ENFERMEDADES QUE CAUSAN acidosis metabólica

SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS

8 de noviembre de 2015Por:Ana Cecilia Avalos Rodríguez

Abigail García RamírezArturo Heredia Pérez

2°B

Acidosis Metabólica

El equilibrio ácido-base puede modificarse por mecanismos:a) Respiratorios: por cambios en la función respiratoria y posterior

aumento o disminución de la PCO2 y del H2CO3. Esto puede producir: alcalosis y acidosis respiratoria.

b) Metabólicos: por cambios en la concentración plasmática de H+ y/o HCO3 por alteraciones no respiratorias, sino renales. Esto puede producir alcalosis y acidosis metabólica.

Acidosis se refiere a una condición en el que el pH de la sangre cae por debajo de 7.35 (Rango normal: 7.35-7.45). La condición opuesta de la acidosis es la alcalosis (pH > 7.45).

La acidosis metabólica se caracteriza por la presencia de: pH arterial bajo. Reducción de concentración plasmática de HCO3. Hiperventilación compensatoria.

Puede producirse por: Exceso de producción de H+, causado por cetoacidosis diabética y

acidosis láctica en casos de shock. Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos

(salicilatos y alcohol metílico). Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o

urinaria. Insuficiencia renal, por falta de eliminación de ácidos fijos

Algunas enfermedades que causan acidosis metabólica son: Diabetes Mellitus Cetoacidosis diabética Hiperparatiroidismo primario Acidosis hiperclorémica Alcoholismo Cetoacidosis alcohólica Insuficiencia renal Glomerulonefritis

Cetoacidosis Diabética (CAD) causada por Diabetes Mellitus

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la DM, la cual puede estar causada por:

Déficit absoluto o relativo de insulina, causado por el exceso de producción de hormonas de contra regulación (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas).

Exceso de glucagón. Reacción a la insulina (bajo nivel de glucosa). Alimentación insuficiente.

Fisiopatología:

En pacientes con CAD, hay un catabolismo elevado en hígado (descienden las reservas de glucógeno), tejido adiposo (hay hidrólisis de triglicéridos) y músculo (hay movilización de aminoácidos).

El déficit de insulina y exceso hormonas de contra regulación y de glucagón en la CAD produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado; lo cual causa hiperglucemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis y una sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetónicos).

Patogénesis de la CAD

El déficit de insulina causa una elevación de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales se oxidan en el hígado a Acetil CoA, una elevación de Acetil CoA supera la capacidad del Ciclo de Krebs y el Acetil CoA se va por otra vía y comienza a producir cuerpos cetónicos.Las principales afecciones metabólicas (signos) que se manifiestan en la cetoacidosis diabética son: hiperglucemia (causada por el déficit de insulina), cetonemia y acidosis (causadas por un aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos).

Manifestaciones Clínicas:Los pacientes con CAD presentan:

Respiración de Kussmaul, la cual se caracteriza por una hiperventilación con respiraciones profundas y lentas; es causada por la necesidad del organismo de eliminar ácidos del cuerpo y regresar al equilibrio ácido-base.

Olor a manzanas, causado por hiperglicemia. Deshidratación, la cual es debida a la hiperglicemia y causa polidipsia. Hipovolemia, es causado por la hiperglicemia y posterior diuresis

osmótica y poliuria. Vómitos, también propician la pérdida de volumen. Anorexia, esto causa que la alimentación sea insuficiente y promueve

que haya más CAD. Letargia

La cetoacidosis diabética puede complicarse y producir: Hipotensión y shock: estas afecciones se presentan principalmente por

la hipovolemia; también puede deberse a una hipokalemia la cual conlleva a una disminución o falta de contracción cardíaca, disminución o falta de irrigación, isquemia y posteriormente: infarto agudo al miocardio.

Accidentes cerebrovasculares isquémicos: la deshidratación que se presenta en una  CAD, activa una serie de factores de la coagulación, lo cual puede llevar al paciente a una trombosis (incluso en vasos cerebrales, en los casos más graves), posteriormente se presentan accidentes cerebrovasculares isquémicos, hipoxia y pérdida de la conciencia por la falta de irrigación que se presenta en el tejido cerebral.

