actualizacin medicina interna avepa2014 sistemaurinario

8/18/2019 Actualizacin Medicina Interna AVEPA2014 SistemaUrinario

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Actualización en Medicina Interna AVEPA 2014

Sistema Urinario

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FALLO RENAL AGUDO

Jordi GinéHospital MON VETERINARIESCALDES-ENGORDANY (PRINCIPAT D'ANDORRA)

www.monveterinari.com

DEFINICION

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una emergencia que se presenta con relativafrecuencia en la clínica veterinaria de pequeños animales. La IRA se define como unacondición clínica, potencialmente reversible, en la que hay un rápido deterioro de lafunción renal que conlleva la imposibilitar productos de desecho nitrogenados y susubsecuente acumulación en el organismo. Puede ser prerrenal, postrenal ointrínsecamente renal siendo en este caso de naturaleza isquémica, tóxica o inflamatoria.Está causada por fenómenos regresivos necrótico tubulares (nefrosis) o por reaccionesinflamatorias glomerulares y tubulares. Las nefrosis son las más frecuentes y seproducen secundariamente a toxicosis o isquemias renales. Las reacciones inflamatoria,menos frecuentes, se deben a diversos procesos infecciosos como, por ejemplo,leptospirosis o pielonefritis.

La IRA clásicamente se ha dividido en tres estadíos:

1.

La primera fase es la de iniciación o inducción. Es el periodo de horas o días quetranscurre desde que se produce la agresión renal hasta que se instaura laazotemia. Se produce una disminución de la filtración glomerular y de lacapacidad de concentrar la orina aumentando en ésta progresivamente lapresencia de cilindros, proteinas y enzimas. Clínicamente es muy difícil dedetectar al no haber signos evidentes pero la intervención terapéutica es máseficaz si se consigue realizarse en esta etapa inicial.

2. La segunda fase es la fase mantenimiento, en la que ya se establece una pérdidade función debido a que existe una base estructural lesional, pudiendo ésta serreversible o irreversible. Hay varios factores fisiopatológicos que determinan la

disminución de la filtración glomerular como son la obstrucción tubular, elescape tubular, la vasoconstricción de la arteriola eferente, la vasodilatación dela arteriola eferente y la disminución de la permeabilidad glomerular. En estaetapa de mantenimiento el animal puede presentar oliguria (< 1ml/kg/hora) odiuresis mantenida, observándose ésta última en pacientes con lesiones renalesmenos graves. La mayoría de animales con IRA son detectados en esta fase

3. La tercera fase es la fase de resolución, en la que el animal puede evolucionarhacia la resolución del problema o hacia la insuficiencia renal crónica. Laslesiones tubulares se pueden reparar siempre que las membranas basalestubulares estén intactas y existan suficientes células epiteliales viables. Aunque

no se formarán nuevos glomérulos las neuronas que permanecen se hipertrofiancompensando la pérdida de filtración glomerular y de capacidad de


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concentración de orina, aunque nunca hasta la normalidad, pero si suficientecomo para disminuir la urea y la creatinina sanguíneas hasta valores normales.Esta etapa se prolonga por varios meses y se suele mantener una orinaisostenúrica.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA IRA

• La IRA puede desarrollarse por causas prerenales, post-renales ointrínsecamente renales.

• La enfermedad prerrenal ocurre como consecuencia de la perfusión inadecuadade los riñones. Aunque es un hecho potencialmente reversible puede evolucionarhacia un daño estructural y hacia una insuficiencia renal de tipo intrínseca.

•

Las causa intrínsecamente renales de IRA suelen ser isquémicas, tóxicas oinfecciosas.

• Las nefrotoxinas son sustancias que producen daño directo sobre el epitelio renalo que pueden causar su daño mediante reducción del flujo sanguíneo renal,produciendo entonces una lesión isquémico-inducida. Entre las nefrotoxinasdestacan: etilenglicol, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, AINE’s,IECA’s, agentes radiográficos de contraste, las pasas y uvas (perros),hemoglobina, mioglobina y metales pesados.

• La isquemia por reducción del flujo sanguíneo renal puede resultar en una daño

sobre el parénquima renal. Entre las situaciones que pueden provocar isquemiarenal destacan la hipotensión, hipovolemia, vasoconstricción renal excesiva,trombosis arterial, DIC y trombosis séptica. Entre las enfermedades que puedenprovocar tales isquemias destacan: shock, hipotensión, vasculitis, pancreatitis,hipoadrenocorticismo, golpe de calor y complejo dilatación-torsión gástrica.

• Las causas infecciosas de IRA incluyen pielonefritis, leptospirosis y ehrlichiosis.

• Otras causas misceláneas de IRA intrínsecas incluyen: hipercalcemias, traumas,neoplasias, y glomerulonefritis.

•

Causas post-renales de azotemia aguda son la obstrucción de tracto urinario y suruptura

DIAGNÓSTICO DE LA IRA

• El diagnóstico de la IRA se realiza en base a la presentación súbita (días) deanorexia, letargia, depresión, vómitos, diarreas, halitosis, temblores musculares,ataxia e incluso convulsiones.

• Los hallazgos clínicos de la IRA incluyen hipotermia, deshidratación,

ulceraciones en la cavidad oral, necrosis de los márgenes de la lengua, inyecciónescleral, taquipnea y bradicardia. Los riñones pueden estar aumentados de


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tamaño y dolorosos a la palpación. La vejiga urinaria puede estar distendida enanimales con azotemia post-renal. Algunos animales que han recibido un excesode fluidoterapia pueden presentar edema periférico, quemosis y edemapulmonar.

• Los dos puntos clave en el proceso de diagnóstico de la IRA son, por un lado sudiferenciación de la insuficiencia renal crónica, y por otro lado determinar si elproceso agudo es debido a una enfermedad intrínseca renal o se trata de procesosprerrenales o post-renales.

• Azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia y de moderada a severaacidosis metabólica son alguna de las alteraciones metabólicas que puedenpresentar los animales con IRA. El anion-gap está normalmente aumentadodebido a la acumulación de fosfatos y otros ácidos orgánicos. Normalmente nopresentarán anemia no regenerativo como en aquellos pacientes con IRC.

• El urianálisis revelará la presencia de proteinuria, glucosuria, y un sedimentoactivo donde predominará la presencia de cilindros tanto hialinos comogranulosos. La presencia de otros elementos en el sedimento (eritrocitos,leucocitos…) dependerá del proceso que ha provocado la IRA.

