Un enfoque basado en casos de manejo de pacientes con enfermedad tromboembólica venosa y la fibrilación auricular no valvular

CAPÍTULO 1IntroducciónMedicina de emergencia (EM) los médicos se están convirtiendo cada vez más involucrados en el manejo de los pacientes con o en riesgo de trombosis, tales como aquellos con tromboembolismo venoso (TEV) o la fibrilación auricular (FA). El diagnóstico de estas condiciones se produce con frecuencia en el servicio de urgencias (ED), y suele iniciarse el tratamiento. Para muchos pacientes con TEV o AF, esto incluirá la anticoagulación para tratar y / o reducir el riesgo de trombosis.

"En su mayor parte, el trabajo de seguimiento necesaria para iniciar a alguien con seguridad en la anticoagulación enviarlos a casa se puede hacer en el servicio de urgencias o en la unidad de observación.

Los médicos de medicina de emergencia desempeñan un papel grande y un papel fundamental en la prevención del ictus en pacientes con fibrilación auricular. En este momento, que en realidad no es nuestra misión, que pensamos acerca de la FA, que generalmente admitimos muchos de esos pacientes con FA, pero eso va a cambiar en el futuro. Y los NOACs nos han dado la oportunidad de hacer ese cambio "

Tromboembolismo venoso

TEV incluye tanto la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) [Reyes 2014] y puede dar lugar a una elevada morbilidad y un 30% a un 50% de los pacientes que experimentan TVP desarrollar complicaciones a largo plazo, tales como el síndrome post-trombótico y crónica insuficiencia venosa. [Beckman 2010] PE es la principal causa evitable de muerte en pacientes hospitalizados. [Walter 2014] Sin un tratamiento adecuado, alrededor del 30% de los pacientes con EP van a morir, una tasa que se reduce al 8% con el tratamiento

adecuado. [ Carson 1992] Además, alrededor del 25% de los pacientes con EP presentes como muerte súbita. [Beckman 2010]

Los pacientes con TEV frecuentemente presentes primero en el servicio de urgencias. Más de 200.000 visitas a urgencias cada año se deben a TEV, [Pollack 2014] con aproximadamente 1 de cada 400 a 1.500 pacientes adultos ED que se presentan con TEV. [Kline 2015] diagnóstico y tratamiento de la ETV rápido son críticos para optimizar los resultados del paciente. [Pollack 2014]

EM médicos juegan un papel fundamental en la coordinación de la atención para los pacientes con TEV, proporcionando una referencia apropiada, la educación del paciente, y que actúa como una red de seguridad para los pacientes cuya condición empeora o que tienen dificultades para navegar por el sistema médico.

Fibrilación auricular no valvular

AF es una condición caracterizada por la actividad eléctrica sin coordinación dentro de las aurículas del corazón, lo que resulta en una arritmia supraventricular irregular que interrumpe el flujo de sangre.[Gutierrez 2011].AF puede ser caracterizado como valvular , que es causada por cambios estructurales o anormalidades congénitas del Las válvulas del corazón, o no valvular (FANV), que es causada por una enfermedad subyacente, como enfermedad cardíaca, insuficiencia cardíaca o la cirugía cardíaca, o con frecuencia por factores de riesgo modificables, como el alcoholismo, la drogadicción, el hipertiroidismo, el PE, apnea del sueño, o neumonía .  

En la era de los antibióticos en los que la incidencia de la enfermedad cardíaca reumática ha caído en picado, FANV es mucho más común.

La historia natural de FANV se piensa que es progresiva, comenzando a menudo como una FA paroxística y progresando hasta persistente luego a FA permanente, muy probablemente debido a la remodelación auricular causada por arritmia y / o la progresión de la enfermedad cardíaca.   [Iwasaki 2011].

Es importante destacar que, AF afecta la contracción normal de las aurículas, provocando deterioro de la función contráctil y el llenado ventricular incompleto (una pérdida de la "contracción auricular"), y puede resultar en la formación de trombos en la aurícula izquierda en las zonas donde los remolinos de sangre no desaparecen entre latidos. Por lo tanto, los pacientes con FA tienen alrededor de un 4 a 5 veces mayor riesgo de accidente cerebrovascular y la prevención del ictus es una consideración importante de la gestión.   [Kannel de 2008] .

"Hay una epidemia de la FA. Y la razón por la que estamos viendo más y más la FA en los EE.UU. se debe a que estamos viendo más y más personas de edad avanzada. Una vez que pasas 40 en los EE.UU., usted tiene una probabilidad de 1 en 4 de desarrollar FA, y que a menudo hace el diagnóstico inicial en el servicio de urgencias. Así que estamos viendo más y más visitas, hasta 133 visitas de 100.000 personas llegando a 165 visitas de 100.000 personas entre 2006 y 2011. "

De hecho, FANV es la arritmia más común diagnosticado en el servicio de urgencias, [Goralnick 2015] y la tasa de diagnósticos ha aumentado en un 24% en el servicio de urgencias. [AHA 2014] Por otra parte, alrededor del 16% de los pacientes que se presentan con ictus criptogénico o accidente isquémico transitorio ataque (TIA) se encuentran en última instancia tener FANV. [Gladstone 2014]

"¿Por qué es tan importante para identificar la FA y conseguir que en la anticoagulación si no existen contraindicaciones? Debido a que la FA representa aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares que se producen en los EE.UU. cada año. Eso es de 100.000 a 125.000 ictus embólico atribuibles a FibA cada año. Cerca de 8 americanos por hora tienen un ictus relacionado con la frecuencia de Fib. Eso es un número bastante sorprendente.Aproximadamente 1/5 de ellos son fatales, y los que no son fatales tienden a ser más graves y más debilitante que en

los pacientes que no tienen fibrilación auricular y que tienen un accidente cerebrovascular ".