Edema cerebral: se produce debido a la hiperglicemia. La enzima aldosa reductasa transforma la glucosa a sorbitol; el sorbitol aumenta la presión osmótica intracelular y además causa una disminución de diaciglicerol lo cual frena la actividad ATPasa Na+/K+ y promueve la presencia de edema principalmente en el sistema nervioso), después el sorbitol se metaboliza a fructosa por la enzima sorbitol

deshidrogenasa. debido al desplazamiento rápido de volumen del espacio extracelular al intracelular.

Fracaso renal agudo: se puede producir una insuficiencia renal pre-renal o post-renal. Debido a la CAD puede presentarse una atonía vesical, lo cual causa una obstrucción del flujo urinario y por consiguiente una disminución de la producción de orina; esta serie de eventos producirán más acidosis metabólica, ya que se perdería la función renal para mantener el equilibrio ácido-base y afectaría mucho ya que es el mecanismo más importante por su función de excretar ácidos no volátiles. El fracaso renal también puede estar causado por una neuropatía diabética; una pielonefritis, que lleva a necrosis papilar; o una necrosis tubular aguda, la cual impide la reabsorción normal y a la vez promueve la hipovolemia.

Acidosis Hiperclorémica causada por Hiperparatiroidismo Primario

El hiperparatiroidismo es una enfermedad en la que las glándulas paratiroides, localizadas en la región posterior de la glándula tiroides, secretan una cantidad excesiva de paratohormona (PTH). La PTH es un polipéptido cuya principal función es la regulación de la calcemia, la conversación de vitamina D a calcitrol y la excreción de fosfato a través del riñón.

Existen dos tipos de HPT que son el primario y secundario. El primario generalmente es causado por un adenoma solitario en alguna de las glándulas PT, sin embargo también puede ser causado por neoplasia endocrina múltiple (MEN). La forma secundaria es una consecuencia de un mal metabolismo, usualmente por una incompetencia renal para reabsorber calcio, pero en algunas situaciones se debe a una malabsorción a nivel del TGI (Enfermedad celíaca).

El HPT primario presenta hipercalcemia, hipercalciduria, hipofosfatemia, cálculos renales, falla en la función renal, dolor abdominal, cardiopatías, defectos neuropsiquiátricos y múltiples osteopatías. Cabe resaltar que muchos pacientes son asintomáticos.

Rol del HPT en la acidosis hiperclorémica

No se sabe muy bien cuáles son los mecanismos por los cuales el HPT afecta la función renal, pero asume que es consecuencia directa de la PTH (tanto funcionales como estructurales) o de la hipercalcemia (en especial la formación de cristales) sobre los túbulos renales. Es por esto que este desorden endocrino está relacionado a la acidosis tubular renal, usualmente a la variación distal, pero se han reportado casos donde se presenta ATR proximal.ATR se refiere a una acidosis causada por la inhabilidad de los túbulos renales para secretar los H necesarios o de reabsorber la cantidad necesaria de HCO3 para mantener una homeostasis acido-base. A diferencia de lo que uno podría creer, la ATR se le atribuye más a los efectos de la PTH sobre el riñón que a la formación de litios o nefrocalcinosis, esto es porque se han estudiado casos en los que las manifestaciones de ATR están presentes sin la presencia de la formación de cristales.

Se describe que la PTH causa alteraciones funcionales en los túbulos además de daños en estos mismos, ya que en individuos a los que se les ha controlado su secreción de PTH siguen presentando ATR hasta varios meses después.

La ATR proximal causa acidosis ya que la habilidad de reabsorción del bicarbonato en los túbulos se ve afectada hasta en un 20% lo que lleva a una pérdida importante del amortiguador más importante de la economía

Algunas manifestaciones clínicas del HPT. La nefrolitiasis y la calcinosis de Albright causan grandes

corporal. Los sujetos con este tipo de ATR se identifican por tener intacta su capacidad de disminuir el pH urinario, ya que la secreción de H se ve intacta.

