanismos de control voluntario e involuntario actúan juntos. Durante la fase oro faríngeo de la deglución, el bolo alimenticio se traslada voluntariamente hacia la faringe y se inician las contracciones faríngeas. A partir de ahí el proceso se hace involuntario.
La actividad de los dos tipos de músculos esta íntimamente coordinada.
El 5% del cuerpo esofágico superior, que incluye el EES junto con los músculos involucrados en la fase oro faríngeo de la deglución, es musculo estrado en su totalidad.
Aproximadamente del 50 al 60% del esófago distal que incluye el EEI, es musculo liso, la capa muscular circular se extiende mas proximalmente que la capa longitudinal.
La zona de transición entre musculo estriado y liso incluye hasta un 40% de longitud intermedia del esófago.
El acto de deglutir es el incitador principal de la actividad esofágica integrada. Entre las degluciones, el cuerpo esofágico y sus esfínteres no están completamente pasivos, sino que sirven para otras funciones.
El tono en el EES y el EEI sirve como una barrera protectora contra el reflujo esofágico a faringe, o
gastroesofagico, respectivamente y, en el cuerpo esofágico puedan surgir contracciones esofágicas peristálticas, independientemente de la deglución, después de episodios como el reflujo gastroesofagico o estrés.
La actividad normal del esófago esta programada para abanar en dirección aboral, aunque también tiene lugar la actividad retrograda si es necesario, como al eructar o vomitar.
Es razonable considerar que las anormalidades motoras del esófago se pueden explicar sobre las bases de una exageración de los mecanismos fisiológicos normales o por la interferencia con estos mecanismos en uno o más niveles de control.
Músculo liso:Hay tres niveles principales posibles de control para
producir peristaltismo en el músculo liso del esófago: Los estímulos originados en el programa central
impulsan a las diferentes fibras eferentes motoras a descargar en forma secuencial durante el peristaltismo primario y secundario en el musculo liso y estriado del esófago.
Hay un mecanismo neural extramural que se puede excitar para producir el peristaltismo cerca del comienzo de la estimulación vagal o de la distensión intraluminal con balón
Existe algún tipo de mecanismo para la propagación miogenica de una contracción.
En circunstancias normales los tres niveles de control deben integrar satisfactoriamente sus mecanismos para regular la peristalsis y sus características.
Esfínter esofágico inferior.
El EEI esta tónicamente cerrado en reposo, mantiene una presión promedio de aproximadamente 20mmHg. El tono en reposo esta determinado por una combinación de propiedades miogenica y excitación neural tónica activa, modulado por una interacción compleja de otros varios factores neurales y hormonales.
La asimetría radial en las presiones registradas es menos marcada que en el EES.
Las presiones mas altas están en la Porción lateral izquierda del esfínter y, probablemente, se relacionen a la presencia de fibras gástricas de enlace en esa porción del esfínter. El componente miogenico del tono es calcio-dependiente, y los agentes bloqueantes del canal de calcio reducen la presión del EEI, efecto terapéutico potencialmente útil en pacientes con acalasia.
EEIEl tono en reposo in vivo es variablemente sensible a la
atropina o disminuye significativamente por la interrupción vagal.
gran parte del tono esta determinado por la liberación de acetilcolina desde las neuronas exitatorias.
Parte de esta liberación probablemente se debe a las fibras vagales que descargan en forma tónica, y quizás haya cierta liberación adrenérgica de acetilcolina.
El tono en reposo esta regulado por un equilibrio entre las influencias neurales exitatorias e inhibitorias. Ambas están mediadas muy centralmente.
EEIVarios mecanismos reflejos, alteraciones fisiológicas y
sustancias ingeridas pueden alterar en forma marcada el tono del EEI en reposo.
Cada hora y ½ a 2 hrs, la presión del EEI fluctúa con el complejo motor migratorio; las presiones son máximas en asociación con la actividad motora intensa de fase III en el estomago.
La presión del EEI también aumenta después de una comida, como resultado de influencias neurales y hormonales y con un aumento de la presión intrabadominal causado por un reflejo colinérgico exitatorio, cuya vía aferente esta probablemente en el nervio vago.
Entonces, la relajación transitoria del EEI es independiente de la deglución, y esta relajación se asocia con frecuencia al reflejo gastroesofagico en las personas normales y en los pacientes con esofagitis.
