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ACIDO FOLICO( B-9 ) Y VITAMINA B-12 COBALAMINA
PABLO CESAR LOAIZA
MAESTRÍA EN CIENCIAS VETERINARIAS2012
Acido fólico. El ácido fólico, folacina o ácido perfil-
L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), también se conocen como vitamina B9
El ácido fólico en los alimentos es una mezcla de folatos (poliglutamatos).
Fuentes de folatos: hígado y otras vísceras, pescado, los vegetales con hoja verde, frijoles, legumbres, yema de huevo, levadura de cerveza, aguacate, calabaza, leche, trigo y los cítricos.
C19H19N7O6
vitamina del complejo B (B9)
Tetrahidrofolato (THF) El anillo de pteridina puede
encontrarse en forma no reducida, parcialmente reducida (dihidrofolato) (FH2) o totalmente reducida, como el tetrahidrofolato (FH4), y es esta última la forma biológicamente activa, capaz de aceptar diferentes fragmentos de un carbono
. Estos fragmentos se encuentran unidos al N5, al N10 o conjuntamente a ambos formando las coenzimas del ácido fólico.
Que Función tiene? Actúa como transportador intermediario de grupos con un
átomo de carbono, Son donantes de grupos metilo en la formación de metil-cobalamina que se usa en la remetilación de homocisteína a metionina
necesario para la formación de proteínas estructurales y de las células sanguíneas, mas concretamente de glóbulos rojos
Interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas, compuestos que forman parte de los Nucleótidos, presentes en el ADN y el ARN, y necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto esencial para la rápida división de las células y la formación de órganos y tejidos en el desarrollo temprano (primeras 4 semanas).
En la síntesis de RNA de transferencia (tRNA).
¿Qué provoca su carencia? Anemia megaloblástica. Alteraciones en la síntesis de ácidos nucléicos. Diarrea. Pérdida de peso. Pérdida de memoria. Conducta hostil. Mujeres embarazadas o en lactancia: una
cantidad adecuada previene defectos del tubo neural del feto, entre ellos la espina bífida y anencefalia
Formación del Tubo Neural
Vitamina B12 – Cobalamina
Conocida también como cobalamina ( Co), esta es esencial para la síntesis de la hemoglobina y la elaboración de células y el buen estado del sistema nervioso.
C63H88CoN14O14P
VITAMINA B-12 COBALAMINA
La cobalamina es obtenida a través de las Proteinas de los alimentos de origen animal
sin esta vitamina el cuerpo no puede sintetizar glóbulos rojos.
El sistema nervioso, el corazón y el cerebro no desarrollan bien sus funciones.
La vitamina B12 se almacena en el hígado (80%); el metabolismo la va utilizando a medida que el organismo lo necesita
Funciones de vit B-12 Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas Interviene en la formación de glóbulos rojos. Mantiene la vaina de mielina de las células
nerviosas Participa en la síntesis de neurotransmisores Es necesaria en la transformación de los ácidos
grasos en energía Ayuda a mantener la reserva energética de los
músculos Interviene en el buen funcionamiento del sistema
inmune Necesaria para el metabolismo del ácido fólico.
Fuentes de Vitamina B-12
Huevo Aves Carne Mariscos Leche y derivados Ciertas algas de color rojo y verde
(la Nori sería una de ellas) y la chlorella Aloe Vera
Deficiencia de vitamina B12 anemia perniciosa, mala producción de
glóbulos rojos síntesis defectuosa de la mielina
neuronal: degeneración nerviosa entumecimiento y hormigueo de
extremidades problemas menstruales excesiva coloración o pigmentación de
manos, solo en personas de color.
Forma Activa Vit B-12 Metilcobalamina es la forma activa de la vitamina
B12, que actúa como un cofactor para la metionina sintasa en la conversión de homocisteina a metionina,
Ciclo de los folatos
la cobalamina se convierte en metilcobalamina al recibir el grupo metil del N5-metil-H4 folato.
la metilcobalamina que se necesita para convertir homocisteina a metionina estaría disponible y el folato puede intervenir en otras reacciones.
El THF4 sintetiza timidilato., necesario par la producción de enzima timidilato sintetasa, intermediaria
entre desoxiuridín-monofosfato (dUMP) para convertirse en desoxiuridín-trifosfato (dUTP). Este sintetiza el ADN hemopoyetico.
se convierte en desoxiuridín-trifosfato (dUTP) a un ritmo superior al de su catabolismo, lo que condiciona una acumulación de dUTP y su incorporación errónea a la cadena de ADN en formación, donde ocupa el lugar del desoxitimidín-trifosfato (dTTP).
Esta incorporación errónea del dUTP a la cadena de ADN obliga a muchas escisiones, re síntesis y reparaciones sobre las regiones en que debería haber dTTP.
Esto trae consigo una disminución de la síntesis, y la formación de un ADN alterado, malformado, lo que se expresa morfológicamente con la aparición de células megaloblásticas en la médula ósea.
Anemia megaloblástica La deficiencia de folato dificulta la síntesis y división celular,
afectando principalmente la médula ósea, un sitio de recambio celular rápido.
Debido a que la síntesis de ARN y proteínas no se obstaculiza completamente, se forman células sanguíneas largas o sin forma regular llamadas megaloblastos.
La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, caracterizada por glóbulos rojos muy grandes y el contenido interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado.
Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días.