• La radiología abdominal puede revelar un incremento de tamaño de la siluetarenal. Ecográficamente puede detectarse un aumento de la ecogenicidad delcórtex renal comparado con el bazo, hígado y médula renal. Córtex renalesextremadamente hiperecoicos son representativos de toxicidad por etilen-glicol.

MANEJO TERAPEUTICO DE LA IRA

Cuatro son los puntos clave en el manejo de la IRA: 1. Revertir la causa o causassubyacentes y corregir factores de riesgo; 2. Corregir la uremia y los desequilibrioshídricos, electrolíticos y acido-básicos; 3. Establecer una diuresis adecuada y 4.Proporcionar el soporte nutricional adecuado.

Fluidoterapia:

• Los pacientes a menudo se presentan deshidratados debido a la anorexia,

vómitos y diarreas. Debería estimarse el déficit de fluidos en función delpeso corporal, elasticidad de la piel, calidad membranas mucosas, tiempo derelleno capilar, hematocrito y proteínas plasmáticas totales.

• El fluido de elección es el suero fisiológico salino al 0.9% excepto si elpaciente está hipernatrémico, en cuyo caso se debe usar una solución salinaal 0.45% y la solución de dextrosa al 2.5%.

• Durante la etapa inicial de hidratación rápida debe observarse el pacientecuidadosamente a fin de evitar la sobrehidratación mediante control de pesocorporal, presión venosa central, hematocrito y sólidos totales en plasma.

•

Es muy importante en esta etapa medir la producción de orina a fin decorregir el volumen de fluido de mantenimiento. A nivel práctico la medida


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de la producción de orina se puede hacer con cateterización vesicalintermitente aséptica o por sistema cerrado 24 horas, siendo másrecomendable la primera.

•

Un paciente que ha estado hidratado y continua anúrico no necesitará másfluidos.

Desórdenes ácido-básicos y electrolíticos

• La acidosis metabólica es una complicación usual en los pacientes con IRAque puede derivar en problemas cardiovasculares e hipotensión. Eltratamiento debería basarse en la determinación del bicarbonato sérico, ph,

presión arterial y ECG. La acidosis metabólica severa (bicarbonato < 14mEq/L) a menudo requiere el uso de bicarbonato sódico.

• La acidosis metabólica generalmente se resuelve así mismo confluidoterapia y raramente se necesita terapia específica con bicarbonato a finde aumentar el Ph sanguíneo.

• La hiperkalemia severa puede conllevar a efectos deletéreos severos sobrela funcionalidad cardíaca y requiere tratamiento inmediato. El tratamientoabrazaría desde la proporción de una diuresis adecuada en casos moderadoshasta el uso de gluconato cálcico, dextrosa + insulina, y bicarbonato sódico

en aquellos casos más graves.

Tratamiento Anuria/Oliguria

• El objetivo del manejo de la IRA es convertir el animal anúrico-oligúrico enun animal poliúrico, lo que permitirá una corrección de los desequilibriosácido-básico y electrolíticos. La incapacidad de producir una diuresisadecuada es sinónimo de lesión renal severa y de mal pronóstico.

• Si persiste la oliguria sin signos de sobrehidratación después de larehidratación y expansión de volumen se debe iniciar el tratamiento con

diuréticos y vasodilatadores.• La furosemida es un diurético del asa con ligera capacidad vasodilatadora.

Inicialmente se administra en forma de bolo (2-4 mg/kg) IV en pacientes yanormovolémicos. Si no hay una adecuada diuresis en 30 minutos seadministrará una segunda dosis. Si entonces se produce diuresis se repetiránlos bolus cada 6-8 horas o en CRI (0.1-1 mg/kg/hora).

• El manitol en solución al 10-25% es otra elección excelente para eltratamiento de la IRA oligúrica en dosis de 0.5-1 gr/kg IV en bolo lentodurante unos 30 minutos. Si en 30 minutos se consigue una correcta diuresisentonces puede pasar a administrarse en CRI (60-120 mg/kg/hora IV) o enbolos intermitentes cada 4-6 horas. El manitol está absolutamente


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contraindicado en aquellos pacientes que todavía estén deshidratados,hipérvolemicos o anúricos.

• La dopamina es una catecolamina que a dosis bajas causa un aumento en el

flujo renal sanguíneo y se piensa que se debe a la vasoldilatación de lasarteriolas aferentes con el subsecuente incremento del flujo sanguíneo renal.Existe muy poca documentación sobre la eficacia de la dopamina en perros ygatos con IRA. En el perro la infusión a dosis bajas (1-5 mcg/Kg/minuto) confrecuencia aumenta el el volumen de orina producido y la excreciónnfraccional de electrolitos. Si combinamos furosemida con dopamina, lasposibilidades de conseguir una mayor diuresis aumentan considerablemente.

• Recientemente, un agonista dopaminérgico DA1 (fenoldopam) se ha estadoutilizando con cierto éxito en la inducción de diuresis en gatos.

•

La hemodiálisis o la diálisis peritoneal se indica para aquellos animales conIRA anúricos o oligúricos, con sobrecarga de volumen hídrico y signos deuremia que no responden al tratamiento médico standard. La hemodiálisisresulta mucho más eficiente que la diálisis peritoneal en la eliminación detoxinas urémicas y corrección de desequilibrios hídrico-electrolítico-metabólicos. El factor limitante es su disponibilidad.

Soporte nutricional

• Los pacientes con IRA a menudo requieren de un largo periodo dehospitalización , y a menudo también presentan complicaciones

gastrointestinales. En muchos casos estos pacientes requieren de nutriciónparenteral para satisfacer sus necesidades calórico-energéticas. Una vez resueltoel cuadro gastrointestinal debería iniciarse una alimentación enteral tan prontocomo fuera posible.

PRONOSTICO

El pronóstico de la IRA varía ampliamente aunque en general podemos decir que laIRA no oligúrica tiene mejor pronóstico que la oligúrica debido a que la uremia ehipercalcemia son menos severas y hay menor tendencia a la sobrehidratación.

Algunos factores que empeoran el pronóstico son la enfermedad cardíaca preexistente,la enfermedad renal, neoplasia, trauma agudo, pancreatitis, insuficiencia respiratoria,coma, disfunciones gastrointestinales y sepsis. El riesgo es mayor en pacientesquirúrgicos y en los que han sufrido resucitación cardiopulmonar así como en los deedad avanzada.