EEIDurante la deglución, la presión del EEI cae a 1.2 -2.5
segundos y permanece baja de 6 a 8 segundos mientras la contracción peristáltica atraviesa el cuerpo esofágico.
El EEI se relaja virtualmente con todas las degluciones, aunque la deglución puede no inducir la actividad motora del cuerpo esofágico.
Las vías intramurales que se encuentran, por lo menos, en los segmentos de musculo liso del cuerpo esofágico también pueden inhibir el EEI.
La vagotomía troncal y la vagotomía selectiva, que pueden separar al nervio vago hasta 9 cm del esófago inferior, casi no tienen efecto sobre el tono del EEI, su relajación o su respuesta a la estimulación colinérgica.
Las alteraciones motoras del esófago son las mejor conocidas de todo el tracto digestivo. A ello contribuye principalmente la accesibilidad del esófago para el estudio de su morfología y función.
Atendiendo a la localización anatómica de la alteración funcional se pueden dividir en:
a) trastornos motores del músculo estriado, en los que esta alterada la función de la faringe
b) trastornos motores del músculo liso, en los que se altera la función de los dos tercios inferiores del esófago y el esfínter esofágico inferior
Las alteraciones de la fase esofágica de la deglución resultan de anormalidades en la acción de bomba propulsar del cuerpo del esófago o de la relajación del esfínter esofágico inferior que pueden ser causadas por anormalidades esofágicas primarias o por trastornos secundarios
Trastornos primarios de la motilidad esofágicaTrastornos primarios de la motilidad esofágica
Acalasia, acalasia “vigorosa”
Espasmo difuso y segmentario del esófago
Esófago en cascanueces
Esfínter esofágico inferior hipertenso
Trastornos inespecíficos de la motilidad del esófago
Trastornos secundarios de la motilidad del esófagoTrastornos secundarios de la motilidad del esófago
enfermedades de la colágena vascular: esclerosis sistémica
progresiva , polimiositis y dermatomiositis, enfermedad mixta del
tejido conjuntivo , lupus eritematoso sistémico y similares.
Seudo obstrucción intestinal idiopática crónica
Enfermedades neuromusculares
Trastornos endocrinos y metastasicos
DEFINICIONEnfermedad motora esofágica que se Enfermedad motora esofágica que se
caracteriza por la ausencia completa de caracteriza por la ausencia completa de peristaltismo esofágico asociada a disfunción peristaltismo esofágico asociada a disfunción de la relajación del esfínter esofágico inferior, de la relajación del esfínter esofágico inferior, provocando dilatación esofágica progresiva provocando dilatación esofágica progresiva con retención de alimentos y disfagia grave, con retención de alimentos y disfagia grave, apareciendo en estadios más avanzados una apareciendo en estadios más avanzados una pérdida progresiva de peso y regurgitación pérdida progresiva de peso y regurgitación alimentaria con complicaciones respiratorias alimentaria con complicaciones respiratorias por aspiraciónpor aspiración
EPIDEMIOLOGÍAEs el trastorno motor primario del esófago que
mas se ha estudiado.La incidencia anual de acalasia es de
aproximadamente de 1 a 2 por 200 mil habitantes. La enfermedad afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad.
Presenta un frecuencia de 6 por 100 mil de población por año.
Comienza por lo general a partir de la tercera a quinta década de la vida, y menos del 5% de los pacientes tienen síntomas antes de la adolescencia.
EPIDEMIOLOGÍAEn Estados Unidos y Europa se estima que la
acalasia primaria tiene una incidencia de 0,4–1,2 casos/100.000 habitantes/año
prevalencia de 7–13 pacientes/100.000 habitantes.
Afecta por igual a ambos sexoentre los 25-60 años. Puede afectar también a niños,
representando hasta un 5% de los pacientes totales diagnosticados
ETIOLOGÍA
La causa de la acalasia, enfermedad con manifestaciones exclusivamente esofágicas, permanece desconocida.
Las influencias genéticas pareen tener una contribución limitada, al menos que la acalasia se relacione con un trastorno multisistémico, aunque se describieron asociaciones con el loci HLA. Los datos sugieren que los anticuerpos contra las neuronas mientéricas están presentes a menos en la mitad de los pacientes con acalasia, lo cual indica la posibilidad de un proceso autoinmune.
