acidificacion urinaria
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ACIDIFICACION URINARIA
Expone: Rafael Roberto Cruz RamírezResidente de 1er año de NefrologíaUnidad Médica de Alta Especialidad Manuel A. Camacho PUEBLA4 abril 2016
GENERALIDADES
Dieta tipica: 1 mmol de H+ /kg/dia.
Carga de CH03 : aprox 4400 mEq/L
pH urinario representa menos del 0.01 de los H secretados• Reabsorción del CHO3 filtrado en el glomérulo• Excrecion NH4 para producir. Nuevo CHO3• Excreción directa de H+
Barry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñon: Tratado de Nefrología, Edition7, paginas 478-513; John E. Hall, Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, Edition 12, pag 390-397
PRODUCCIÓN CELULAR NETA DE H+
Acido Carbónico Ácidos fijos
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CONTROL RENAL ACIDO BÁSICO : CARGA DE BICARBONATO.
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ANHIDRASA CARBONICA
ZN- metaloenzimas
Isoformas: I,II,III Y VII - Citoplasmicas V - mitocondrial VI - secreciones salivales IV. IX, XII XIV – proteínas
de membrana
LOS IONES HIDROGENO SE SECRETAN MEDIANTE TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO.
Por cada H+ secretado entra un HCO3 en la sangre.Barry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñon: Tratado de Nefrología, Edition7,
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INTERCAMBIADOR NA+ -H+
Genes NHE (1-5) NHE-3 EN TP (MAS
RESISTENTE A INHIBIDORES
Inhibidor: Amilorida Energía Deriva Del
Gradiente Electroquímico Del Na+.
2/3 De La Reabsorción De Hco3 A Nivel Proximal
LOS IONES BICARBONATO “ SE TITULAN” FRENTE A LOS IONES HIDROGENO EN LOS TUBULOS.
En condiciones normales la secreción tubular de hidrogeno es de 4400 meq/L y Filtración de bicarbonato es de 4320 meq/L En los túbulos son casi iguales y se combinan entre ellos para formar C02 y H2O por eso sedice que el CHO3 y el H´+ “ se titulan entre si normalmente”Hay un exceso de H+ de 80 meq/L La mayoría de estos H no se excreta en forma libre, sino mas bien con otros amortiguadores urinarios ( p04 y NH4)
80meq/L
Cuando hay un exceso de bicarbonato sobre H, el exceso de HCo3 no puede reabsorberse , este exceso se queda en los túbulos y luego este CHO3 se excreta en la orina.
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SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA de iones hidrogeno por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y colectores.
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COMBINACIÓN DEL EXCESO DE IONES DE HIDROGENO CON AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL
TUBULO : MECANISMO PARA GENERAR “NUEVOS ION CHO3”
Solo una parte del exceso de
H+ se excreta de
forma ionica.
pH mínimo de la orina es de 4.5
( H de 0.03meq/L ) por tanto por cada L
de orina formada
solo pueden excretarse
0.03meq/de acidos no volátiles.
excretar los 80 meq/L de
acidos no volatiles formados
por metabolism
o se necesitarian 2667 L de
orina.
La excrecion de H+ por la
orina se logra
combinado con los
amortiguadores NH4 y
PO4.
Hay otros sistemas
amoriguadores menos importante
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SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO: TRANSPORTA EXCESO DE H A LA ORINA Y FORMA NUEVO CHO3.
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SISTEMA AMORTIGUADOR DEL AMONIACO: EXCRECIÓN DEL EXCESO DE HIDROGENO Y GENERACIÓN DE UN
NUEVO CHO3
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AMORTIGUADOR DE ION H+
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La acidosis Crónica aumenta la excreción de amonio.
El aumento de la concentración de H+ estímula el metabolismo renal de la glutamina y aumenta la formación de amonio y de un nuevo CHO3
La cantidad de H+ eliminados por el sistema NH3/NH4 representa alrededor del 50% del acido excretado y el 50% del bicarbonato nuevo generado por los riñones.
En acidosis crónica la excreción de amonio aumenta mucho de hasta 500meq/dia
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CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN A-B RENAL.
La excreción de CHO3 se calcula
como V´ x UCHO3. = reabsorcion de H+
a la sangre)
La cantidad de nuevo CHO3 añadido a la sangre es igual a la
cantidad de hidrogeno secretado
Por tanto la cantidad de CHO3 añadida a
la sangre y de H excretados atra vez
del amonio se calcula. Se calcula la
Excreción de NH4.
Acidez titulable : amoriguador distinto del CHO3 y de NH4
excretado
ENA= Exc amonio + Ac urinario titulable
– exc de CHO3.
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EXCRECIÓN NETA DE ACIDO
Excreción neta de ácido ENA = NH4 + AT − HCO3
La excreción neta de acido equivale a la misma cantidad de nuevas moléculas de bicarbonato que se forman en el tubulo distal y que son enviados a la circulación sistémica para amortiguacion de H+
Amortiguador principal: PO4.