En general el pronóstico para perros y gatos con IRA se ve afectado por:

• Intensidad de la disfunción renal

• Respuesta al tratamiento

• Extensión de los daños histológicos y evidencia de regeneración tubular


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• Habilidad para manejar problemas asociados a otros sistemas orgánicos

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CISTITIS IDIOPATICA FELINA

Jordi Giné

Hospital MON VETERINARIESCALDES-ENGORDANY (PRINCIPAT D'ANDORRA)www.monveterinari.com

El término anglosajón FLUTD (Feline urinary Tract Disease) se refiere a la enfermedadinflamatoria de las vías urinarias bajas de los gatos y describe todo un conjunto decondiciones patológicas que las afecta. Por desgracia, y debido a que el tracto urinarioresponde a cualquier insulto prácticamente siempre de la misma manera, los signosclínicos raramente resultarán patognomónicos de una patología particular.

OBJETIVOS PRESENTACIÓN

• Reconocer la importancia e incidencia de FLUTD en la clínica diaria depequeños animales.

• Categorizar de forma eficaz los casos de Flutd en función de su presentaciónclínica, analizando en cada categoría sus causas más probables.

• Etiopatogenia, diagnóstico y manejo de la causa más frecuente de FLUTD, lacistitis idiopática felina (CIF)

PUNTOS CLAVE A RECORDAR DEL FLUTD

• La micción en lugares inadecuados suele ser el síntoma principal de motivo aconsulta de una gato con problemas de vías bajas

• La causa más común de FLUTD es la cistitis idiopática felina (CIF),presentándose en algo más del 60% de los gatos con FLUTD.

• Las infecciones urinarias o UTI raramente se diagnostican en gatos jóvenes-adultos, en cambio suele ser más frecuentes en felinos de edad avanzada, enaquellos que presentan de forma concomitante IRC y en aquellos en los que seles ha efectuado una cateterización uretral o una uretrostomía perineal.

•

Se ha identificado toda una serie de “factores de riesgo” desencadenantes o quepredisponen a un gato a sufrir un FLUTD, aunque se necesitarán muchos másestudios para demostrar una relación causa-efecto.

IMPORTANCIA del FLUTD en la clínica diaria

La enfermedad inflamatoria de las vías bajas felinas es un proceso que se presenta demanera relativamente frecuente en nuestros centros veterinarios y que a medida que seha ido categorizando de manera más correcta el ratio de presentación durante estosúltimos años podríamos decir que ha ido in crescendo.


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Varios estudios estadísticos estadounidenses presentaron, entre los años 1975 y 1984,una morbilidad de entre el 0.5% y el 1.26%. En 1995 estos valores de morbilidad yahabían ascendido al 4.6%. Otros estudios revelaron que entre los años 1980 y 1997entreun 7-8% de los gatos se presentaron a consulta por inflamación de las vías urinarias

bajas. En nuestro centro veterinario del Principado de Andorra, una estadísticaretrospectiva entre los años 2002-2008 demuestra una prevalencia de alrededor de un1.5 - 2% de los gatos evaluados.

CATEGORIZACION del FLUTD en base a su presentación clínica

Con el fin de realizar una anamnesis eficiente, obtener los mejores datos de unaexploración clínica, llevar a cabo unos correctos y justificados tests diagnósticos, yelegir la terapia más idónea, debemos categorizar el FLUTD en cuatro presentaciones

principales:• PERIURIA-DISURIA NO OBSTRUCTIVA• DISURIA OBSTRUCTIVA• PERIURIA COMPORTAMENTAL• INCONTINENCIA URINARIA

A menudo, la información obtenida en la exploración iniciales suficiente para realizaresta categorización. Por otro lado, también debemos tener en cuenta que podríancoexistir dos o más presentaciones en el mismo paciente y al mismo tiempo.

Las dos causas más importantes de Periruria-Disuria No-Obstructiva en gatos de hasta 7años de edad son los urolitos y la cistitis idiopática (CIF). Felinos de edad inferior a 1año es más probable que presenten urolitos o alteraciones anatómicas que no cistitisidiopática felina. En gatos de edad superior a 10 años hay una aumento de laprevalencia de casos de infecciones de tracto urinario y de neoplasias en las vías bajas.

Cuando los gatos se presentan con periuria com único signo clínico que se observa,puede ser difícil decidir si deben clasificarse como CIF o como periuria estrictamentecomportamental. En la mayoría de gatos presentados por periuria como único signoclínico, se han observado cambios en mucosa y submucosa urinaria vía cistoscopia.Aunque se aboga por diferenciar entre CIF y periuria estrictamente comportamental en

base a la presencia o no de hematuria microscópica, creemos que, independientementede si hay o no lesiones cistoscópicas que puedan provocar dicha hematuria, los gatoscon periuria deben tratarse como gatos con cistitis idiopàtica felina(CIF).

La Disuria Obstructiva normalmente es el resultado de una obstrucción uretralintraluminal. Otras causas de disuria obstructiva, ya menos frecuentes, serían lasobstrucciones intramurales como por ejemplo las estricturas uretrales, o bien lascompresiones extraluminales de la uretra. Antes de la realización de cualquierdesobstrucción bajo anestesia general convendría realizar un chequeo del estado desalud del animal y descartar la presencia de cualquier disfunción renal y/o metabólica.En función de la severidad de una disfunción renal en el momento de presentación delanimal, resulta fundamental la estabilización cardiovascular del mismo, así como larealización de una cistocentesis descompresiva antes de realizar otras pruebas de tipodiagnóstico o antes de la realización de la anteriormente citada desobstrucción uretral


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bajo anestesia general. Es importante tener en cuenta la palpación vesical de cualquiergato que se presente a la clínica con cualquier crisis médica (disnea, shock, colapso…).

La incontinencia urinaria es de presentación poco frecuente en los gatos y es importante

el realizar un buen examen neurológico si se sospecha de tal condición clínica.

CISTITIS IDIOPATICA FELINA

Estadísticamente, las dos causas más frecuentes de FLUTD son la Cistitis Idiopáticafelina (enunciada por multitud de nombres, idiomas y siglas: FIC, iFLUTD, Cistitisidiopática felina, Cistitis Intersticial, Cistitis Idiopática…) que representa cerca del 60% de los gatos afectados, y los urolitos (básicamente estruvita y oxalato cálcico) querepresenta cerca del 20% de los gatos afectados. Ambas patologías están categorizadasprincipalmente bajo la presentación clínica de Periuria-Disuria no –obstructiva, aunqueambas pueden complicarse con un cuadro obstructivo uretral intraluminal.

Revisiones actuales promulgan un nuevo paradigma de la enfermedad viendo a losgatos diagnosticados de CIF como gatos cuyos signos urinarios son los signospredominantes y más evidentes de una enfermedad sistémica más compleja al que serefiere con el nombre de "Síndrome de Pandora".