A lo largo de los años y sobre la base de observaciones clínicas, inmunológicas e histopatológicas, se han construido muchas teorías sobre cuál podría ser su verdadero origen:
—Teoría genética: aunque con mucha mayor frecuencia no existen antecedentes familiares, la observación de aparición de dos o más casos dentro de una misma familia y con una frecuencia superior a lo que realmente puede ser previsible en una enfermedad esporádica.
--- Teoría autoinmune: estudios prospectivos con inmunofluorescencia indirecta han encontrado la existencia de anticuerpos Ig G contra las neuronas del plexo mientérico en pacientes con acalasia. Estudios de inmunohistoquímica han demostrado la presencia de linfocitos T activados en el infiltrado inflamatorio de estos pacientes.
—Teoría degenerativa: la acalasia podría tratarse de una enfermedad neurológica degenerativa con predilección por las neuronas del plexo mientérico. Acalasia en algunas enfermedades neurológicas degenerativas como la enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelar hereditaria y enfermedad de von Recklinghausen.
FISIOPATOLOGIALas ondas esofágicas simultáneas ocurren
como resultado en el aumento de la resistencia al vaciamiento esofágico, a causa de que el esfínter esofágico inferior no se relaja.
La evidencia de que es posible que los pacientes con acalasia clásica recuperen la peristalsis después de dilatación o miotomía apoya aun mas el que la acalasia es una enfermedad primaria del EEI.
Degeneración neruogena, idiopática o por infección.
Alteraciones degenerativas en el nervio vago y los nervios del plexo de Auerbach del esófago
•Falta de relajación del esfínter durante la deglución •Aumento de la presión intraluminal del esófago
• Dilatación esofágica •Pérdida subsecuente de las peristalsis progresivas en el cuerpo del
esófago.
DILATACIÓN ESOFÁGICA
falta de relajación del esfínter EEI
que origina un paro funcional de material ingerido en el esófago
aumento de la presión intraluminal por la deglución faríngea repetida de aire
combinación
ANORMALIDADES EN LOS COMPONENTES MUSCULARES Y NERVIOSOS
nervios del plexo
intramural esofágico
infiltrado de linfocitos T activad circunda el resto de las fibras nerviosas degenerativas
ramas del nervio vago esofágico
degeneración de las vainas de
mielina y alteración de las
membranas axonicas
reducción del número de células ganglionares inhibitorias NANC
perdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estomago proximal.
El esófago presenta dilatación masiva y se torna tortuoso conforme la enfermedad progresa.
Con el tiempo el trastorno funcional causa las alteraciones anatómicas
esófago dilatado con un estrechamiento
en huso del extremo distal
nivel de liquido y aire en el esófago por el alimento y saliva retenidos
altura indica el grado de resistencia determinado por la falta de relajación del esfínter.
MANIFESTACIONES CLINICASETAPAS EVOLUTIVASPueden identificarse tres etapas evolutivas :a- hiperactividad e hipertrofia de la capa circular
del esófago. Aún no hay dilatación esofágica. Ondas de contracción no sincronizadas en la manometría.
b- Moderada: dilatación esofágica entre 4-6 cm. Se pierde la capacidad de contracción del músculo esofágico.
c- Severa: la dilatación es mayor a los 6 cm., el esófago ya no se contrae y puede adquirir un aspecto tortuoso.
MANIFESTACIONES CLINICASDISFAGIAL a principal manifestac ión clínica de la acalasia99% de los pacientes. Su localización es retroesternal, generalmente
referida al esófago medio y distal, aunque en ocasiones también la refieren en el área cervical.
Suele presentarse desde el inicio tanto para sólidos como para líquidos en un 70-97% de los pacientes.
MANIFESTACIONES CLINICASTambién es típico que los pacientes para aliviar sus
síntomas adopten determinadas conductas o posturas durante la comida
levantar los brazos por encima de la cabeza adoptar una postura bien erguidatragar agua o bebidas carbónicas para evitar la
detención del bolo sólidohacer degluciones con pequeñas porciones de
alimentocomer de forma lenta con degluciones
deliberadas
RegurgitaciónEl segundo síntoma más comúnapareciendo hasta en el 75% de los pacientes.no ácida y está compuesta por alimentos sin
digerir y saliva. En las fases iniciales suele ser activa(provocada
por el propio paciente para aliviar la disfagia), pudiéndose confundir con trastornos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia).