Es fundamental que los médicos EM son capaces de identificar a los pacientes con FANV debido a su mayor riesgo de accidente cerebrovascular. [Reiffel 2014; San 2014] 

Por otra parte, los pacientes con FANV que desarrollan los accidentes cerebrovasculares son más propensos a experimentar una elevada morbilidad, ya que el 30% de los que sobreviven tienen una discapacidad permanente y el 20% requieren atención institucional a largo plazo. [Lloyd-Jones 2010] Claramente, la prevención del accidente cerebrovascular es de la mayor importancia en pacientes adecuadamente seleccionados con FANV;Sin embargo, el 53% de los pacientes elegibles dejar el servicio de urgencias sin iniciación de la anticoagulación, prescripción, o la instrucción para discutir la anticoagulación con su proveedor de atención primaria. [Scheuermeyer 2013]

Es importante que los médicos de EM dan cuenta del impacto que pueden hacer tanto por el reconocimiento de aquellos pacientes con FANV que están en un alto riesgo de accidente cerebrovascular y mediante la coordinación de las discusiones y decisiones de anticoagulación con referencia de médicos del paciente.

Más allá del reconocimiento de los candidatos apropiados para la anticoagulación, es importante que todos los médicos que atienden a pacientes con FANV de utilizar terapias de orientación recomendado. En particular, en lugar de prescribir un anticoagulante, algunos médicos prescriben terapia antiplaquetaria (a menudo aspirina) para los pacientes con FANV, [Rogenstein 2012] que es inadecuado y se ha demostrado que carecen de eficacia en la prevención del ictus en esta población.[Hart 2007; Connolly 2006; Coppens 2014].

En los pacientes con FANV que corren el riesgo de ictus y embolia sistémica (SSE), la anticoagulación debe iniciarse si hay preocupaciones de sangrado convincentes.

Conexión de TEV y FANV: prevención de la trombosis con

anticoagulantes orales

El tratamiento de la ETV y la prevención de la trombosis TEV recurrencia o un accidente cerebrovascular en pacientes con la prevención FANV-es un aspecto crítico de la atención que se logra mejor mediante la anticoagulación oral crónica para la mayoría de los pacientes. En este momento hay múltiples opciones de anticoagulantes por varias vías de administración; Sin embargo, esta monografía discutirá principalmente el uso de anticoagulantes orales (ACO).

Antagonistas de la vitamina K (AVK), tales como warfarina, han sido un pilar para el tratamiento y prevención de la trombosis durante más de 50 años. De hecho, la warfarina es altamente eficaz para la prevención de la ESS en pacientes con FANV, ya que reduce el riesgo de la ESS en un 60%. [Weitz 2012] Sin embargo, los AVK tienen varias limitaciones, incluyendo las interacciones fármaco-fármaco y fármaco-alimento, lo que resulta en la exigencia de ajustes de seguimiento de rutina de laboratorio y de dosis, y llevar a un riesgo de hemorragia grave.

Además de la warfarina, ahora hay 4 nonwarfarin ACO (NOACs), que se dirigen a puntos específicos de la cascada de la coagulación. 

El dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina, y apixaban, Edoxabán, y rivaroxaban son inhibidores de FXa. 

Los NOACs han demostrado no ser inferior en eficacia a la norma de atención para el tratamiento del TEV [van Es 2014] y la prevención de la TVP / recurrencia PE. [Schulman 2013].

Los NOACs disminuyeron el riesgo de la ESS en un 19% en comparación con warfarina en pacientes con FANV. [Ruff 2014] por otra parte, los NOACs reduce el riesgo de hemorragia mortal y hemorragia intracraneal (HIC) en comparación con la warfarina. [Ruff 2014] los NOACs representan una opción adicional para los médicos de urgencias a utilizar para el tratamiento y

prevención de la TVP o PE, así como la prevención de la SSE en pacientes con FANV.

CAPITULO 2ACO para el tratamiento y prevención de TVP / EPTratamiento y prevención de TEV Con los NOACs

El tratamiento de la TVP / EP incluye la anticoagulación con heparina, heparina de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux, warfarina, o los NOACs. 

Los beneficios de usar un NOAC en lugar de un anticoagulante tradicional (anticoagulante parenteral puente a la warfarina) incluyen la facilidad de uso, la reducción de los requisitos de seguimiento, las tasas de hemorragia similares o más bajos, menores tasas de HIC, y la posibilidad de alta temprana o el tratamiento ambulatorio para personas de bajos Los pacientes de riesgo con TVP o EP. [2014] Pollack

"Creo que lo que es de vital importancia ya que todos empezamos a utilizar estos nuevos agentes es entender cómo drásticamente diferentes son de warfarina. La primera, y creo realmente importante, el factor es el momento de C máx . La otra cosa muy importante que creo que distingue a estos agentes y cómo es posible que inicialmente pensar en la elección de ellos para su paciente va a ser el hecho de que la proporción depende de la depuración renal ".-Dr Hylek

Estos beneficios están relacionados con la farmacocinética y la farmacodinámica de los NOACs (Tabla 1 ). El tiempo para alcanzar la concentración máxima fármaco circulante es sustancialmente menor para las NOACs en comparación con warfarina, que corresponde a un inicio mucho más rápido de la actividad de anticoagulación. [Pradaxa 2015;   Xarelto 2015;   Eliquis 2015;   Savaysa 2015;   Coumadin 2015]  Este rápido comienzo de actividad proporciona un tratamiento más rápido, o la protección en términos de prevención, sino que también debe tenerse en cuenta cuando se reinicia el NOAC después de un

procedimiento o cirugía. Además, los NOACs tienen una mucho más corta vida media, [Pradaxa 2015;Xarelto 2015;   Eliquis 2015;   Savaysa 2015;   Coumadin 2015]  que es importante para la consideración de la suspensión antes de un procedimiento o la cirugía y, más raramente, en la gestión de los eventos hemorrágicos.

Tabla 1: Farmacología de los NOACs y warfarina

Dabigatrán[Pradaxa

2015]

Rivaroxaban[Xarelto 2015]

Apixaban[Eliquis

2015]

Edoxabán[Savaysa

2015] La warfarina[Coumadin 2015]

clase de

drogas

inhibidor

directo del

factor IIa

inhibidores del factor Xa directo AVK

Tiempo para

Cmáx

1 h 2-4 h 3-4 h 1-2 h 72-96 h

La excreción

renal 

(fármaco no

modificado)

80% de la

dosis

absorbida

66% de la dosis

total, 

el 36% de la dosis

absorbida

27% 50% Muy poco

Media vida 12-17 h 

(pts sanos)

5-9 h 

(pts sanos)

≈12 h 10-14 h 20-60 h

C max , concentración máxima, AVK, antagonistas de la vitamina KTodos los NOACs están aprobados por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de la TVP y la EP; Sin embargo, Edoxabán y dabigatrán requieren un lead-in con anticoagulación parenteral ( Tabla 2 ). [ Grupo de Estudio RE-COVER 2009;   Büller 2013;   Pradaxa 2015;   Savaysa 2015]  Por el contrario, apixaban y rivaroxaban debe ser usado sin un lead-in. [Xarelto 2015;   Eliquis 2015] Para reducir el riesgo de TVP recurrente o EP, apixaban, dabigatrán, rivaroxaban o se puede utilizar;Edoxabán no está aprobado para esta indicación.

