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Acide - Base
DCEM 1 2011
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Acide
Ac fort + sel basique sel neutre + ac faible
Tampons extra-cellulaires
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3 systèmes de défense
• Systèmes tampons (physico-chimique)– Acide faible et sa base conjuguée– Capte un ion H+ ou OH-– Tampons extra-cellulaires (HCO3-/H2CO3)– Tampons intra-cellulaires (osseux..)
• Poumon (rapide)• Rein (lent)
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Acide
HCL + Na + HCO3- NaCL + H2CO3 CO2 + H2O
Réabsorption/Régénération des HCO3-Excrétion charge acide H+ ( NH4+ et AT)
Elimination du CO2 dissous
Tampons extra-cellulaires
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HCO3-/H2CO3 (système ouvert et régulé)
Equation d’Henderson-Hasselbach
pH = pK + log ( HC03- / H2CO3)pK = - logK = 6.1 ( Ac carbonique )K = constante d’aciditéHC03 - = 24H2C03 = PC02 x 0.03 ( solubilité du C02 dans l’eau )
pH = 6.1 + log (24 / 40 x 0.03)
pH = 7.4
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Régulation respiratoire
• Tampon rapide (qq mn)
• Ventilation régulée par les chémorécepteurs des glomi aortiques, carotidiens et bulbaires (PCO2 et pH dans le LCR)
• Maintien d’un pH normal• Compensation respiratoire d’un pH anormal
pH => hyperventilation pH => hypoventilation
Désordre métabolique initial peut être partiellement ou totalement compensé
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Régulation rénale
• Lente (2à 3 jours)• Réabsorption des bicarbonates filtrés sans Excrétion des ions H+• Régénération des bicarbonates avec excrétion
d’ions H+– H+ libre– Acidité titrable (H2SO4 – H2PO4)– NH4+
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• Sécrétion de H+ (H+ATPase ou échangeur Na+/H+)• Tamponnement par HCO3- filtré• Hydratation du CO2 intracellulaire catalysée par AC• Réabsorption de HCO3-
- = Q HCO3- filtré (4500mEq/24h) .. Seuil Tm- TCP > BAH > TC
• Pas d’excrétion de H+
• Modification de réabsorption de HCO3-- Acidose respiratoire- Acidose métabolique (rénale)- Hypovolémie
ATPase
Na+
Tampon de H+ par HCO3-
TCP
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Excrétion d’AT
• Sécrétion H+ (Tube distal)• Tampons urinaires non volatils
- HPO43- et SO43-excrétés ss forme de sel de Na+
• Régénération de HC03- via l’hydratation du CO2Intra cellulaire
• 1/3 de l’excrétion d’ions H+ /24h
TD
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Ammoniurie (mécanisme prédominant)
• Sécrétion des H+ (Tube collecteur)• Tampon volatil (NH3) (Tube proximal)
glutamine 2NH4+ + cetoglutarateNH4+ NH3 (dissociation intra C)
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Ammoniurie (mécanisme prédominant)
• Sécrétion des H+ (Tube collecteur)• Tampon volatil (NH3) (Tube proximal)
glutamine 2NH4+ + cetoglutarateNH4+ NH3 (dissociation intra C)
• Réabsorption de NH4+ (BAH) • Accumulation de NH3 dans la médullaire
• Sécrétion NH3 (Tube collecteur)par les voies trans et paracellulaires
TC
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Acidose - Alcalose
• Diagnostic d’acidose ou d’alcalose• Définir son caractère métabolique ou ventilatoire,
isolée ou mixte, +/- compensée • Conduire le diagnostic étiologique
Traitement
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Approche clinique
• Gazométrie
pH = 7.38 à 7.42PC02 = 36 à 44 mmHgRA (HC03-) = 22 à 26 mmol/l
Diagnostic positif
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Acidose métabolique
PH < 7.38HCO3- < 22 mmol/lPCO2 < 36 mmHg
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Clinique – acidose métabolique
• Polypnée• Tbles neurologiques
– obnubilation..convulsions• Tbles hémodynamiques
Contractilité myocardique Vasodilatation systémique
• Tbles hydro-électrolytiques– Hyper K+
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Approche clinique - acidose
• Ionogramme plasmatique• Respect de l’électroneutralité• Trou anionique = Anions indosés
TA = (Na+ + K+) – (Cl- + HC03-) = 16 +/- 5 mmol/l
Acidose M à TA augmenté Acidose M à TA normalou hyperchlorémiques
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Acidoses à TA augmenté
• Charge acide exogène- Ethylène glycol, méthanol, salicylés…(glycolate, glyoxalate, lactate ..)