En fases avanzadas existe una regurgitación pasiva (no provocada por el paciente), y que representa estasis alimentario en un esófago dilatado
dolor torácico aparece en un 40% de los pacientessiendo más característico de las fases
iniciales de la enfermedad y de los individuos más jóvenes,
desapareciendo de forma espontánea en muchos pacientes con el paso del tiempo.
Suele ser retroesternal, pudiéndose irradiar a los hombros,el cuello y la espalda.
pirosis. Hasta en un 40% de los pacientes
Ésta se ha relacionado con las propias alteraciones de la motilidad, ingesta de bebidas carbónicas, formación de ácido láctico por fermentación bacteriana en la comida retenida e incluso con posibles relajaciones transitorias del EEI que favorecen una ERGE.
COMPLICACIONESLas complicaciones fundamentales descritas
en la acalasia son la pérdida progresiva de peso la presencia de aspiraciones respiratorias, con
accesos de tos nocturna hasta en un 30% de los pacientes
infecciones broncopulmonares hasta en un 10%.
También en estos pacientes existe una mayor probabilidad de desarrollar un carcinoma de células escamosas; sin embargo, no existe mayor riesgo de adenocarcinoma o tumores extraesofágicos.
La prevalencia puede ser de un 2-7% Se consideran factores de riesgo de cáncer en la
acalasia: enfermedad con más de 20 años de evolución, megaesófago con retención de importante cantidad de
alimentosedad mayor de 60 años, tabaquismo y consumo
excesivo de alcohol.
DIAGNOSTICOLa acalasia se sospecha por la aparición clínica
de disfagia a sólidos y líquidos, con regurgitación de alimentos y saliva.
Esta sospecha debe confirmarse con la realización de un esofagograma baritado.
Posteriormente se realizará siempre una manometría esofágica, que será la que finalmente haga el diagnóstico.
todos los pacientes tienen que ser sometidos a una endoscopia digestiva alta para descartar pseudoacalasia por tumor en la zona del cardias.
ESTUDIOS RADIOGRAFICOS CONTRASTADOSEste estudio nos permitirá además establecer
la etapa evolutiva de la enfermedad de acuerdo a la estadificación de Rezende:Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico
con diámetro menor a 4 cm.Grado 2 – esófago dilatado con diámetro entre
4-7 cm.Grado 3 - diámetro esofágico entre 7-10 cm.Grado 4 – diámetro mayor a 10 cm. puede
observarse eje sinuoso, dolicoesófago.
ENDOSCOPIA ALTAEl propósito dela endoscopia es doble: Descartar varias de las enfermedades que
pueden imitar una acalasiaEvaluar la mucosa esofágica antes de la
manipulación terapéutica. Los hallazgos endoscópicos típicos son:
Dilatación y atonía del cuerpo del esófago y un EEI fruncido, cerrado que no se abre durante el procedimiento.
Los cambios inflamatorios de la mucosa pueden estar relacionados con estasis del contenido esofágico, daños cáusticos por fármacos o infección por Cándida.
MANOMETRIALa manometría confirma o establece el
diagnostico de acalasia y es particularmente importante cuando las radiografías son normales o dudosas.
Esta prueba contribuye menos en los casos avanzados en los que existen hallazgos radiográficos clásicos y evidencias endoscópicas.
Varias características de la manometría son típicas de la acalasia:No hay ondas que se propagan
secuencialmente y atraviesan el esófago distal.Las ondas contráctiles que se miden son,
generalmente, de baja amplitud y de aparición simultánea.
Los trazados de las presiones de las diferentes partes del cuerpo esofágico muestran una similitud marcada.
TRATAMIENTONinguno de los tratamientos disponibles hasta la
fecha cura la acalasia, siendo tan sólo su objetivo aliviar los síntomas mejorando el vaciamiento esofágico.
Actualmente se consideran como más eficaces la dilatación neumática y la miotomía quirúrgica.
En los pacientes con elevado riesgo son aceptables alternativas las inyecciones de toxina botulínica en el EEI y el tratamiento farmacológico con nitritos o bloqueantes de los canales del calcio.
Farmacoterapia Los agentes que poseen un efecto relajante
directo sobre las fibras musculares lisas del EEI alivian los síntomas y mejoran el vaciamiento esofágico en hasta el 70% de los pacientes.