"Tenemos que utilizar estos medicamentos, ya que fueron estudiados y no usarlos de manera que no se estudiaron. Es muy importante que recordemos cómo utilizar estos agentes si enviamos a la gente a casa desde el servicio de urgencias con TVP ".

-Dr Hylek

Tabla 2: Indicaciones y dosificación de los NOACs en TEV

Dabigatrán [Pradaxa 2015]

Rivaroxaban [Xarelto 2015]

Apixaban[Eliquis 2015] Edoxabán [Savaysa 2015]

Tratamiento inicial

TVP / EP Después de 5-10

d anticoagulación

parenteral, 150

mg dos veces

15 mg dos veces

con comida para

21 días; a

continuación, 20

mg QD con

comida

10 mg BID

durante 

7 días; luego 5 mg

BID

Después de 5-10 d anticoagulante parenteral, 60

mg QD

     ajuste

renal

No hay

recomendaciones

de dosis si CrCl

≤30 ml / min o en

diálisis

Evitar su uso si 

CrCl <30 ml /

min

Ninguna 30 mg una vez al día si CrCl 15-50 ml / min o peso

corporal ≤ 60 kg o utilizar ciertos 

inhibidores de la P-gp; no debe ser utilizado si

CrCl> 95 ml / min

Reducción en el riesgo de recurrencia de TEV

La

profilaxis

a largo

plazo

150 mg dos

veces

20 mg QD con

comida

2,5 mg BID No se ha aprobado para esta indicación

BID, dos veces al día; Aclaramiento de creatinina, aclaramiento de creatinina; QD, una vez al día

Un meta-análisis demostró que todos los NOACs no fueron inferiores a HBPM seguido de AVK para el tratamiento de la TVP aguda ( Figura 1 ). [Van der Hulle 2014;   van Es 2014]  Además, el tratamiento de la TVP aguda de acuerdo con la indicación aprobada con los NOACs dieron como resultado una disminución en el riesgo de hemorragia grave, hemorragia fatal en un sitio crítico, importante gastrointestinal (GI) sangrado y hemorragias fatales en comparación con HBPM y AVK . En sus respectivos ensayos clínicos, cada uno de los NOACs no fue inferior para la prevención de TEV sintomático recurrente en comparación con el estándar de cuidado (HBPM seguida de warfarina). [Agnelli 2013;   Schulman 2009;Schulman 2014;   Los investigadores Hokusai-VTE 2013;   Los investigadores

EINSTEIN 2010;   EINSTEIN-EP Investigadores 2012] apixaban disminuyó el riesgo de hemorragia mayor y Edoxabán disminuyó el riesgo de hemorragia importante y clínicamente relevante en comparación con el estándar de cuidado, [Agnelli 2013;   Hokusai-VTE Investigadores 2013]  , mientras que el dabigatrán y rivaroxabán tuvieron tasas similares de hemorragias graves o fatales mayor y mayor / clínicamente relevante, respectivamente. [Schulman 2009;Schulman 2014;   Los investigadores EINSTEIN 2010;   EINSTEIN-EP Investigadores 2012]

Caso 1: Evaluación y selección de TEV ACO en el servicio de urgenciasUn hombre de 59 años de edad se presenta al servicio de urgencias con dolor abdominal de inicio nueva. Fue visto por su médico de atención primaria de aproximadamente 1 semana antes y tenía una ecografía abdominal, pero no fue llamado con los resultados. Ahora se presenta con el empeoramiento de dolor abdominal.

Nota de las siguientes características sociales:

Ex 1 paquete de un fumador del día; dejar de fumar hace alrededor de 2 años

Las bebidas de hasta 6 cervezas al día Viaja por el aire con frecuencia para el trabajoNota de los siguientes signos vitales:

angustia moderada afebril frecuencia respiratoria, 18 por minuto La presión arterial, 112/52 mmHg La frecuencia cardíaca, 92 latidos por minuto La saturación de oxígeno, 99% en aire atmosféricoDurante el examen, se le nota severo dolor en el cuadrante superior derecho de la palpación, sin la vigilancia o rebote, pero lo que es peor en la inspiración profunda. No hay dolor en el ángulo costo vertebral. Los pulmones son claras. Su sistema cardiovascular parece normal. El paciente se queja de dolor en la pantorrilla izquierda a la palpación. Para los valores de laboratorio, recuento completo de la sangre del paciente (CBC), perfil bioquímico, y lipasa son normales. Se realiza una ecografía en el cuadrante superior derecho, lo cual es positivo para el signo ecográfico de Murphy y ligera dilatación del conducto biliar común (0,66 cm). [Adaptado de Gantner 2013]

¿Cuál de los siguientes es un signo o síntoma que sugiere un diagnóstico de EP que se olvida a menudo en la práctica clínica? Dolor abdominal.

ACO para el tratamiento y prevención de TVP / EP

Los signos físicos de la PE incluyen taquipnea, que es una frecuencia respiratoria mayor de 16 respiraciones / min (96%), estertores (58%), acentuado segundo ruido cardíaco (53%), taquicardia (frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos / min; 44% ), fiebre (43%), diaforesis (36%), S 3 o S 4galope (34%), signos y síntomas de tromboflebitis (32%), edema de las extremidades inferiores (24%), soplo cardiaco (23%), cianosis (19%) y dolor abdominal (6,7%). [Ouellette 2015;   Gantner 2013;   Israel

1957]

¿Cuál de las siguientes pruebas le realice el siguiente? Tomografía computarizada (CTA). y angiografía de pecho

Evaluación y selección de TEV ACO en el servicio de urgencias

La prueba de diagnóstico estándar para la EP es CTA, pero la angiografía pulmonar es normal cuando ATCMD no está disponible ( Tabla 3 ). [Ouellette

2015] Sin embargo, el dímero D también es útil para su valor predictivo negativo. Para la TVP, la prueba de diagnóstico estándar es venografía o dúplex ultrasonido.Para pedir un CTA, que muestra un PE central en la arteria pulmonar principal derecha. El lóbulo inferior derecho contiene una opacidad periférica, en forma de cuña en consonancia con un infarto pulmonar. Además, D-dímero del paciente es positiva (1,0 mg / ml de fibrinógeno unidades equivalentes; normal es <0,05).