Por su parte, en la ATR distal la secreción de iones se ve disminuida de manera importante, por lo que el pH sanguíneo baja considerablemente. Como se recordara, en la última sección del túbulo distal y en el túbulo secretor, los iones H se excretan junto con un ion Cl-, esto para mantener un balance en las cargas eléctricas, por lo que en este tipo de ATR la hiperclorémica se hace presente. Debido a la excreción afectada de iones H en estos sujetos, el pH de estos sujetos no suele bajar de 5.3, incluso tras la administración de cloruro de amonio.

Cetoacidosis Alcohólica causada por Alcoholismo

La cetoacidosis es la acumulación de cetonas en la sangre. Las cetonas son un tipo de ácido que se forma cuando el cuerpo descompone grasa en energía. Esta afección es una forma aguda de acidosis metabólica.

EtiologíaLa cetoacidosis alcohólica es causada por el consumo excesivo de alcohol. Se observa con mayor frecuencia en una persona desnutrida que tome grandes cantidades de alcohol diariamente.Síntomas

Dolor abdominal

El mecanismo de secreción de iones H en la última porción de los túbulos distales y el túbulo colector. Cuando los iones H salen al lumen tubular, también lo hacen los iones Cl.

Agitación Alteración del nivel de conciencia, lo cual puede llevar a coma (falta de

respuesta) Confusión Fatiga Movimiento lento, perezoso y aletargado Signo de Kussmaul (respiración rápida profunda e irregular) Inapetencia Náusea y vómitos Síntomas de deshidratación como mareo y desvanecimiento

Pruebas y exámenes Gasometría arterial Nivel de alcohol en la sangre Química sanguínea, como el CHEM-20 Examen toxicológico Cetonas en orina

El alcohol es un tóxico que se oxida en el hígado. Existen tres rutas: alcohol deshidrogenasa citosólica, sistema oxidante microsomal y catalasa peroxisomal. La primera es la más importante, e implica la reducción de NAD a NADH. A partir del acetaldehído se obtiene acetil CoA que puede ser metabolizado a CO2 y agua, usado en la síntesis de ácidos grasos, o ciclo de Krebs.

El aumento en la razón NADH/NAD derivada del metabolismo del alcohol altera la gluconeogénesis hepática, lo que puede conducir a hipoglucemia (origina descenso en la producción de insulina, aumento en los niveles de glucagón, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento) favorecedores de la liberación de ácidos grasos libres (AGL) a partir de los triglicéridos del tejido adiposo. Los niveles elevados de glucagón junto con la abundancia de AGL promueven la oxidación de éstos, con la formación de cuerpos cetónicos.

En un medio con una razón NADH/NAD elevada el acetoacetato es reducido a betahidroxibutirato (BHOB), por lo que la razón BOHB: acetoacetato es más alta en pacientes con CAA que en aquellos con cetoacidosis diabética (CAD). Por otra parte, la inhibición de la gluconeogénesis a nivel hepático puede favorecer la acidosis láctica, aunque es infrecuente que sea severa, excepto que coexista un cuadro séptico, convulsiones, déficit de tiamina o alteración de la función hepática.

ComentarioEl equilibrio ácido-base o el balance del pH de nuestro organismo es realmente necesario para mantener la homeostasis, ya que un cambio por más mínimo que sea puede llevarnos a consecuencias de gran magnitud. Como se ha comentado en clase, la presencia de una acidosis es más común que una alcalosis (ya sean metabólicas o respiratorias).

Hay una gran variedad de enfermedades que pueden llevarnos a una acidosis metabólica; una de ellas es la Diabetes Mellitus (1era causa de

muerte en México), sus complicaciones son múltiples y como se ha visto anteriormente también son sumamente peligrosas para la salud, una de estas complicaciones es la cetoacidosis diabética la cual también puede complicarse y propiciar una serie de patología realmente dañinas para la homeostasis corporal. Este hecho debe ser de gran relevancia para las instituciones de salud en nuestro país, ya que al ser la primera causa de muerte en México, el tener un mejor control de la DM, también podría mejorar la calidad de vida de un gran número de personas el evitar todas sus complicaciones.

Sin embargo, la DM no es la única enfermedad que causa acidosis metabólica, existen muchas otras, algunas de las cuales ya se ha comentado en este escrito. Todas estas patologías son objeto de nuestro estudio para así llevarnos a entender mejor la teoría fisiológica.

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