Los nitritos tienen este efecto, y la administración aguda de nitrito de amilo mejora rápidamente el vaciamiento esofágico.
El dinitrato de isosorbide sublingual, de 5 a 10 mg antes de las comidas, mejora los síntomas y el transito de radioisótopo en la mayoría de los paciente tratados.
Los bloqueadores de canales de calcio (diltiazem, nifedipina, verapamilo) también poseen efectos relajantes reconocidos sobre el musculo liso del EEI.
En casos aislados, el EEI en la acalasia se relaja rápidamente en respuesta a la nifedipina, de 10 a 20 mg mejora el vaciamiento esofágico.
Los candidatos a este tipo de tratamiento serán pacientes con condiciones médicas que interfieren con la dilatación neumática o la miotomia
Inyección de toxina Botulínica La toxina botulínica tipo A deriva de la
fermentación controlada de Clostridium botulinum.
La toxina se une a los receptores neuronales colinérgicos pre sinápticos, se internaliza, e interfiere irreversiblemente con la liberación de acetilcolina, probablemente al bloquear la habilidad de la vesícula del neurotransmisor para acoplarse y fusionarse con la membrana axonal.
Aparece parálisis en varios días, pero los brotes axonales comienzan a parecer pronto y permite que la función neuromuscular retorne en forma gradual.
El 90 % de los pacientes tiene una respuesta beneficiosa inicial a 80 U inyectadas en forma circunferencial durante la endoscopia a nivel de EEI, pero los síntomas reaparecen en un año en muchos de los respondedores iníciales.
La segunda inyección es eficaz en una minoría, de pacientes con recidivas tempranas, pero el beneficio global del tratamiento al año se aproxima al de las dilataciones neumáticas.
DILATACION DEL EEILos dos modelos más usados actualmente son
los dilatadores de Rigiflex y Witzel . El balón de Rigiflex está fabricado en
polietileno, tiene 10 cm de largo y se fabrica en tres diámetros: 3, 3,5 y 4 cm. insuflándose a presiones que oscilan entre 7-10
psi durante unos 3 minutos de forma continuada o en 3 periodos de 1 minuto cada uno.
el balón de Witzel no precisa guía y se controla con el endoscopio desde el estómago por retroflexión
DILATACION DEL EEIAlgunos factores pueden tener valor predictivo a
la hora de iniciar una dilatación. Así, parece que responden peor a una dilatación:
los pacientes varones, los menores de 20 años, los que tienen un diámetro esofágico medido por
esofagograma inferior o igual a 3 cm, y los que durante la manometría tienen una
presión basal del cuerpo esofágico superior a 15 mm Hg y/o un tono del EEI mayor de 30 mm Hg .
DILATACION DEL EEIun 72% de los pacientes finalmente
respondedores seguirán asintomáticos después de algo más de 4 años de seguimiento
hasta un 51% a los 8 años la dilatación consigue disminuir el tono del EEI
entre un 43-70%mejoría con la disminución del tono del EEI por
debajo de 10-15 mm Hg, o al menos un 50% del valor basal;
otros autores no encuentran correlación entre la mejoría sintomática
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico estaría indicado en las siguientes situaciones :• etapas avanzadas de la enfermedad. existencia de esofagitis severa• cuando existe otra patología abdominal que requiere tratamiento quirúrgico.• existencia previa de cirugía de la región esófago-cardial.• acalasia vigorosa.• pacientes que no pueden ser controlados.• sufrimiento moderado pero prolongado.Otro criterio de selección de pacientes para cirugía propuesto es la diferenciación de cuatro grupos :• Pacientes jóvenes.• Pacientes con recurrencia de los síntomas luego del tratamiento con inyección de toxina botulínica o dilatación neumática.• Riesgo excesivo de la dilatación neumática.• Elección del paciente del tratamiento quirúrgico , por sus mejores resultados a largo plazo y menor índice de complicaciones.
Actualmente la mayor parte de los centros prefieren utilizar la vía laparoscópica para realizar la cardiomiotomía.
acceso laparoscópico, se ha añadido una plicatura antirreflujo, pero el concepto sustancial de la intervención de seccionar las fibras musculares sin lesionar la mucosa subyacente no se ha modificado.
TECNICA QUIRURGICAexposición de la cara anterior del esófago y la
realización de una miotomía larga, de 6 a 8 cm, de los cuales 1,5-2 cm se realizan sobre la vertiente gástrica del cardias, preferiblemente a la izquierda del nervio vago anterior.