Tabla 3: Pruebas de Diagnóstico para la TVP y la EP

Prueba Solicitud

ATCMD Estándar para el diagnóstico de la EP

La angiografía

pulmonar

Estándar para el diagnóstico de PE cuando ATCMD no disponible

venografía Estándar para el diagnóstico de trombosis venosa profunda

duplex de ultrasonido diagnóstico no invasivo de PE mediante la demostración de la presencia de TVP en

cualquier sitio

Radiografía de pecho Anormal en la mayoría de los casos de PE, pero no específica

V exploración / Q Es útil si la TC no está disponible o está contraindicada

ECG Puede ver taquicardia, alteraciones inespecíficas del ST-T

RM Puede ver un aumento de la intensidad de la señal dentro de la arteria pulmonar

ecocardiografía eco transesofágico puede identificar el centro de PE

CT, tomografía computarizada; ECG, ecocardiograma; MRI, imágenes por resonancia magnética

De acuerdo con la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) guía para el diagnóstico y tratamiento de la EP, los pacientes con EP secundarias a factores de

riesgo transitorios deben recibir una OAC durante 3 meses. [Konstantinides 2014] Por el contrario, los pacientes con PE sin provocación deben recibir una OAC durante un mínimo de 3 meses, y el uso prolongado debe ser considerada en pacientes con un bajo riesgo de sangrado. Los pacientes que han experimentado un segundo episodio de provocación PE deben recibir tratamiento indefinido con una OAC. Sin embargo, la relación riesgo-beneficio debe ser reevaluado regularmente en lo que respecta a la continuación del tratamiento con un ACO.

¿Qué tratamiento me recomienda en este momento?

El rivaroxaban 15 mg dos veces durante 3 semanas, luego 20 mg QD

La selección entre los NOACsDe acuerdo con la recomendación de consenso por el Foro de la anticoagulación, los NOACs son al menos tan eficaz como el estándar de cuidado (warfarina o HBPM) en el tratamiento de la ETV. [Streiff de 2016] La selección de un tratamiento para la TVP o EP depende de las características del paciente.La warfarina es favorecida si el paciente tiene una depuración de creatinina <30 ml / min, disfunción hepática, problemas financieros, y / o ningún seguro. [Yeh 2014]

 HBPM sigue siendo el tratamiento de elección para TEV relacionada con el cáncer. [Khorana 2016] 

Aunque el NOACs parecen similares, existen diferencias entre los agentes y la forma en que fueron estudiados que pueden ayudar a guiar al clínico de EM en la selección del tratamiento óptimo.

 Lo más importante para dabigatran y edoxabán es la necesidad de 5 a 10 días de HBPM o heparina no fraccionada como tratamiento inicial. NOACs están contraindicados en pacientes que están embarazadas, tienen una válvula mecánica de corazón, tiene cáncer, o que tienen trombofilia.

CAPÍTULO 3El reconocimiento y la anticoagulación en pacientes con la nueva aparición FANV

Reconocimiento y Diagnóstico de FANVEl diagnóstico de FANV puede ser un reto, ya que hasta un 30% de los pacientes son asintomáticos[flaker 2005] y para los pacientes que presentan síntomas, a menudo no son específicos. [Gutiérrez 2011]Como resultado, hasta el 25% de los pacientes con FANV . no se diagnostican hasta que se presentan con un accidente cerebrovascular [Gutiérrez 2011] Además, el seguimiento a corto plazo no puede ser capaz de detectar todos los casos de FANV; ABRAZO el juicio demostró que se detectaron más casos de FANV durante 30 días en comparación con el monitoreo Holter estándar de 24 a 48 horas. [Jeffrey 2013] Es importante destacar que, de nueva aparición o no se detectan FANV se puede diagnosticar primero en el servicio de urgencias.

"La mayoría de los pacientes se presentan en nuestro ED, ya sea por EMS o caminan. Ellos llegan con síntomas relacionados con la taquicardia, dificultad para respirar, palpitaciones. Sin embargo, es muy importante ser consciente de que algunos de estos pacientes-y todos nosotros hemos visto estos pacientes-venir y no tienen ningún síntoma muy específicas que le permiten pensar que este paciente tiene fibrilación auricular. En particular, un síntoma importante a tener en cuenta en los ancianos son aquellos pacientes con fatiga ".

-Dr SlatteryLos síntomas de la FA incluyen una historia de fatiga, palpitaciones, síncope, pulso irregular y en el examen físico.   [Goralnick 2015]   En el ecocardiograma, los resultados de la FA en los complejos QRS con diferentes intervalos RR y un ritmo rápido, estrecho, compleja irregular y sin ondas P discernibles .   Es importante determinar si el FA es causada por condiciones peligrosas, tales como infarto de miocardio, PE, o de otras condiciones tales como el hipertiroidismo, síndrome, hipotiroidismo, hipopotasemia, el uso simpaticomiméticos, electrocución o ingesta excesiva de alcohol de Wolff-Parkinson-White.   Las decisiones de gestión deben basarse en la presencia de factores tratables, calidad de vida y accidente cerebrovascular o el riesgo de sangrado.   [Ivers 2014]

El reconocimiento y la anticoagulación en pacientes con la nueva aparición FANV

Prevención de la ESS en FANV

Las limitaciones de la warfarina y los posibles beneficios de los NOACs para la prevención de la ESS en pacientes con FANV son similares como en el tratamiento y la prevención de la TVP, como se explica en el capítulo 2. Todos los NOACs están aprobados por la FDA para la reducción del riesgo de la ESS en pacientes con FANV. Tenga en cuenta que no están aprobados para su uso en pacientes con FA valvular ( Tabla 4 ).Tabla 4: Dosificación de NOACs para pacientes con FANV