La patofisiología de la CIF no es muy clara, pero se debe a una compleja relación entreel sistema nervioso, el sistema endocrino y el aparato urinario, que hace que pequeñasanomalías detectadas en estos tres sistemas acaben provocando una cistitis neurógenacomo respuesta a un proceso estresante crónico.

Así pues el manejo de la CIF radicará básicamente en el entendimiento de sufisiopatología y en el tener en cuenta de que, a pesar de las múltiples hipótesis vertidasestos últimos años sobre su origen o causa, debemos entender que suele manifestarsecuando “un gato susceptible se introduce en un entorno provocador”.Estos gatos susceptibles pues, ante situaciones de estrés continuado y repetitivodesarrollaran una inflamación neurógena de la vejiga responsable de los signos clínicosmiccionales.

Otro punto básico del manejo de la CIF será la educación del propietario y suimplicación en el manejo de dicha enfermedad que incluirá:

• Reducción del estrés• Modificación de la dieta• Tratamiento farmacológico

De ahí que el manejo básicamente sea multimodal ya que intervendría la medicina, lanutrición y la etología.

Respecto a la reducción del estrés, la modificación ambiental multimodal (MEMO)constituye una terapia complementaria prometedora para los gatos con CIF. Estamodificación ambiental multimodal se basa en la atención a cinco puntos claves:bebederos, comederos, bandejas sanitarias, lugares de descanso y puntos deentrada/salida del territorio.


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Mucho se ha trabajado en estos últimos años respecto a la dieta del gato con CIF. En1999, a partir de los estudios Markwell et al, se demostró que uno de los factores másimportante en la reducción de los signos de las molestias en la vejiga era la frecuencia

en consumo de agua. El objetivo de un manejo dietético es pues la generación de unaorina menos concentrada que aumente la frecuencia de micción y proporcione un efectode dilución para elementos calculogénicos o urotelio-perjudiciales.

Se abogó pues por ofrecer al animal una dieta húmeda. Debido a que no todos los gatoscomen dietas húmedas se han elaboraron una serie de dietas en forma húmeda y secaque podían generar un incremento en el consumo de agua. Hay varios mecanismos paraconseguir este objetivo, y uno de ellos es el añadir una combinación de citrato depotasio, dosis extra de vitamina B6, ácidos grasos omega-3 y 6, vitamina E ybetacarotenos (Hill’s Feline c/d Multicare). Esta dieta puede reducir de manera eficaz ladensidad urinaria y la supersaturación relativa, y así disminuir la inflamación de lavejiga de los gatos con Cistitis Idiopática.

Recientemente un estudio ha sido el primero en demostrar de forma concluyente cómoalimentos con distintos perfiles nutricionales, suplementados con ácidos grasos omega-3y 6, antioxidantes, L-triptófano e hidrolizado de proteina láctea han reducido larecurrencia de los signos de CIF en un 89%, independientemente de la presentaciónseca o húmeda de la dieta (Hill's Feline c/d Urinary Stress)

Por último, desde el punto de vista farmacológico, pueden utilizarse varios tipos defármacos, desde antiespasmódicos y analgésicos hasta suplementos de

glucosaminoglicanos, feromonoterapia y antidepresivos tricíclicos.

Antiespasmódicos y analgesicos se utilizan para reducir la gravedad de los signosdurante los episodios agudos de la enfermedad.

• Meloxicam: 0.1 mg/kg PO q 24h durante 4 días• Buprenorfina: 0.01-0.03 mg/kg PO,SC;IM oIV q 8-12h• Acepromacina: 0.05-0.2 mg/kg IV, IM,SC o 1-3 mg/kg PO• Prazosina: 0.25-1.0 mg/gato PO q 8-12h• Dantrolene: 0.5-2.0 mg/kg/PO q 12h

El uso de suplementos de GAG pareció mostrar algunos efectos positivos en algunos

gatos , aunque en la mayoria de individuos del estudio los efectos fueron mas bienescasos (Gunn-MOore and Shenoy 2004). Otros estudios realizados con GAG(Pentosan polisulfato) por vía parenteral tampoco mostraron resultados positivos en unestudio controlado doble ciego placebo. En un reciente estudio piloto, la aplicaciónintravesical de GAG (2.5 ml infusión GAG vía catéter urinario) mostró resultadosesperanzadores en casos de cistitis idiopática felina obstructiva, disminuyendo lasobstrucciones secundarias a CIF en los gatos tratados respecto a los gatos placebo. Noobstante se requieren estudios a mayor escala y futuras investigaciones.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) pueden producir efectos positivos en algunos gatoscon CIF. La recomendación es utilizar ATC en gatos con CIF que tienen frecuentesrecurrencias de signos de FLUTD después de que el propietario haya realizado losmáximos esfuerzos en la modificación del ambiente del gato. Dos estudios publicados


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han demostrado que los tratamientos cortos (una semana) pueden incrementar el riesgode recurrencia

• Amitriptilina: 0.5-1.0 mg/kg PO q 24 horas (noches)• Clomipramina: 0.25-0,5 mg/kg PO q 24 horas (noches)

Feliway es un análogo sintético de la hormona facial felina que ha sido desarrolladocon el objetivo de disminuir los comportaminetos del gato asociados a la ansiedad porestrés. Aunque en estudios controlados doble ciego no se ha conseguido evidenciarunas diferencias significativas respecto al grupo placebo, gatos en los que se estáusando feliway sí que parece que hay la percepción, por parte de los propietarios, de quese han reducido los síntomas clínicos negativos asociados al estrés.

CONCLUSION

A pesar de cual sea su causa, el FLUTD se caracteriza por signos clínicos similares queincluyen hematuria, polaquiuria, disuria, estranguria y/o periuria. Aproximandamente el60% de los gatos afectados presentan cistitis idiopática felina ya que no ha podidodeterminarse una causa clara subyacente. Una premisa importante es que la CIF no essólo un trastorno de la vejiga, sino que implica interacciones complejas de los sistemasnervioso y endocrino. Para que se desarrolle una CIF es necesario un gato sensible enun ambiente provocador. Se han identificado varios factores de riesgo (genéticos,nutricionales, entorno...) que podrían actuar como desencadenantes, adyuvantes operpetuantes en esta patología multifactorial

Ya que la CIF puede ser una enfermedad crónica y frustrante, una excelentecomunicación con el propietario, en conjunción con la aplicación de la terapia MEMO,una dieta adecuada y el uso de analgésicos u otros agentes farmacológicos, pueden serde utilidad en el manejo agudo y crónico de esta enfermedad.

