acromegalia
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Manifestaciones clínicas Hipersecreción de GH
Aumento cantidad IGF-1Mediador de efectos de
GH
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Acromegalia y
gigantismo
Secundario a
adenomas
hipofisiarios
GRH
Secreción
ectópica de
GRH
infrecuente
Hipersecre
ción de GH
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Adultos Exceso GH Acromegalia
Excesivo
crecimento
local de hueso
Cráneo y
mandíbula
Infancia y
adolescencia
Exceso
crónico de GHGigantismo
Acromegalia si
GH persiste
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Patología
Causa
Tumoreshipofisiarios
Nacen en alas lateralesde hipófisis
anterior
>1cm
cuand
o hay
dx
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Densamente
granulado
Escasamente
granulado
Microscopio de luz Acidófilos Cromófobos
Microscopia
electrónica
Células similares a las
normales: Esféricas,
núcleo cenral redondo,
abundante citoplasma
Tamaño y forma
variable, núcleo
pleomórfico en forma
de media luna,
cuerpos fibrosos en
citoplasma
Granulos GH Numerosos,
electrodensos, 300-
600 nm
Menor cantidad, 100-
250nm
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Tx hipofisiario primario
2rio a función hipotalámica anormal
40% adenomas secretores de GH mutación en proteínas G’s causa excesiva de AMPc
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Se pierde supresión de glucosa
No hay estimulación de GH por hipoglucemia
TRH y GRH
Acasionan liberación de GH (normalmente no estimulan)
Secreción GH aumentada
Número DuraciónAmplitud de los
episodios
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Proliferación de hueso,
cartílago y tejidos
blandos
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Proliferacióntejido blando
Crecimientomanos y pies
Engrosamientode facciones
Incremento de sudoración
FatigaGanancia de
peso
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Engrosamento
cuero
cabelludo
Aumento
senos
frontales
Crecimiento
naríz
Prognatismo
Dientes
separados
Engrosamiento
de facciones
Bolsas
infraorbitales
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Manos y pies
grandes
engrosados
abultados
Aumentato
grasa cutánea
sudoración
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Hiperhidrosis
Intolerancia al calor
Letargia Fatiga
Parestesias(compresióntunel carpo)
Visceromegalia(clínica:
tiromegaliaglandula salival)
Intolerancia a glucosa (insulina
producida porGH)
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Datos de laboratorio
Aumento de glucosa plasmática posprandial
Insulina aumentada en 70%
Fosforo sérico elevado (por aumento de resorción de
fosfato en el túbulo renal)
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Diagnóstico
Cuadro clínico
Laboratorio
• Medición de la GH
• Supresión de glucosa
• Medición de IGF-1
Localización del tumor
• Radiografía
• RM 90% >1cm
• Tomografía
Otras pruebas en acromegalia leve.
• Estimulación de GH con TRH
• Ausencia de descarga hormonal nocturna de GH
• Supresión paradójica de GH por levodopa, dopamina, bromocriptina o apomorfina
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Diagnostico diferencial
Ansiedad
Ejercicio
IRC
CirrosisInanición
DM I
Secreción ectópica de GH o GRH
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Tratamiento
Detener el progreso
Prevenir complicaciones tardías
Eliminación o destrucción del tumor
Reversión de la hipersecreción de GH
Mantenimiento de la secreción hipofisaria
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Tx
Qu
irú
rgic
o • Eliminación selectiva transesfenoidea
• Craneotomía
Ra
dio
tera
pia • Radiación
convencional con supervoltaje
• Radiación con partículas pesadas
• Implantes radiactivos
Me
dic
o • Bromocriptina
• Acetato de octreótido
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Seguimiento• Revisión cada 4 a 6 semanas
• Secreción de GH y la función hipofisaria
Quirúrgicos
• Cada 2 años la secreción de GH
• Cada años la función hipofisaria anterior
Radioterapia
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Bibliografía
Endocrinología básica y clínica, Endocrinologia
Basica Y Clinica De Greenspan, 7Ed, Editorial
Manual Moderno, Año 2008, pp122-129
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Facilitan la liberación de
PRL. • Los niveles aumentan
a pocas horas de su
administración retornando a
valores normales a unos
2o3días de dejado el
fármaco. Y rara vez excede
los 100m/ml
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Galactorrea
Oligomenorrea
Amenorrea(>100ng/ml)
Infertilidad FSHYLH
Lubricaciónvaginalreducida
Dispareunia
Osteoporosis
Hirsutismo
Manifestaciones clínicas:
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Prolactinoma
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![Page 32: Acromegalia](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042817/55a749ed1a28ab6b248b45ce/html5/thumbnails/32.jpg)
La evaluación inicial para diferenciar estos
tumores hipofisarios de otros incluye:
Medicion de PRL basal al menos en dos ocaciones
Pruebas tiroideas para descartar anormalidades..
IGF-I o hGH, por la probabilidad de acromegalia
RMN hipofisiaria
Y en caso de compresion quiasmatica campimetria
computarizada
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Prevalencia de hiperprolactinemia con ovarios poliquísticos 13-41% de las pacientes
Alteraciones psicológicas
asociadas depresión y
ansiedad
Cefalea se asocia a trastornos
menstruales
Causas de galactorrea por lesiones de la pared toracica
Herpes zoster
Prendas muy ajustadas
Traumatismo torácico
Toracotomía
Mastectomía
Dermatitis atópica
Quemaduras
Enf. Fibroquística de la mama
Mamoplastía
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Hiprprolactinemia antes de la pubertad
Pubertad retrasada
Neoplasia pituitaria
se asocia a
Varones
Efecto de masa ocupativa
Anormalidades en el campo visual
Cefalea
Oftalmoplejia externa
Disfunción gonadal
• Impotencia
• Oligospermia
• Grados variables de hipogonadismo
Osteopeniasecundaria a la
hiperprolactinemiaen ambos sexos
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Las mediciones séricas de PRL deben hacerse cuando exista alguna manifestaciones
clínicas
Dx radiológico para prolactinomas
RMN – mejor definición de la
extensión supraselar y
tejidos blandos
TC- cortes coronales y
sagitales Densitometría ósea
Factores positivosMenor edad de la paciente
Corta evolución de los síntomas
Menor tamaño del tumor
1.- Tratamiento médico
2.- Tx quirúrgico
3.- Radioterapia
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Tratamiento farmacológico
Mesilato de bromocriptina Alcaloide semisintetico derivado
del ergot
Inhibidor específico de la secreción de PRL
Reduce tamaña e irrigación del tumor deteniendo mitosis y
originando fibrosis
Contracción de la neoplasia
Normalización de niveles de prolactina
Restablecimiento de fecundidad
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BROMOCRIPTINA
Normaliza los niveles de PLR de
microprolactinomasy de los
macrotumores
Mejoría de la visión (2 o 3 semanas pos
tratamiento)
Si se descontinua el medicamento antes
de tiempo, puede provocar un nuevo
crecimiento
Se suspende en el embarazo y
lactancia
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Otros
fármacos
Mesilato de perigolde (0.05-0.15mg/día)
• 100 veces mas potente y la acción se prolonga hasta 24hrs
Maleato de lisuride (0.1mg)
Quinagolide
• Derivado del ergot
Carbegolina
• Agonista dopaminérgico de larga acción
• Específico para receptores D2
• Efectiva en la normalización de PRL
• Pacientes resistentes a la bromocriptina