NOACReducir el Riesgo de ESS en FANV Consideraciones especiales de dosificación

Dabigatrán[Pradaxa

2015]

150 mg dos veces 75 mg dos veces si CrCl 15-30 ml / min de una

Rivaroxaban[Xarelto

2015]

20 mg una vez al día con la

cena

15 mg una vez al día con la cena si CrCl 15-50 ml / min

Apixaban [Eliquis

2015]

5 mg BID 2,5 mg dos veces si ≥2 de los siguientes: edad ≥80 y,

≤60 kg de peso corporal, la creatinina sérica ≥1.5 mg / dl

Edoxabán[Savaysa

2015]

60 mg una vez al día en

pacientes con aclaramiento

de creatinina> 50 a ≤ 95 ml /

min 

No debe usarse en pacientes

con aclaramiento de

creatinina> 95 ml / min

30 mg una vez al día si CrCl 30-50 ml / min

una dosis de 75 mg no fue evaluado en RE-LY, pero fue aprobado por la FDA sobre la base de datos de modelos. 110 mg de dosis no fue aprobado por la FDA.

Un meta-análisis de NOAC uso en pacientes con FANV sugirió que los NOACs (excepto Edoxabán 30 mg) se prefieren a la warfarina en la reducción de la ESS. [Chan 2014] Además, el riesgo de hemorragia grave es similar o inferior a la de . warfarina, con todos NOACs confiere un menor riesgo de HIC [Chan 2014] En

ensayos controlados aleatorios, apixaban y dabigatrán disminuido el riesgo de SSE en comparación con la warfarina, y rivaroxabán y edoxabán no fueron inferiores ( Tabla 5 ). [Connolly 2009;Patel 2011;   Granger 2011;   Giugliano 2013]  Todos los NOACs disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico e ICH en comparación con la warfarina. Por el contrario, dabigatrán, rivaroxaban, y Edoxabán condujo a mayores tasas de sangrado gastrointestinal. Apixaban tuvieron tasas similares en comparación con la warfarina.

Tabla 5: Resultados del juicio Noac Pivotal En comparación con warfarina [Connolly 2009;   Patel 2011;   Sherwood

2015;   Granger 2011;   Giugliano 2013]

Resultado             (RR ± IC del 95%)

RE-LY etexilato 150 mg BID

ROCKET-AF 

rivaroxaban20 mg / día

ARISTÓTELESapixaban 5 mg BID

REALIZAR TIMI-48 AF Edoxabana 60 mg / día

SSE 0,66 (desde 0,53 hasta 0,82)

0,88 (0,74 a 1,03) 0,79 (,66-,95) 0,87 (0,73-1,04) una

El accidente

cerebrovascular

isquémico

0,76 (0,60 a 0,98)

0,94 (0,75 a 1,17) 0,92 (0,74 a 1,13) 1,00 (0,83 a 1,19)

Ataque

hemorragico

0,26 (0,14-0,49)

0,59 (0,37-0,93)

0,51 (,35-,75) 0,54 (0,38 a 0,77)

La hemorragia

mayor

0,93 (0,81 a 1,07) 1,04 (0,90 a 1,20) 0,69 (0,60 a 0,80)

0,80 (0,71 a 0,91)

ICH 0,40 (0,27-0,60 )

0,67 (0,47-0,93)

0,42 (0,30-0,58) 0,47 (0,34 -0,63)

soldado

americano

1,50 (1,19 a 1,89)

1,66 (1,34 a 2,05)

0,89 (0,70 a 1,15) 1,23 (1,02 a 1,50)

mortalidad CV 0,85 (0,72 a 0,89 (0,73 a 1,10) 0,89 (0,76 a 1,04) 0,86 (0,77 a 0,97)

Resultado             (RR ± IC del 95%)

RE-LY etexilato 150 mg BID

ROCKET-AF 

rivaroxaban20 mg / día

ARISTÓTELESapixaban 5 mg BID

REALIZAR TIMI-48 AF Edoxabana 60 mg / día

0,99)

mortalidad por

todas las

causas

0,88 (0,77 a 1,00) 0,85 (0,70 a 1,02) 0,89 (0,80 a 0,998)

0,92 (0,83 a 1,01)

un Para los objetivos primarios de la ESS en el ENGAGE AF TIMI 48 ensayo, la IC fue del 97,5%.CV, cardiovasculares

Caso 2: Evaluación de Riesgos y Prevención de ESS en FANV

Un profesor universitario de 67 años de edad se presenta al quejarse de ED palpitaciones y mareos durante los últimos 4 a 5 días. Él niega cualquier dolor en el pecho o dificultad para respirar. El paciente ha controlado la hipertensión y se sabe que tienen FA paroxística, con el último episodio que ocurre hace 1 año.

Nota de los siguientes signos vitales:

temperatura, 99,4 ° F frecuencia respiratoria, 16 respiraciones / min la presión arterial, 120/68 mmHg ritmo cardíaco, 92 latidos / min y irregular saturación de oxígeno, 99% en aire atmosféricoActualmente está tomando lisinopril alergias y no reporta ninguna conocida. Al examen físico, sus pulmones son claras, no hay soplo o galope, y él es neurológicamente normales. Sus valores de laboratorio para CBC y el perfil de la química son normales. Se realiza un ECG y tenga en cuenta una tasa de AF de 92 sin alteraciones ST.