Referencias

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UTIS RECURRENTES? Y AHORA QUÉ HAGO

Jordi GinéHospital MON VETERINARI

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INTRODUCCIÓN

Una UTI (infección tracto urinario) es la adherencia, multiplicación y persistencia de unagente infeccioso (generalmente bacteriano) en una determinada porción del tractourinario. El proceso infeccioso puede afectar al tracto urinario superior (pielonefritis,ureteritis) y/o al inferior (cistitis uretritis). A nivel clínico es difícil determinar hastadónde alcanza la localización de la infección. Además, el que una parte del tracto

urinario esté afectada, representa un riesgo de infección para el resto de las víasurinarias. Por ello, en muchas ocasiones se habla de UTI en lugar de hacer referencia ala localización anatómica exacta de la infección.

La infecciones de tracto urinario (UTIs) son relativamente comunes en los perros,estimándose que el 14% de los perros se verán afectados alguna vez en su vida. Lasituación en los gatos es algo diferente, pues la prevalencia es menor, siendo rara enanimales jóvenes (


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CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO

Los animales con UTI pueden presentar signos clínicos de enfermedad del tractourinario inferior (disuria, hematuria, estranguria, periuria, polaquiuria) o superior (dolor

a la palpación renal, renomegalia, fallo renal, sepsis) o bien ser asintomáticos (UTIsocultas). Hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones las UTIs se presentanasociadas a enfermedades sistémicas y en muchos de estos casos los signos de laenfermedad primaria prevalecen sobre los de la enfermedad urinaria, por ello, resultafundamental que en animales con patologías que predispongan al desarrollo de UTIs serealicen las pruebas diagnósticas correspondientes, aún en ausencia de síntomasclínicos.

El diagnóstico de una UTI debe basarse primeramente en el examen físico del animal yprestando especial atención a la exploración del tracto urinario. En los machos dichaexploración debería incluir la palpación rectal prostática con el fin de evaluar tamaño,

simetría, textura y sensibilidad de la próstata. La uretra debería palparse atentamente enbúsqueda de irregularidades, masas o cálculos. En el caso de las hembras la exploracióndel tracto urinario se debería valorar la presencia de recesos vulvares o la incontinenciaurinaria como factores predisponentes en la generación de una UTI.

Todos aquellos pacientes en los que se sospeche de una UTI debería realizarse unurianálisis completo (incluida la evaluación del sedimento) y un urocultivo . La muestraa analizar y cultivar debería obtenerse por cistocentesis. La evaluación del sedimentoresulta esencial para identificar la presencia de hematuria, piuria y bacteriuria puestoque los valores de los dipsticks de las tiras urinarias referentes a nitritos y leucocitossuelen tener unos valores predictivos positivos bastante bajos.

La prueba de referencia o "goldstandard" en el diagnóstico de las UTIs caninas continuasiendo el cultivo urinario cuantitativo. Idealmente la orina debería ser procesada para sucultivo durante los primeros treinta minutos después de su recolección. En caso de queesto no pudiera ser posible la muestra debería mantenerse refrigerada durante comomáximo entre 6 y 8 horas. El cultivo cuantitativo permite interpretar un crecimientobacteriano significativo de UTI o bien un crecimiento bacteriano artefactual. En generalla obtención de > 1000 ufc/ml de una muestra urinaria obtenida por cistocentesis seconsidera significativa tanto para caninos como felinos. En caso de que el cultivo serealice a partir de una muestra obtenida por cateterización uretral y no por cistocentesisse considerarían significativos unos valores >10,000ufc/ml. en caso de machos y

>100,000 ufc/ml en caso de las hembras. Las muestras obtenidas por micciónespontánea en principio no resultarían válidas para la realización del urocultivo.

El protocolo diagnóstico de las UTIs recurrentes incluiría la realización de unahematología (CBC), panel bioquímico general, radiología y ecografía abdominal. Encaso de sospecharse de prostatitis se incluiría en el protocolo diagnóstico la evaluacióncitológica y cultivo del líquido prostático.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la UTI está basado en la antibioterapia. En casos no complicados(aquellos casos en los que el paciente no presenta anormalidades estructurales,

neurológicas o funcionales) el tratamiento se administra durante 10-14 días, debiéndoseapreciar una mejoría, en el cuadro clínico y urianálisis, durante las primeras 48-72


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horas. En casos complicados (aquellos asociados a un defecto en los mecanismosdefensivos del hospedador) el tratamiento se administra durante unas 4-6 semanas.Idealmente el antibiótico debería escogerse en función de los resultados de unantibiograma realizado sobre las bacterias aisladas en un urocultivo, no obstante en

casos no complicados ni recidivantes, y donde es necesaria una rápida reconducción delos signos miccionales molestos, suele emplearse una antibioterapia empírica basada enla sensibilidad a los distintos antibióticos de las bacterias aisladas con mayor frecuencia.Otros aspectos a tener en cuenta en la elección del antibiótico son su coste, su vía deadministración, sus potenciales efectos secundarios, la potencial resistencia delpatógeno al antibiótico, y su farmacocinética, es decir, que su concentración en la zonade infección sea la eficazmente deseada. La mayoría de cocos y bacilos en orina alcalinasuelen ser sensibles a la ampicilina, amoxicilina-clavulánico y sulfonamidaspotenciadas. Sin embargo, la sensibilidad de los bacilos en una orina de pH ácido oneutro es mucho menos predecible. Si se desconoce cual es la bacteria causante de laUTI, el tratamiento puede basarse en los resultados de la tinción de Gram: amoxicilina-claculánico para las bacterias gram positivas y una fluoroquinolona (enrofloxacino,ciprofloxacino o marbofloxacino) para gram negativas. Estos antibióticos, junto a lascefalosporinas de primera o segunda generación, son los más efectivos en el manejo delas UTIs.

EVOLUCIÓN

La evolución al tratamiento de una UTI puede seguir varias vías. La más esperada ydeseada sería la curación, no obstante, podemos encontrarnos frente a varios

escenarios. Si bien podemos encontrarnos que la UTI que estábamos tratandoevolucione hacia fenómenos como la bacteriruria asintomática, la persistencia, o lasuperinfección (o sobreinfección), uno de los mayores problemas destacados ennuestra urología veterinaria práctica son las infecciones de tracto urinario (UTIs)recurrentes. Existen básicamente dos tipos de recurrencias: las recidivas y lasreinfecciones.