La intervención se completa con una funduplicatura parcial anterior, de 180° según la técnica de Dor, con tres puntos a cada lado para fijar el fondo gástrico a los dos bordes de la miotomía con el fin de prevenir el reflujo gastroesofágico
Definición:El EEIH se define como la existencia de un tono o presión media máxima basal del EEI
igual o superior a 2 desviaciones estándar a la del grupo control; es decir, más de 40-45 mm
Hg. Siendo además condiciones indispensables que existan relajaciones
completas del EEI y que el peristaltismo esofágico sea normal
Pero existen algunas consideraciones que hay que tener en cuenta. Así, la relajación completa del EEI viene definida por un número relativo, es decir relajación igual o superior al 75-80% de la presión basal inicial .
Lógicamente cabría esperar que en los pacientes con EEIH exista una presión residual absoluta en reposo mayor a la observada en pacientes normales.
Diagnostico:
En los pacientes con EEIH no sólo existe una presión residual de relajación más elevada que en los sujetos control, sino que habitualmente el porcentaje de relajación del EEI también suele ser inferior .
No obstantE estudios funcionales de vaciado de líquidos con esofagograma baritado, y de vaciado de sólidos con radionúclidos, suelen ser siempre normales en estos pacientes, por lo que la funcionalidad del EEI a pesar de todas estas consideraciones parece integra .
Cuadro Clínico:
Los síntomas con mayor frecuencia descritos son dolor torácico y/o disfagia. Mejorando generalmente el dolor tras el tratamiento, siendo la disfagia más difícil de tratar .
Un gran número de estos pacientes muestran en estudios psicológicos la existencia de episodios de ansiedad, somatización y trastornos de índole afectiva
por lo que a igual que en otros trastornos motores esofágicos la sintomatología puede mejorar tratando el trasfondo psicopatológico.
Tratamiento:
El tratamiento médico con relajantes de la musculatura lisa (antagonistas de los canales del calcio y nitritos) puede mejorar la sintomatología en muchos pacientes. Las inyecciones intraesfinterianas de toxina botulínica puede ser una alternativa terapéutica en los pacientes que no responden al tratamiento médico convencional
DEFINICIÓNEs fundamentalmente manométrica .
Podríamos definirlo como el trastorno de la motilidad esofágica que se caracteriza por la
presencia de contracciones de gran amplitud, sin alteraciones en el peristaltismo del cuerpo esofágico y la relajación del esfínter esofágico inferior, y que se acompaña generalmente de
dolor torácico recurrente y en ocasiones también de disfagia
FRECUENCIASe trata del un trastorno motor muy común,
siendo con frecuencia un hallazgo manométrico casual. Se piensa que puede aparecer en algo más del 2% de la población general y en cerca de un 15% de los pacientes estudiados por dolor torácico recurrente no coronario
ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA Su etiología y fisiopatología es desconocida,
no obstante con bastante frecuencia aparece asociado a ERGE , siendo el motivo de dicha asociación desconocido.
También se ha descrito con mayor frecuencia en pacientes con angina microvascular o síndrome X, que se caracteriza por dolor anginoso y cambios isquémicos electrocardiográficos durante la ergometría con coronariografía normal.
Algunos autores encontraron mayor incidencia en pacientes con diabetes m e l l i t u s insulinodependiente .
No existe ninguna alteración histológica o morfológica conocida en el esófago de estos pacientes, destacando la escasez de trabajos publicados en este sentido. Algunos autores han realizado estudios de ultrasonografía perendoscópica, demostrando que en algunos de estos pacientes existe un aumento del grosor de la muscularis mucosae .
ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICASAunque este trastorno de la motilidad esofágica puede
cursar como asintomático, los pacientes describen con frecuencia dolor torácico recurrente y con menor frecuencia disfagia.
Este trastorno motor, asociado o no ERGE y/o angina microvascular, es tal vez el hallazgo manométrico más común en los pacientes con dolor torácico recurrente .
alcanzando las ondas en muchas ocasiones presiones superiores a los 300 mm Hg debe producir dolor.