En la Acidosis a medida que se escrta una mayor cantidad de amonio y de
acido titulable por la orina se produce una adicion
neta de CHO3 a la sangre.
En la alcalosis el acido titulable y la excrecion de
amonio se reducen a 0 mientras se reduce la
excreción de bicarbonato. En la alcalosis la ENA es negativa. Esto significa
que hay una perdida neta de CHO3 de la sangre.
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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR RENAL DEL ION H+
Es necesaria la secreción del h + por el epitelio tubular para la reabsorción del hco3 y la generación de nuevo cho3 nuevo asociada la formación de acidez titulable.
La secreción de h debe regularse cuidadosamente para que los riñones e ejerzan sus funciones de homeostasis acido básica. En condiciones normales los túbulos renales deben secretar al menos suficienciete H para reabsorber casi todo el CHO3 que se filtra y debe dejarse suficiente H par que se excrete como acido titulable
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CONTINUA: REGULACION DE LA SECRECION TUBULAR RENAL DEL ION H+ En la alcalosis: la secreción
tubular de H + debe reducirse a su nivel que es demasiado bajo para reabsorber completamente el CHO3 lo que capacita a los riñones para aumentar la secreción de CHO3. en esta situacion no hay NH4 no se ecretan por que no hay un exceso de H + disponible para su combinación
En acidosis la secreción tubular de h+ debe aumentar los suficiente para reabsorber todo el CHO3 filtrado y dejar suficiente para reabsorber todo el cho3 filtrado y todavía dejar suficiente para excretar NH4 y AT para generar CHO3 de novo.
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Regulación de la secreción tubular renal del ion H+
Los estimulos mas importantes para la secrecion de H+ en los tubulos en la acidosis son :
1 ) el aumento de la PCo2 en el LEC 2) el aumento de la concentracion de H+ en el liquido
extracelular.
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CORRECION RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE LA EXCRECION DE IONES Y ADICION DE ION CHO3
AL LIQUIDO EXTRACELULAR.
LA ACIDOSIS METABÓLICA Y
RESPIRATORIA provocan reducción del cociente CHO3/H+ en el liquido
tubular.
En consecuencia hay un aumento de H´+ en los túbulos da lugar a la
reabsorción completa de CHO3 y deja H+ para combinarse con otros
buffer.
Se reabsorbe todo el CHO3 filtrado y
contribuyen con CHO3 de novo mediante formación de NH4 y acido titulable
Menor filtración de CHO3 en el LEC
En la acidosis respiratoria el exceso de H+ ´ se debe sobre todo al aumento de la PCO2
en el liquido extracelular. Lo que estimula la
secreción de H.
En la Ac. Resp o metabólica crónica
aumenta la producción de NH4; hasta 500
meq/dia de H + en la orina sobre todo en forma de NH4. Esto
contribuye hasta en 500 mmol/ de CHO3 de novo
a la sangre.
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La alcalosis aumenta el cociente CHO3/H en el liquido tubular renal.
El efecto neto de esto es un exceso de CHO3 que no pueden reabsorber los tubulos y por tanto se pierden en la orina.
La pCO2 plasmática disminuida producida por hiperventilación.
Esto conduce a reduccion en la secreción de H+ por los túbulos renales.
• El CHO3 que no puede reaccionar con el H+ no se reabsorbe y se excreta la orina, dismuye la concentración plasmática de CHO3 y corrige la alcalosis.
• La respuesta compensadora a una reducción de primaria de la PCO2 en la alcalosis respiratoria es una dimisnucion de la concentración plástica de CHO3 debido aun aumento de la excreción renal .
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CONTINUA: LA ALCALOSIS AUMENTA EL COCIENTE CHO3/H EN EL LIQUIDO TUBULAR RENAL.
ALCALOSIS METABÓLICA: hay un pH plasmático ↑ pero la causa es un aumento de la concentración de
CHO 3 en el liquido extracelular.
ESTO SE COMPENSA en parte con una reducción de la FR, aumentado la PCO2 y ayuda a normalizar el
ph del LEC. Este incremento la concentracion plasmatica produce un aumento de su carga
filtrada un aumento de su excrecion . El exceso de CHO3 en el liquido tubular no reacciona con el H para su reabsorcion por tanto se excreta en la
orina.
EN LA ALCALOSIS METABOLICA la compensación principales son una reducción dela ventilación eleva la PC02 y aumenta la
excrecion renal de CHO3 lo que ayuda a compensar el aumento inicial del CHO3 del
LCEBarry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñon: Tratado de Nefrología, Edition7, paginas 478-513; John E. Hall, Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, Edition 12, pag 390-397
CONCLUSIONES
GRACIAS …