Acido

úrico

Es uno de los productos nitrogenados de desecho encontrados en la sangre.

Proviene de al degradación de las purinas de ácidos nucleicos celulares y de las xantinas (compuestos puricos encontrado en la mayoría de los tejidos corporales)

La prueba de acido úrico es una determinación bastante simple que puede usarse para la identificación de ciertas enfermedades, de las cuales la gota es el ejemplo primario.

Hay numerosos alimentos que constituyen fuentes exógenas de purina y por tanto de la producción de acido úrico. Su ingestión tiende a modificar la cantidad diaria excretada de acido úrico mas que los niveles séricos, siempre que la función renal sea normal.Los alimentos con más purinas y que por ende pueden elevar nuestro ácido úrico en sangre son: Extracto de carne 

Caldos de carne Carne de vaca Lenteja Pollo Cerdo Hígado de ternera Sardinas

La concentración sérica estándar propende a aumentar con la edad, además de que en los varones los valores de acido úrico son mas altos que en mujeres después de la edad de cuatro años.

Se sabe que la producción, la síntesis de urato o ambas se realiza a partir de una multitud de sustancias corporales simples (como el bióxido de carbono, glicerina y amoniaco) además de purinas.Los trastornos patológicos relacionados con el aumento o la disminución del acido úrico sérico se limitan en su mayor parte a los adultos.

Las respuestas a una enfermedad mieloproliferativa o su tratamiento y las anormalidades genéticas son las principales causas de aumento de los niños.

FISIO

LOGÍA

.

Los ácidos nucleícos se construyen a partir de los nucleótidos.

Los nucleótidos están formados por nucleosidos unidos a un fosfato.

Los nucleosidos están constituidos por una base nitrogenada y un azúcar pentosa

La base nitrogenada esta unida a la posición 1 del anillo de la pentosa por medio de un enlace glucosidico a la posición N9 en las purinas.

PURINAS.

Las purina es una base nitrogenada, un compuesto orgánico heterocíclicoaromático. La estructura de la purina está compuesta por dos anillos fusionados, uno de seis átomos y el otro de cinco.

Están implicadas en una gran cantidad de rutas bioquímicas y son esenciales para la vida.

Proporcionan los ladrillos del esqueleto básico del ADN y ARN.

El ATP es una purina que sirve como moneda de cambio para la mayor parte de las reacciones celulares que requieren energía.

Los nucleótidos cíclicos y otras purinas como la adenosina sirven como mensajeros para la comunicación celular

las purinas proceden de dos fuentes principales. Pueden ser sintetizadas, a partir de otras moléculas, en una serie de pasos

conocidos como ruta de la síntesis de novo pueden regenerarse a partir de las bases adenina y guanina. Esta última

ruta, recicla la adenina y guanina.

Realizado por órganos con alto índice metabólico como el hígado, medula ósea y el musculo.

El ácido úrico ó 2-6-8-trioxipurina, se forman por la oxidación enzimática de la adenina y guanina.

El AU es filtrado y excretado en su totalidad por el glomérulo y luego resorbido completamente en el túbulo proximal.

Luego el filtrado se secreta de modo activo en el túbulo distal que es responsable del total de urato urinario.

2ª vía de excreción: intestinal (hasta una tercera parte)

Fisiopatología de la hiperuricemia (gota)

En este trastorno se produce una acumulación excesiva de acido úrico en la sangre con sobreproducción del acido úrico (hiperuricemia), aumento de la lisis celular (ruptura de la membrana celular que produce la salida del material intracelular) deficiencia en la enzima biosintetica de purinas, en la excreción de acido úrico o en ambas.

La formación o retención excesiva del acido causan gota, que se presenta en dos formas. La gota primaria,

afecta preferentemente a hombres en la edad media de la vida y en una menor proporción a las mujeres postmenopáusicas.

La gota juvenil es muy infrecuente, y en la mujer joven es excepcional. Cuando la enfermedad aparece en estos casos y en varios miembros de una familia hay que sospechar alteraciones en el metabolismo de las purinas, siendo las más importantes la deficiencia de la hipoxantina guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT) que en su forma completa se manifiesta como el síndrome de Lesch-Nyhan y también la hiperactividad de fosforibosil fosfato sintetasa (PRPP). Ambas alteraciones se caracterizan por sobreproducción y excreción aumentada de ácido úrico por el riñón. Se transmiten ligados al cromosoma X, presentándose exclusivamente en hombres, aunque algunas mujeres portadoras de la superactividad de PRPP pueden expresar gota. Ninguna de estas dos patologías se asocia a insuficiencia renal crónica, pero se han descrito algunos casos de insuficiencia renal aguda por uratos en la deficiencia de HGPRT.

La gota secundaria tiene lugar a consecuencia de una enfermedad crónica adquirida, como la nefritis glomerular crónica o debido al uso de un fármaco que interfiere en el equilibrio normal entre producción y excreción del acido úrico, como son los diuréticos.

Los cristales de acto úrico no se precipitan hasta que la concentración sérica excede de 6.5 mg/100ml.Los cristales se acumulan en abundancia en el liquido sinovial de las articulaciones. Un proceso inflamatorio agudo se produce en cosa de horas, con fagocitosis leucocitaria de los cristales seguida por liberación de enzimas lisosomicas causan lesione inflamación articular y también de gran dolor.

Debido a esta actividad metabólica el liquido sinovial puede acidificarse lo que favorece a la formación de mas cristales de urato y el avance del proceso inflamatorio. Los cristales de urato son depósitos de urato son depositados en tejidos relativamente a vasculares como tendón y cartílago, el liquido sinovial y también los tejidos intersticiales de la pirámide renal. También las concentraciones elevadas de uratos en orina favorecen fuertemente a la formación de cálculos en particular si la orina es acida, los cuales por ultimo causan lesión renal. Alrededor de 10 a 20% de personas con hiperuricemia desarrollan cálculos de urato(renales)

1.-Trastornos que han sido tratados con medicamentos específicos:- Dosis grandes (4 a 6 g/24h) de fármacos uricosúricos como: salicilatos, fenilbutazona, probenecid, alopurinol, corticosteroides, compuestos cumarínicos y sulfinpirazona

2.- Necrosis hepática masiva

3.- Síndrome de Fanconi

4.- Enfermedad de Wilson

Las concentraciones séricas de ácido úrico disminuyen en:

Gota

Inanición

Síndrome de Lesch-Nyhan

Alimentación rica en grasas y cetoacidosis no diabética

Disfunsión renal como glomerulonefritis crónica

Eclampsia

LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE ÁCIDO ÚRICO AUMENTAN EN:

Leucemia

Glomeruloesclerosis diabética

Hipertensión renal

Psoariasis y sarcoidosis

Tratamiento prolongado con diuréticos

Trastornos tratados con fármacos específicos