El reconocimiento y la anticoagulación en pacientes con la nueva aparición FANVCaso 2: Evaluación de Riesgos y Prevención de ESS en FANV

El reconocimiento y la anticoagulación en pacientes con la nueva aparición FANV

Caso 2: Evaluación de Riesgos y Prevención de ESS en FANV

El inicio de la anticoagulación debe depender de una evaluación del riesgo validado utilizando la CHA 2DS 2 puntuación -VASc. De acuerdo a la 2014 American Heart Association (AHA) / American College of Cardiology (ACC) de referencia / Heart Rhythm Society (HRS) para el tratamiento de la FA, los pacientes con ictus previo, una historia de la TIA, o una CHA 2 DS 2 -VASc se recomiendan puntuación de 2 o superior para recibir un ACO. [de enero de 2014] la directriz CES recomienda una OAC iniciarse en pacientes con CHA 2 DS 2 -VASc puntuación de 1 o más alto, pero no si la puntuación de 1 se debe a únicamente el sexo femenino. [Goralnick 2015]

La CHA 2 DS 2 puntuación -VASc es una variación más amplia de los CHADS 2 de puntuación, que se recomiendan en antes de la AHA / ACC / HRS directrices ( Figura 2 ). [Gage 2001;   De enero de 2014]  Este cambio en la recomendación se produjo porque el CHA 2 DS 2 puntuación -VASc se encontró que tienen una mayor sensibilidad en pacientes con CHADS 2 puntuación de 0-1, y por lo tanto pueden diferenciar mejor entre los pacientes que pueden beneficiarse de la anticoagulación, pero que son en la parte de riesgo más bajo del espectro. La CHA 2 DS 2 puntuación -VASc incluye las variables agregadas de la enfermedad vascular, edad entre 65 y 74, y el sexo femenino, y también asigna un mayor riesgo para los pacientes de 75 años o más.

"Sólo quiero señalar que el Colegio Americano de Cardiólogos anticoagulación Evaluador de Aplicación, que es una aplicación impresionante y tiene todas estas escalas allí. Así, mientras que usted está hablando con el paciente que puede perforar en sus factores de riesgo y que en realidad todo lo que se calcula que necesita saber con respecto a los CHA 2DS 2 -VASc anotar, así como su HAS-BLED el riesgo de hemorragia. Dependiendo de qué agente que elija, va a calcular su riesgo de sangrado y la disminución del riesgo de accidente cerebrovascular, para que el paciente pueda verlo.Muy, muy buena aplicación ".

-Dr Slattery

Figura 2: El CHADS2 y CHA2DS2-VASc Partituras [Gage

2001;   Lip 2010;   Enero 2014]

TE, tromboembólica

Reproducido con permiso de la American College of Chest Physicians.

Caso 2: Evaluación de Riesgos y Prevención de ESS en FANVTambién es importante para evaluar el riesgo de hemorragia de este paciente. Una herramienta de evaluación de riesgo importante que se utiliza es la puntuación HAS-Bled ( Figura 3 ). [Camm 2010] Una puntuación de 3 o más alta indica un mayor riesgo de sangrado. Es importante destacar que, HA-BLED sólo debe ser utilizado para identificar a los pacientes con factores modificables de riesgo de sangrado, así como los pacientes de relieve en los que se recomienda tener precaución con la terapia de anticoagulación oral. [Carril 2012] HA-BLED no debe ser utilizado para excluir el uso de un ACO, ni como un "equilibrio" matemática a un CHA 2 DS 2 puntuación -VASc.

Figura 3: HAS-BLED puntuación de riesgo y factores de riesgo modificables [Camm 2010]

. Camm JA et al Eur Heart J 2010; 31:. 2369-2429. Con el permiso de Oxford University Press (Reino Unido). © Sociedad Europea de Cardiología, www.escardio.org/guidelines~~V~~singular~~3rd.

Similar a la elección de la terapia OAC para los pacientes con TEV, es importante para determinar la mejor OAC en pacientes con FANV basado en características y las preferencias del paciente y las características de medicación. [Heidbuchel 2013;   Weitz 2015]

CAPÍTULO 4Reversión, La saciedad, Antídotos: ¿Qué hacer cuando tenemos un problemaSangrado: ¿Cuál es el riesgo?

Hemorragia relacionada con el ACO es una complicación poco frecuente pero potencialmente grave. En el tratamiento de la TVP aguda durante los ensayos pivotales, las tasas de hemorragia grave durante el tratamiento NOAC variaron de 0,6% a 1,4%, en comparación con el 1,2% y el 1,8% con la terapia convencional (warfarina, enoxaparina, o el 2 secuencialmente). [Schulman 2014; Los investigadores EINSTEIN 2010; Agnelli 2013; Hokusai-VTE Investigadores 2013] Las tasas de HIC para los NOACs eran alrededor de 0,1% en comparación con el 0,2% al 0,4% con warfarina. [Schulman 2014; Agnelli 2013; Hokusai-VTE Investigadores 2013] En los pacientes con FANV, la tasa

anual de hemorragias graves para los NOACs durante los ensayos pivotales varió de 2,1% a 3,6% frente al 3,1% a 3,4% para la warfarina. [Connolly 2009; Granger 2011; Patel 2011; Giugliano 2013] Las tasas de ICH fueron consistentemente y significativamente menor para los NOACs, que van desde 0,26% a 0,50%, en comparación con el 0,38% al 0,85% con warfarina. [Connolly 2009; Granger 2011; Patel 2011; Giugliano 2013].

Específico para el sangrado gastrointestinal, los análisis de los datos del cohete de prueba AF encontró que el tratamiento con rivaroxaban incrementa el riesgo de hemorragia clínicamente relevante mayor o nonmajor, hemorragia grave y hemorragia nonmajor clínicamente relevante en comparación con la warfarina. [Sherwood 2015]

Hay hubo diferencias en las tasas de hemorragia gastrointestinal fatal. Además, sangrado gastrointestinal era más probable que ocurra en pacientes con uso crónico de aspirina, que estaban tomando inhibidores de la bomba de protones, tenía anemia al inicio del estudio, tenían un historial de sangrado gastrointestinal, el aumento de la edad, el tabaquismo, la presión arterial diastólica, la historia del sueño obstructiva apnea, y disminución de la depuración de creatinina.

Es importante destacar que más de 177.000 visitas a urgencias cada año se atribuyen a los eventos adversos de los medicamentos, siendo la causa más común es anticoagulantes. [ISMP 2015; CDC 2015] Además, los pacientes que toman ACO se ven comúnmente en el servicio de urgencias para una variedad de razones: razones médicas, durante la intervención, traumatismos y los eventos adversos no relacionados relacionados con la anticoagulación. [Pollack 2015]

Por lo tanto, es fundamental que los médicos EM son capaces de gestionar los pacientes que toman una OAC que puede requerir la inversión anticoagulación, ya sea debido a una hemorragia o por otras razones.