Las recidivas se definen como las recaídas al cabo de semanas o meses de finalizar eltratamiento, por el mismo microorganismo responsable de la UTI inicial. La reinfecciónson las infecciones recurrentes causadas por un patógeno distinto al inicial. Aunqueparece una diferenciación fácil y evidente, diferenciar una recidiva de una reinfección

puede ser muy difícil cuando los dos episodios de UTI están causados por cepasdistintas de una misma bacteria como ocurre frecuentemente con E.coli. En estos casosni siquiera los resultados del antibiograma permiten clasificar con exactitud si se tratade una recidiva o de una reinfección.

Una recidiva implica que la infección no se eliminó completamente. Entre las causas derecidiva destacan el uso de un antibioterapia incorrecta(dosificación o duraciónincorrecta, poco cumplimiento por parte del propietario), presencia de nichos profundosde infección en el tracto urinario, donde los antibióticos no pueden alcanzarconcentraciones adecuadas(prostatitis, pielonefritis, urolitos y neoplasias), y laemergencia de patógenos resistentes. Las recidivas deben considerarse como

infecciones complicadas y tratarse como tales. Si embargo, en ocasiones es muy difícil


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alcanzar el nicho bacteriano (pielonefritis crónica, nefrolitos) y el pronóstico en estoscasos es reservado.

Las reinfecciones en general se deben a la existencia de causas predisponentes que no

han sido eliminadas y que alteran los mecanismos defensivos del animal frente ainfecciones urinarias. En estos casos el tratamiento debe basarse en los resultados delantibiograma y en la medida de los posible deben eliminarse las causas predisponentes.

En el manejo terapéutico de las UTIs recurrentes es de vital importancia la elección delantibiótico en función del urocultivo diagnóstico (cistocentesis, o cultivos a partir demucosa tracto urinario/urolitos), mantener el antibiótico escogido obteniendo la certezade que no ha generado resistencias, gracias a la información obtenida por un cultivorealizado a los 5-7 días de su inicio (cultivo terapéutico), y la realización de unseguimiento microbiológico una vez finalizado el tratamiento (cultivos demonitorización a la 1 semana, 1 mes y 3 meses de finalizar antibioterapia)

En el caso de que no se identifiquen las causas predisponentes deben considerarse otrasposibilidades como las infecciones yatrogénicas (cateterización) producidas durante lamonitorización y las reinfecciones espontáneas asociadas a defectos en la inmunidadlocal que permiten la adherencia y colonización bacteriana. En estos casos, una vezerradicada la infección inicial pueden administrarse de modo preventivo antibióticosque se eliminen por orina a dosis bajas (30-50% de la dosis terapéutica) y duranteperiodos prolongados (6 meses). En perros donde la recurrencia es por bacterias grampositivas normalmente recomendamos amoxicilina-clavulánico (20 mg/kg) una vez aldía, a poder ser por las noches. En perros con reinfecciones por gram negativas solemosutilizar cefalosporinas (4 mg/kg) una vez al día igualmente en administración nocturna.

Este tipo de antibioterapia preventiva solo será eficaz en el caso de infecciones pero noen el caso de recidivas por la presencia de nichos profundos de infección bacteriana. Enmedicina humana también se emplea el zumo de arándanos para dificultar la adherenciay multiplicación bacteriana en el tracto urinario aunque por el momento la eficacia deesta medida en veterinaria es cuestionable.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO BASADO EN LA EVIDENCIADE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA FELINA

Jordi Giné

Hospital MON VETERINARIESCALDES-ENGORDANY (PRINCIPAT D'ANDORRA)

www.monveterinari.com

INTRODUCCIÓN

La enfermedad renal crónica (ERC) es la patología renal más frecuente en el gato, y unode los principales motivos de visita en los animales geriátricos, pudiendo estar presenteen el 35% de los gatos de edad avanzada. Es importante aclarar algunos conceptos antesde empezar a hablar de enfermedad renal crónica. Muchos textos veterinarios todavía

hablan de "Fallo renal crónico" o "insuficiencia renal crónica"" de forma un pococonfusa. Se llegó al consenso de que el término "enfermedad renal crónica" utilizado enmedicina humana , definía mejor la situación de la mayoría de estos pacientes ya que laERC pasa por diferentes estadíos.

DIAGNOSTICO ERC

Generalmente, la ERC en el gato progresa desde un estadío inicial no azotémico hastaun estadío terminal de enfermedad renal urémica que conduce a la muerte o eutanasiadel paciente.

Tradicionalmente, el diagnóstico de la ERC comienza con una buena anamnesis en laque se incluyen cuestiones sobre exposición a nefrotóxicos, presencia de poliuria-polidipsia, duración de los signos clínicos etc...

A continuación debe realizarse un buen examen físico, prestando atención a la regióncervical (tiroidea) en los gatos, palpación renal, grado de hidratación, fondo de ojo, ydeterminación de la presión arterial.

En la evaluación laboratorial diagnóstica de un animal con sospecha de padecer unaERC resulta indispensable la determinación de la creatinina y BUN séricos, pero no nospodemos quedar únicamente con estas determinaciones, sino que deberíamos incluir unahematología, completar el perfil bioquímico, y realizar un urianálisis como pruebas

esenciales de diagnóstico. Adicionalmente podemos complementar el diagnósticolaboratorial con otras pruebas como la realización de una gasometría, un urocultivo y ladeterminación del ratio proteina/creatinina en orina (UPC).

Las técnicas de imagen (radiografía/ecografía) nos ayudarán a definir la estructurarenal, y, finalmente, también puede ser útil la realización de una biopsia renal paraprecisar el diagnóstico.

Una vez completada dicha evaluación, la severidad de la ERC se establece en funciónde los criterios de la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS-www.iris-kidney.com). IRIS se creo en 1998 por un grupo de 16 expertos en nefrología

veterinaria de 10 países distintos. Su objetivo es ayudar al veterinario a diagnosticar,entender y tratar la enfermedad renal en animales de compañía. Pretende establecer unas


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líneas internacionales de actuación frente a la enfermedad renal, así como estandarizarlos tratamientos, evaluaciones renales de la progresión de la enfermedad y promover lainvestigación en el campo de la nefrología y en la detección precoz de la patologíarenal.

IRIS define unos parámetros objetivos para determinar el estadío de la enfermedad, paraperros y para gatos, en base a los niveles de creatinina plasmáticos (1,2,3y 4) ysubclasificando después al paciente según el nivel de proteinuria y de la presión arterial.