• Charge acide endogène- Décompensation DID,chocs, ins rénale, ins hépatique(Acido-cétose, acidose lactique..)
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Acidoses hyperchlorémiques
• Rétention nette de Cl– Intoxication avec un acide dont l’anion est du Cl- ( ex: HCl)
• Perte de HCO3Na ou rétention d’ions H+– Digestive ou rénale
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NH4+
• Mesurée – NH4+ > 70 mmol/j (perte digestive)
• Estimée à partir du TA urinaire
Le NH4+ est éliminée en association avec le Cl-
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Acidoses hyperchlorémiquesTA urinaire = UNa + UK – UCl
NH4+ u NH4+ normal ou Cl u Cl u TA u < 0 TA u > 0Digestive Rénale
Diarrhée aigueTumeurs villeusesStomiesFistules digestives
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Acidoses tubulaires
• Acidose distale I– Trouble de l’excrétion des ions H+ (pHu>5.5)
• Acidose proximale II– Trouble de la réabsorption des ions HCO3-
RA entraine une filtration et donc une de l’excrétion urinaire de HCO3- (pHu<5.5)
Dysfonctions tubulaires complexes associéesHypo K+
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Acidoses tubulaires
• Acidose mixte III (proximale et distale)• Acidose distale IV (pHu variable)
– Dysfonction du système rénine-angiotensine– Altération du gradient trans-tubulaire du K+
HyperK+
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Traitement
Etiologique !!!!Perte en ions bicarbonates ouiAcidose lactique / choc nonAcidocétose diabétique non sauf pH<7.20
Acidocétose alcoolique nonIntoxications non sauf HyperK
Acidose lactique / ACR non sauf HyperK
IRA non sauf HyperK
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Traitement
• Bicarbonate de sodiumIsotonique à 14%0 (168mmol/l)Hypertonique à 42%0 (504mmol/l)Molaire à 84%0 (1008mmol/l)
• Dialyse
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Alcalose métabolique
PH > 7.42HCO3- > 26 mmol/lPCO2 > 44 mmHg
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Alcalose métabolique
• Pour créer une alcalose métabolique:– Apporter des bases ou perdre des acides l’excrétion des HCO3- ou l’excrétion tubulaire des
H+– 3 éléments s’intriquent pour modifier l’excrétion tubulaire
HCO3-/H+• Hypovolémie (déplétion Na+ et Cl-)• Hypokaliémie• Taux sérique élevé de minéralocorticoides
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Clinique - alcalose métabolique
• SNC : céphalées .. Convulsions• CV : arythmies supra ou ventriculaires• Respiratoires : hypoventilation• Neuro-musculaires• Métaboliques : hypoK+ ..
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Alcalose – approche clinique
• AM par contraction volémique : PA• AM avec expansion volémique : PA
– Dosages plasmatiques (rénine,aldostérone)
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Alcalose métabolique par contraction volémique
• Vomissements, aspirations gastriques, diarrhée chlorée congénitale, tumeurs villeuses ..
– Chlorurie effondrée (<20mmol/l)
• Diurétiques de l’anse ou thiazidiques– Chlorurie augmentée
• Hypercalcémie• HypoMg2+• Tubulopathies congénitales
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Alcalose métaboliquepar expansion volémique
• Hyperaldostéronisme primaire – Rénine , aldostérone – Adénome surrénalien, hyperplasie des surrénales
• Cushing• Hyperaldostéronisme secondaire
– Rénine , aldostérone – Maladies vasculaires rénales
• Pseudo-hyperaldostéronisme– Rénine , aldostérone – Réglisse
…
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Traitement• Etiologique !!!• Alcalose par contraction volémique
– Chlorure de sodium. Chlorure de potassium– Solutés acidifiants (chlorhydrate d’arginine)– Sulfate de Mg2+
• Alcalose par expansion volémique– Diurétiques épargneurs de K+(Spironolactone)
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Diurétiques et pH
• Acétazolamide Diamox®– Inhibiteur de AC
(TCP) Réabsorption des
HCO3-
• Diurétiques de l’anse – Inhibent cotransport Na+/K+/2Cl- (BAH)
• Thiazidiques– Inhibent cotransport Na+/Cl- (TCD)
• Epargneurs de K+: amiloride Modamide ®
– Inhibent ENAC (canal Na+ TCC)
– Na+ délivré au niveau TC => sécrétion H+ distale voltage dépendante
• Diurétiques proximauxAcétazolamide Diamox®
Inhibiteur de AC (TCP)
- Réabsorption des HCO3-
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Désordres simples .. complexes
PH HCO3- PCO2
Acidose métabolique
Acidose respiratoire
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire