Caio Del’Arco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli

OMS –sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24 horas ou ocasionando a morte sem outra causa aparente além daquela de origem vascular.

AIT – Um déficit neurológico focal com duração inferior a 24 horas.

Imagem de infarto obtida pela RM – vitimas de AVE e não AIT.

AVE – segunda maior causa de mortalidade mundial.

No Brasil, em regiões mais pobres o AVE é a principal causa de morte.

Relação homem /mulher 6:1 **mundial No Brasil 2:1

Fatores de Risco não-modificáveis1. Idade2.Gênero (homens tem incidência 40% maior

que as mulheres)3.Grupo Étnico4.História Familiar

Fatores de Risco Modificação

Hipertensão ( 4) Drogas anti-hipertensivas, dieta

Doenças CardíacasFibrilação Atrial

Drogas AntiplaquetáriasAnticoagulantes, antiarrítmicos

Diabetes Melito ( 2 a 6) Controle da glicemia e da pressão arterial

Hipercolesterolemia Dieta, medicação redutora de lípides

Inatividade física Exercícios de rotina

Tabagismo ( 2) Cessação

Uso intenso de álcool Redução da quantidade

Estenose carotídea assintomática

Drogas antiplaquetárias, endarterectomia, angioplastia

Ataque isquêmico transitório Drogas antiplaquetárias, endarterectomia

O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais:

1.Sistema Carotídeo (anterior)2.Sistema Vértebro-Basilar (posterior)

AVE Completo – área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído é lesada.

AVE Incompleto – se houver alguma lesão celular, mas não pan-necrose, poderá haver penumbra isquêmica e deverá ser considerada a profilaxia.

Penumbra Isquêmica- tamanho relativo dependente do fluxo da circulação colateral.

A isquemia é dependente dos níveis de PA. Não baixar a PA, exceto isquemia miocárdica,

insuficiência renal e cardíaca descompensada ou dissecção de aorta ou na presença de níveis pressóricos arteriais sistólica maior do que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg.

* se possibilidade de trombólise – Reduzir PA.

Os AVE isquêmicos normalmente são indolores e se apresentação com déficit fixo ou com início vacilante, seguido por flutuações de pioras e melhoras .

AVE em evolução – lesão por reperfusão ou um novo AVE na mesma distribuição vascular.

1. Cardioembólico (Trombos Murais por FA, IAM e Cardiopatia Valvar).

2. Arterioembólico (placa aterosclerótica instável).

Quadro clínico de instalação súbita.

A aterosclerose leva a formação de trombo AVE lacunar (infarto inferior a 2 cm) – lesão

obstrutiva chamada lipo-hialinose, trombose em situ - mais comum.

AVE em artéria de médio calibre – raro; exemplo clássico é o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar.

Quando o mecanismo do infarto permanece sem comprovação.

Serão designados assim até que se esclareça o mecanismo, a fonte e os determinantes desses infartos não explicados.

Vaso Sanguíneo Obstruído Manifestações Clínicas

A. Carótida interna Cegueira ipsilateral (variável)Síndrome ACM

A. Cerebral média Hemiparesia contralateral, perda sensorial(braço, pior na face)Afasia expressiva (dominante) ou agnosia e desorientação espacial (não-dominante)Quadrantanopsia contralateral inferior

A. Cerebral anterior Hemiparesia contralateral, perda sensorial (pior na perna)

A. Cerebral posterior Hemianopsia homônima contralateral ou quandrantanopsia superiorAlteração na memória

Ápice Basilar Cegueira Bilateral Amnésia

Vaso Sanguíneo Obstruído Manifestações Clínicas

A. Basilar Hemiparesia contralateral, perda sensorialSinais bulbares ipsilaterais ou cerebelares

A. Vertebral ou A. cerebelar póstero-inferior

Perda ipsilateral da sensação facial, ataxia, hemiparesia contralateral, perda sensorial

A. Cerebelar superior Ataxia da marcha, náusea, tonteira, dor de cabeça progredindo para hemiataxia ipsilateral, disartria, hemiparesia contralateral, sonolência

História (momento do início dos síntomas) Exame físico (neurológico, cardiovascular) A gravidade da síndrome clínica no início

correlaciona-se com a evolução funcional final. Nível de vigilância, motilidade ocular, força muscular e função cerebral superior são as chaves para avaliação inicial.

Testes Hematológicos Policitemia, Trombocitose, VHS, glicemia,

TAP, TPPA. Testes Cardiovasculares

(ECG,Ecocardiograma)

TC de crânio inicial – descartar um AVE hemorrágico e tumores cerebrais.

No AVEI , TC normal nas primeiras 1-3 horas. Começam a aparecer achados 3-9 horas. Após 24 horas, a perda de distinção entre

substância cinzenta e a branca é facilmente evidente, e há usualmente edema localizado na região comprometida.

Único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não.

Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo cerebral.

Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo.

Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

Hematoma Subdural Tumores AITs Enxaqueca (com ou sem aura) Crises Convulsivas Hiperglicemia e hipoglicemia AVE hemorrágico

Hipertensão; Angiopatia Amilóide; Malformação Arteriovenosa; Neoplasia Intracraniana; Vasculite; Abuso álcool e cocaína; Transformação hemorrágica do AVCI.

1. Intraparenquimatosa1. Microaneurismas de Charcot-Bouchard

2. Subaracnóide1. Aneurismas saculares2. Malformação arteriovenosa

A- Gânglios da BaseB- TálamoC- LobarD- PonteE- Cerebelo

INTRAPARENQUIMATOSO

+ de 70 anos

TC de crânio não contrastada

Ressonância Magnética.◦ Área Hiperdensa

(hematoma)◦ Edema em volta

(hipodensa)◦ Desvio da linha

média;◦ Avaliar extensão

ventricular.

Faixa Etária: 35-55 anos Aneurismas Saculares

◦ Causa mais frequente de hemorragia subaracnóide;

◦ Etiologia desconhecida (fatores genéticos?)◦ Relação com tabagismo e hipertensão◦ Vasos intracranianos maiores

(ex.: Artérias Polígono Willis)

Frequente inundação da cisterna da base Clássico:

◦ Cefaleia Holocraniana Início Súbito; Forte intensidade (“Maior dor de cabeça da vida”);

◦ 50% casos: Síncope;◦ Rigidez na nuca (após 1 dia).

Edema Cerebral Meningite Química Ressangramento

◦ Principalmente 24 horas iniciais Vasoespasmo;

◦ Provoca isquemia e infarto cerebral Déficit focal permanente ou flutuante Rebaixamento da consciência

Hidrocefalia;◦ Aguda hiperbárica: HIC + piora do quadro neurológico;◦ Crônica normobárica: Demência + apraxia da marcha

+ descontrole esfincteriano; Hiponatremia.

Prognóstico: Escala de Hunt-Hess:◦ Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaleia e rigidez

de nuca leves, Glasgow 15;◦ Hunt-Hess II: Cefaleia e rigidez de nuca

moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow 13-14;

◦ Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia, possível déficit neurológico focal leve, Glasgow 13-14;

◦ Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow 7-12;

◦ Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6.

Escala de Fisher:◦ Fisher 1: sem sangue nas cisternas◦ Fisher 2: sangue nas cisternas e/ou espaços

verticais com menos de 1mm de espessura;◦ Fisher 3: sangue nos espaços verticais com

espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de coágulos;

◦ Fisher 4: hemoventrículo.