EXISTEN asintomáticos durante la realización de la manometría estacionaria mientras se suceden una y otra vez las violentas contracciones de la PES
—Se ha demostrado en estudios serios y bien diseñados, que cuando el PES se asocia a ERGE y se trata esta última, muchos pacientes quedan asintomáticos a pesar de que persiste el trastorno motor desde el punto de vista manométrico )
DIAGNÓSTICO
Se establece por la manometría y se caracteriza por la aparición de ondas de gran amplitud (³180 mm Hg), que ocasionalmente también son de larga duración (³6 segundos), siendo condición indispensable indispensable que el peristaltismo esofágico sea normal
TRATAMIENTOFARMACOLOGICODILATACIONES DEL EEIQUIRURGICO
DEFINICIÓNDescrito por primera vez en 1889 por Osgood
y manométricamente definido en 1958 por Creamer y cols. , se trata de un trastorno
motor esofágico que afecta fundamentalmente a la musculatura lisa y que se caracteriza por
la aparición de actividad contráctil no propulsiva que alterna con episodios de
peristalsis normal, siendo sus manifestaciones clínicas más frecuentes episodios de dolor
torácico y disfagia intermitente.
ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA Aunque con frecuencia se presenta de forma
idiopática, se ha relacionado también con ERGE, obstrucción mecánica del cardias, hipomagnesemia, amiloidosis y neuropatía visceral secundaria a diabetes m e l l i t u s o en el contexto de un síndrome paraneoplásico .
Las alteraciones histológicas y ultraestructurales celulares encontradas en estos pacientes no son específicas y ni mucho menos constantes,
Consisten fundamentalmente en hiperplasia de las células musculares y ocasionalmente mínimas alteraciones a nivel de las fibras nerviosas terminales del plexo de Aurebach,
no existiendo alteraciones significativas en las células ganglionares y nervios o en todo caso estas son mínimas y en menor grado que en la acalasia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
no son infrecuentes las formas subclínicas. Nosotros lo hemos encontrado con cierta frecuencia de forma casual en pacientes estudiados generalmente por ERGE cuando se les realizaba una seriada EGD y sobre todo una manometría esofágica.
El dolor torácico es la manifestación clínica más característica . Tiene una frecuencia e intensidad variable. Su localización es fundamentalmente retroesternal, aunque a veces se irradia al cuello y hombros, simulando una enfermedad coronaria.
La disfagia es tan frecuente o más que el dolor torácicoTambién es intermitente y de intensidad variable,
desencadenándose con frecuencia con la toma de bolos sólidos y bebidas frías carbónicas. Como ocurre con el dolor, es habitual que los episodios sean más frecuentes e intensos cuando el paciente está sometido a situaciones de estrés psicológico o emocional .
. La regurgitación también es un síntoma común y aparece en relación con la alimentación o bien es provocada ..
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos del EDE han ido variando con el tiempo. Actualmente sólo son necesarias tres condiciones:
síntomas clínicos compatibles, ausencia de lesión orgánica y trastorno
motor específico en la manometría estacionaria ..
Radiología baritada (seriada esofágica, e s o f a g o g r a m a )
Puede ser normal (en nuestra experiencia con bastante frecuencia).
Los hallazgos característicos son la aparición de frecuentes ondas no propulsivas en
músculo liso esofágico que identan la columna de bario y retrasan su evacuación “esófago en sacacorchos, esófago arrosariado o esófago en tirabuzón”
. El esófago superior puede aparecer dilatado y con nivel hidroaéreo de la papilla de bario. En todos los casos, leves o graves, las contracciones simultáneas se entremezclan con contracciones peristálticas .
TRATAMIENTOFARMACOLOGICO: MIORRELAJANTESQUIRURGICO: ESOFAGOMIOTOMIA
1. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPATICAS. FISIOPATOLOGIA , DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. SLEISENGER Y FORDTRAN. 7ª EDICION. PP: 496- 540.
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DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS. CLÍNICA QUIRÚRGICA 4.UNIVERSIDAD DE PADUA. PADUA. ITALIA.6. ACALASIA: DILATACIÓN NEUMÁTICA. EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. MARTÍN GARZÓN MD1, YEZID FARFÁN MD2,
JUAN MOLANO MD3, MARIO REY MD4, JULIÁN MARTÍNEZ MD5, JUAN MARULANDA MD6 2005 ASOCIACIONES COLOMBIANAS DE GASTROENTEROLOGÍA, ENDOSCOPIA DIGESTIVA, COLOPROCTOLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
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