Para todo ello IRIS facilita diagramas de diagnóstico muy claros y tablas deestadificación que harán más fácil al veterinario clínico definir con precisión el nivel deafectación renal de su paciente (www.iris-kidney.com)

Lo ideal sería diagnosticar la enfermedad renal cuando se encontrara en estadío IRIS I-II ya que así tendríamos más probabilidades de ralentizar la progresión de la lesión con

el tratamiento, pero esto no resulta fácil porque en muchos casos no están presentes lossignos "clásicos" de ERC, salvo por la presencia de PU/PD, que, a veces, incluso puedepasar desapercibida. Existen no obstante algunos tests que nos permitirían estediagnóstico precoz como por ejemplo la detección de la proteinuria, la determinación dela microalbuminuria y la medición de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante eltest de aclaramiento de la creatinina.

En un estudio reciente realizado sobre gatos geriátricos no azotémicos se llegó a laconclusión de que incrementos de creatinina sérica dentro de sus rangos de normalidadcombinado con incrementos de los valores del Ratio proteina/creatinina en orina (UPC)eran predictores en el desarrollo de una azotemia.

MANEJO DE LA ERC

En el manejo de los pacientes con enfermedad renal crónica un aspecto importante aconsiderar es aplicar la medicina basada en la evidencia. En cualquier situacióndeberíamos actuar según esta premisa pero en el paciente renal es de suma importanciaya que suele presentar anorexia e intolerancia a las medicaciones. Es muy importanteque estemos seguros que nuestras recomendaciones terapéuticas hayan demostradocientíficamente ser de utilidad para el paciente.

Las recomendaciones terapéuticas de la ERC se clasifican de la siguiente manera enbase a la evidencia1:

Evidencia Grado I : Esta es la más alta evidencia. La eficacia de la recomendaciónterapéutica está demostrada como mínimo mediante 1 estudio clínico aleatorio, o bienen meta análisis de varios estudios clínicos en pacientes clínicos de la especie encuestión.

Evidencia Grado II : La eficacia de la recomendación está demostrada en ensayosaleatorios realizados en la especie en cuestión con enfermedad espontánea en unlaboratorio o en un centro de investigación animal.

Evidencia de grado III : Recomendación basada en modelos laboratoriales osimulaciones aceptables (no aleatorias) para la especie en concreto.


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Evidencia Grado IV : Evidencia débil. Recomendaciones basadas en opiniones yexperiencias clínicas de expertos en la materia, estudios descriptivos, casos clínicos,extrapolaciones de otras especies y razonamientos patofisiológicos.

Así pues en el manejo de la ERC, el tratamiento deberá adecuarse a cada casoparticular, y su elección dependerá principalmente de la severidad de la enfermedad, dela progresión de la misma, del tipo de paciente y propietario y del grado de evidenciaterapéutica.

El manejo de un animal con ERC incluirá, a parte del tratamiento específico ysintomático del animal, el tratamiento nefroprotector de control de la progresión de laERC, considerando el grado de evidencia de cada recomendación, y siendo susprincipales objetivos mejorar la calidad de vida del paciente, procurar los menoresriesgos posibles para el paciente, y ajustar el tratamiento a las posibilidades delpropietario, con el fin que se deteriore lo mínimo la relación paciente-propietario.

Tratamiento dietético de la ERC

La modificación de la dieta es una parte fundamental demostrada en el manejo de laERC (evidencia grado I ) tanto en perros como en gatos2-3-4. Tradicionalmente, estoscambios se centraban en la reducción del contenido en proteínas de la dieta, peroactualmente se sabe que hay otros aspectos cuya modificación presenta aspectosbeneficiosos en el tratamiento de la ERC aparte de la restricción proteica como serían larestricción en fósforo y sodio, y un aumento en la capacidad tampón de la dieta, fibrasoluble, vitaminas del complejo B, antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados ω 3.

El uso de estas dietas, comparado con el empleo de una dieta de mantenimiento,consigue reducir el riesgo de padecer crisis urémicas (en un 72%), prolonga el intervaloentre crisis, disminuye el riesgo de mortalidad y sobretodo, aumentan la calidad y eltiempo de vida de los pacientes en estadíos 3 y 4 (en un 66%) 5. Por lo tanto la dietarenal parece reducir la progresión de la ERC en ambas especies y es una recomendaciónsegura y eficaz para nuestros pacientes.

En los paciente renales anoréxicos puede ser un problema mantener un grado decondición corporal adecuado. Además, para el propietario el apetito suele ser unindicador claro de bienestar. En algunos casos puede llegar a considerarse la colocaciónde un tubo esofágico o gástrico para administrar las calorías requeridas y facilitar latoma de medicaciones. Esta recomendación tiene una evidencia de grado IV.

Control de la hiperfosfatemia y del Hiperparatiroidismo renal secundario

La hiperfosfatemia es una complicación habitual de los pacientes con ERC y un factorque indica la progresión de la enfermedad. La retención de fósforo va acompañada deuna reducción de los niveles plasmáticos de calcio para mantener el cociente Ca-Pconstante y evitar la mineralización de tejidos blandos. Además, los niveles altos de P yla pérdida de masa renal también impiden la síntesis de calcitriol y con ello la absorciónde calcio intestinal.

Esta reducción del calcio ionizado plasmático, provoca un incremento en la secreción de

PTH (hiperparatiroidismo renal secundario). El aumento de la PTH movilizará el calcioóseo con el objetivo de normalizar los niveles de calcio e intentará aumentar en la


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medida de lo posible la excreción de fósforo renal. La hiperfosfatemia y elhiperpratiroidismo se consideran causas principales de la progresión de la ERC ya queproducen mineralización del intersticio tubular y fibrosis renal. La PTH se consideraademás una toxina urémica.

La homeostasis del fósforo se logra mediante el equilibrio entre la absorcióngastrointestinal del fósforo contenido en la dieta , la excreción renal del mismo y elmovimiento de fósforo a través del fluido intra/extra celular. Por ello, parece lógico queel primer paso para controlar los niveles de fósforo en un animal con función renaldisminuida sea reducir el contenido de fósforo en dieta. las dietas renales ya son bajasen fósforo pero en ocasiones esta medida no es suficiente y hay que complementarlacon la administración de un quelante de fósforo en la dieta. Si transcurridas 4 semanastras el cambio de dieta los valores de fósforo continúan elevados deben seradministrados quelantes de fósforo. Actualmente los quelantes de fósforo de elección enlos felinos son el chitosan (Ipakitine) y las sales de lantano (Renalzin) que suelen ser

bastante palatables.

Se aconseja intervenir en ERC de estadío 2-4 y algunos expertos sugieren mantener elnivel de fósforo


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la proteinuria. Recientemente la agencia europea del medicamento(www.ema.europa.eu) ha aprobado el uso de un antagonista de los receptores deangiotensina II (ARAII), Telmisartan (Semintra®), para su uso en la redución de laproteinuria asociada a la ERC felina. No obstante, a pesar de que se ha demostrado sueficacia en la reducción de la proteinuria, su metabolismo hepático y su buenapalatabilidad, su efecto antiproteinúrico no es inferior al del benazeprilo y se requierenmás estudios de evidencia superior para demostrar su efecto renoprotector y alargar laesperanza de vida de los gatos con ERC.

El consenso actual para reducir la proteinuria renal sugiere la introducción de una dietade restricción proteica y el uso de un IECA en estadio IRIS 2-4 cuando el Ratioproteina/creatinina en orina sea superior a 0.4.

Control de la hipertensión

Hipertensión y proteinuria son relativamente comunes en gatos con ERC. En el sistemade estadificación IRIS, la ERC se clasifica en dos subestadíos en base a la proteinuria yla hipertensión. Ambas condiciones complican la ERC y contribuyen a la progresión dela disfunción renal. En varios estudios se demostró que afecta entre el 19-60 % de losgatos con ERC. El mecanismo de hipertensión en la ERC es multifactorial yprobablemente interviene la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lahiperactividad simpática y la retención renal de sodio.

La medición de la presión arterial debe formar parte de la exploración de cualquierpaciente renal siempre que sea posible. Suelen utilizarse los métodos no invasivos(doppler u oscilométricos) con manguitos de tamaño adecuado a fin de no subestimar la

presión arterial. Se considera que un paciente tienen hipertensión si tres medicionesseriadas de la presión superan los 150/95 mm Hg en un paciente sin síntomas o ante unasola medición en un paciente con síntomas.

Los pacientes con ERC en estadío 2-4 y presión sistémica de 160/100 mmHg o enestadío 1 y presión de 180/120 mmHg requieren de la administración de fármacosantihipertensivos ya que la hipertensión sostenida predispone a complicacionesoculares, cerebrales y cardiovasculares.

En los gatos, el antihipertensivo de primera elección es el amlodipino (0.18-0.25 mg/kgo 0.625-1.25 mg/gato PO cada 24h), pudiéndose incrementar la dosis hasta 0.5mg/kg/dia en caso necesario. Si a pesar de la administración de amlodipino el animaltodavía permanece hipertenso, se puede añadir benazeprilo a 0.5mg/kg cada 24h. Laevidencia del uso de amlodipino en gatos es de grado II .

Gastritis urémica, hipopotasemia, anemia, acidosis metabólica.

El síndrome urémico en la ERC se acompaña de otros signos clínicos como trastornosdigestivos(vómitos, diarrea, nauseas y anorexia), hipokalemias, acidosis metabólica,deshidratación, anemia...

Para controlar estos signos clínicos hay descritos diversos tratamientos pero todos, afalta de estudios más exhaustivos, están basados en experiencias clínicas y tienen por lo

tanto una evidencia de grado IV .


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En el caso de la gastritis urémica de los gatos, que muestran sobretodo anorexia másque vómitos, se recomienda el uso de famotidina (0.5-1 mg/kg PO 24h) combinado conmetoclopramida o maropitant y sucralfato (evidencia grado IV ). Si falla la terapia parareestablecer el apetito puede considerarse también el uso de mirtazapine (1 mg PO cada

72h) o ciproheptadina (1-2 mg PO cada 12-24 h) (evidencia grado IV ).

La hipokalemia acontece en el 20-30% de los gatos con ERC. Todavía existe unalimitada evidencia de si la hipokalemia es causa de ERC en gatos o simplemente es unaconsecuencia más de ella. La administración de citrato de potasio en gatos con ERC ehipokalemia, aunque generalmente recomendado, incluso si presencia de signos clínicosasociados, tiene una evidencia de grado III . No obstante, y dado que las dietas renalesfelinas generalmente están suplementadas con potasio convendría realizar más estudiospara demostrar la necesidad más potasio del que ya de por sí aportan estas dietas.

La anemia de la ERC se produce por la deficiencia relativa de eritropoyetina junto a la

deficiencia de hierro, debido a la ulceración gastrointestinal, y a la malnutrición. El usode eritropoyetina humana (EPOh) para controlar la anemia crónica de ERC tienen ungrado moderado de evidencia (grado III ). El tratamiento consigue elevar el hematocritogatos pero con el tiempo pueden formarse anticuerpos anti EPOh que bloqueen el efectodel fármaco y además presenten reacción cruzada con la EPO endógena agravando laanemia no regenerativa. En aquellos animales en los que se administra EPOh convienesuplementarlos también con hierro en la forma de hierro dextrano mediante inyección oen la forma de sulfato ferroso oral a la dosis de 50-100 mg/gato/día en gatos. Unaalternativa a la EPOh es la darboepoyetina, que es menos antigénica pero cuyaexperiencia es todavía limitada. La dosis inicial es 0.45 mcg/kg administrada SC unavez por semana hasta que el hematocrito alcance el valor mínimo de normalidad, y a

continuación se va incrementando el intervalo de administración a dos semanas sinsuperar el rango máximo de normalidad del hematocrito. En el caso del uso de ladarboepoyetina también es recomendable monitorizar los niveles de hierro sérico ysuplementar con hierro parenteral en caso de que sea necesario.

La acidosis metabólica en la ERC se puede deber a la falta de amoniagénesis renal o a lafalta de reabsorción de bicarbonato, y es una complicación común en los gatos en fasesmuy avanzadas de ERC. El uso de alcalinizantes como el bicarbonato sódico o el citratode potasio para ralentizar la progresión de la ERC y minimizar los signos de la acidosismetabólica está avalada por una evidencia débil (grado IV ) y normalmente sólo se iniciasi los niveles de bicarbonato sanguíneos son inferiores a 18 mEq/L.

Gatos en estadíos avanzados de ERC pueden beneficiarse de la administración SC defluidos, como el lactato de ringer, cada 48h (recomendación de evidencia grado IV ).Esta administración de fluidos SC no incrementará la TFG y sólo ayudará a que elanimal se mantenga bien hidratado, se elimine el componente de azotemia pre-renal, yse incremente la tasa tubular de eliminación de BUN ya que el incremento del flujotubular impedirá la normal reabsorción de BUN que se produce en los túbulos renalescon el fin de mantener el gradiente de concentración de la médula renal. Aunque laimpresión general sea la de que estos animales se beneficien de esta administración SCde fluidos, no existen estudios controlados que determinen que dicha fluidoterapiaincremente la supervivencia del animal.

Agradecimientos


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A Ana Avellaneda por su colaboración en la elaboración conjunta de este texto durantenuestro "Urinary Speaking-Tour FIAVAC" por Iberoamérica.

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