Caso 3: Manejo del sangrado OAC-asociadoA 72 años de edad, mujer activa e independiente se pone al servicio de urgencias por su hijo debido a una herida en la cabeza. El hijo afirma que el paciente fue sorprendido por una corriente de agua de un aspersor, a continuación, tropezó y cayó, golpeándose la cabeza en la esquina de un muro de contención de ladrillo. La herida es de 2 cm por 3 cm y está sangrando profusamente. El paciente

tiene FANV y ha estado tomando dabigatrán durante 6 meses. Su última dosis de dabigatrán fue de 12 horas antes.

Caso 3: Manejo del sangrado OAC-asociado

Al determinar cómo manejar una hemorragia asociada a la OAC, es importante tener en cuenta, que la OAC el paciente está tomando. Si el paciente está tomando warfarina, el INR se debe obtener para guiar las decisiones de gestión. Para los NOACs, un INR no va a describir con precisión el grado de anticoagulación. En lugar de ello, es importante para determinar cuando la última dosis fue tomada, como la corta vida media de estos agentes guiará las decisiones de gestión. Para los pacientes con hemorragia leve, retardo de dosis o la interrupción temporal puede ser todo lo que se necesita ( Figura 4 ). 

Los pacientes con sangrado moderado a severo pueden requerir medidas sintomáticas y locales, tales como la compresión mecánica o intervención quirúrgica, así como la gestión de volumen general. 

Los pacientes con hemorragia potencialmente mortal puede requerir un manejo especial hemostático, así como productos de factores de la coagulación o la idarucizumab recientemente aprobado si el paciente está en dabigatrán.

Figura 4: Algoritmo para la selección de Gestión de la hemorragia aguda en pacientes que toman un NOAC [Weitz 2015]

Reproducido con permiso del Weitz JI, Pollack CV Jr. Manejo práctico de las hemorragias en pacientes que reciben no antagonistas de la vitamina K anticoagulantes orales. Haemost . 2015; 114 (6): 1113-1126.

Caso 3: Manejo del sangrado OAC-asociado

"No tenemos la capacidad para analizar la demanda de la intensidad de la anticoagulación. Hay algunas pruebas en desarrollo que ya están en uso hasta cierto punto en Europa y Canadá. Vamos a conseguir que más pronto o más tarde, pero en este momento es un poco difícil saber hasta qué anticoagulada a alguien es cuando se está tomando una NOAC. Así que usted no tiene que conducir su número a la terapia ".

-Dr PollackHay varios ensayos de coagulación que se pueden utilizar para evaluar el grado de anticoagulación por los NOACs. [ Heidbuchel 2015;   Pradaxa 2015;   Xarelto 2015;   Savaysa

2015;   Eliquis 2015]  Para dabigatrán, las pruebas cuantitativas se trombina TT tiempo (TT) / diluido (TDT) y el tiempo de coagulación de ecarina (ECT), y (con algunos reactivos) activa el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) es cualitativo.

 Para los inhibidores del factor Xa (apixaban, Edoxabán, y rivaroxaban), sólo el anti-factor de ensayo (F) Xa es cuantitativa.

El tiempo de protrombina (PT) es cualitativo para Edoxabán y rivaroxaban. Otros ensayos, incluyendo INR para todos los NOACs y aPTT, TT, DTT, y ECT para los inhibidores del factor Xa, no se deben usar.

Antagonistas de los agentes específicos para NOACs

Para el paciente rara con hemorragia grave o potencialmente mortal, puede ser necesario para neutralizar el efecto anticoagulante de los NOACs. Hay varias estrategias que se han propuesto.

"Una de las ventajas que el NOACs es como la clase de acciones es más corta vida media en comparación con la warfarina. El tiempo es tu amigo con estos fármacos ".

-Dr PollackAunque 4-factor de PCC (4F-PCC) sólo está aprobado para la inversión de la warfarina, que puede ser considerado para NOAC reversión también; Sin embargo, los datos que apoyan su eficacia en la reversión de la anticoagulación inducida por NOAC se basan en voluntarios sanos y en algunas series de casos. 

En 2 estudios en los que voluntarios sanos recibieron rivaroxaban durante 2,5 o 4 días, PT prolongación se corrigió por la infusión de 4F-PCC y / o 3-factor de PCC. [Erenberg 2011;   Levi 2013] .Basándose en estos datos, 4F-PCC parece ser más eficaz para rivaroxaban que para dabigatrán.[Erenberg 2011] Es importante señalar que los PCC se asocian con un riesgo trombótico de aproximadamente 1,5%. [Dentali 2011] Actualmente, no hay estudios clínicos que han evaluado activados PCC, el factor VIIa recombinante, y FFP para la reversión de la anticoagulación por los NOACs. [Siegal

2014]

Además de factor de repleción, hay varios agentes de reversión específicas para los NOACs en el desarrollo, con 1 aprobación de la FDA recientemente habiendo ganado. En octubre de 2015, la FDA aprobó idarucizumab, un fragmento Fab humanizado, para la reversión de la

anticoagulación con dabigatrán durante situaciones, tanto emergentes sangrado y para proporcionar hemostasia procesal. [FDA 2015] Idarucizumab se une específicamente a dabigatrán con aproximadamente 350 veces mayor afinidad que la trombina ( Figura 5 ). [Pollack 2015A; Pollack 2015b] . El ensayo fundamental que llevó a la aprobación de idarucizumab fue el, multicéntrico, de un solo brazo, de etiqueta abierta RE-VERSO ensayo en curso AD [Pollack 2015A] En este ensayo, hubo 2 cohortes de pacientes que tomaban dabigatrán: Grupo A, en la que los pacientes presentaron al servicio de urgencias con hemorragia no controlada; y el Grupo B, en el que los pacientes presentaron al servicio de urgencias de cirugía urgente o procedimiento.

Todos los pacientes recibieron 5 g de idarucizumab, administrada en 2 sucesivas infusiones 2,5 g.

El criterio principal de valoración de la inversión de dabigatrán como se mide la TDT o la TEC se evaluó a las 4 horas después de la segunda dosis, y los pacientes fueron seguidos durante 90 días. Los resultados provisionales demuestran que, en el Grupo A, idarucizumab normalizado TDT en 98% y la TEC en el 89% de los pacientes, lo cual era evidente antes de la segunda infusión y continuó durante 24 horas ( Figura 6A ). Por el Grupo B, DTT se normalizó en el 93% y el TEC en 88% de los pacientes y se mantuvo durante 24 horas, y también dio lugar a la hemostasia intraoperatoria normal, a juzgar por el médico tratante en 33 de 36 pacientes ( Figura 6B ). [2015A Pollack ] la anticoagulación se reinició en 34 de los 39 pacientes con una mediana de 1,4 días.

Etexilato y HBPM fueron los agentes más comunes para el reinicio. [Levy 2015]

Hasta la fecha, no se han registrado reacciones adversas graves, incluyendo reacciones de hipersensibilidad, relacionadas con idarucizumab tratamiento. [Pollack 2015A] Sin embargo, la trombosis ocurrió en 5 pacientes e incluyó TVP, EP, trombo de la aurícula izquierda, no elevación del segmento ST infarto de miocardio, y accidente cerebrovascular isquémico. En el momento del evento trombótico, ninguno de estos pacientes estaba tomando terapia antitrombótica.

Figura 5: Idarucizumab outcompetes trombina dabigatrán para la unión [Pollack 2015b]

Reproducido con permiso del Pollack CV Jr, Reilly PA, Bernstein R, et al. Diseño y justificación de RE-VERSO AD: Un estudio de fase 3 de idarucizumab, un agente de inversión específica para dabigatrán. Haemost . 2015; 114: 198-205.

Figura 6: Resultados provisionales de prueba AD INVERSA [Pollack 2015]

Desde N Engl J Med , Pollack et al CV, Idarucizumab de Reversión dabigatrán, volumen 373, páginas 511-520. © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. Reproducido con permiso de Massachusetts Medical Society.

Es importante señalar que idarucizumab sólo es eficaz para la reversión de la anticoagulación dabigatran-asociado. Sin embargo, otros agentes se están desarrollando que se dirigen a otros NOACs. Andexanet alfa está siendo desarrollado como un agente de reversión específico para los inhibidores del factor Xa. Es una versión sintética de FXa

humano, pero carece de actividad catalítica directa de la proteína nativa y de este modo se une FXa con alta afinidad, desinhibir temporalmente FXa. [Shah 2014] Un estudio de dosis-respuesta de fase 2 se llevó a cabo en voluntarios sanos, en el que andexanet alfa demostró disminuciones dependientes de la dosis sustanciales inicial de la actividad anti-Xa, seguido por aumentos lentos en actividad anti-Xa a niveles altos. [Shah 2014]

La eficacia y seguridad de andexanet alfa también se evaluaron en 2 Fase 3 estudios, ANNEXA-A con apixaban y ANNEXA-R con rivaroxabán. [Siegal

2015] Cada estudio se realizó en mayores sanos voluntarios de 50 años a 75 años y en un solo centrar. En la parte 1 de cada estudio, andexanet alfa se administró como un bolo intravenoso (IV) solo, y la segunda parte evalúa andexanet alfa como un bolo IV seguido de una infusión continua de 120 minutos. Se observaron resultados de seguridad más de 43 días. En ANNEXA-A, los voluntarios recibieron 5 mg de apixaban dos veces al día durante 3,5 días, y fueron asignados aleatoriamente 3: 1 para recibir un bolo de 400 mg de andexanet alfa (seguido de una infusión continua de 4 mg por min durante 120 min en la Parte 2 ) o placebo 3 horas después de la dosis final de apixaban. 

En ANNEXA-R, los voluntarios recibieron 20 mg de rivaroxaban una vez al día durante 4 días y luego se asignaron al azar 3: 1 para recibir un bolo de 800 mg de andexanet alfa (seguido de un-mg 30 por min infusión continua en la Parte 2) o placebo 4 horas después de la última dosis de rivaroxaban. 

La diferencia en andexanet dosis alfa es debido a que se encuentra en ensayos de fase 2 que es necesaria una dosis mayor de rivaroxaban que apixaban inversa. Andexanet alfa bolo dio lugar a un anti-factor Xa reducción de la actividad del 94% y el 92% de apixaban y rivaroxaban, respectivamente, en comparación con el 21% y el 18% para el placebo ( P <0,001 para apixaban y rivaroxaban; Figura 7 ). Anti-actividad del factor Xa se recuperó un plazo de 2 horas con la administración en bolo acaba de andexanet; sin embargo, la infusión continua prolongada de la actividad anti-Xa factor de suprimida durante un adicional de 2 a 3 horas. No hubo eventos adversos graves o trombóticos, pero elevaciones en ambos fragmentos de dímero-D y de protrombina 1 y 2 fueron vistos por hasta 72 horas.

Figura 7: apixaban y rivaroxaban Reversión por Andexanet Alfa [Siegal 2015]

Desde N Engl J Med , Siegal DM et al, Andexanet Alfa para la reversión de la actividad del inhibidor del factor Xa, volumen 373, páginas 2413-2424. © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. Reproducido con permiso de Massachusetts Medical Society.

Ciraparantag (PER977 o aripazine) es una pequeña molécula sintética que se une a la NOACs, heparina, y fondaparinux, y está siendo desarrollado como un "antídoto universal" para el anti-IIa y anti-Xa NOACs. Un ensayo de fase 1 realizado en voluntarios sanos anticoagulados con Edoxabán encontró que el tiempo de coagulación de sangre entera (WBCT) cayó a 10% por encima de la línea de base a los 10 minutos de la administración Ciraparantag en comparación con 12 a 15 horas en los pacientes que recibieron placebo ( Figura 8 ). [ Ansell 2014]

Figura 8: La inversión anticoagulación por Ciraparantag [Crowther 2014]

Desde N Engl J Med , Ansell JE et al, uso de PER977 para neutralizar el efecto anticoagulante de Edoxabán, volumen 371, páginas 2141-2142. © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reproducido con permiso de Massachusetts Medical Society.

CAPÍTULO 5ConclusiónAnticoagulante para reducir el riesgo de ESS en FANV y la prevención y el tratamiento del TEV adecuada son críticos para asegurar resultados óptimos en el paciente.

El primer paso para iniciar un tratamiento óptimo es la identificación de pacientes con riesgo de TEV o FANV y llevar a cabo la adecuada elaboración. Para los pacientes con TVP o EP, el tratamiento ambulatorio con apixaban o rivaroxaban es posible en los pacientes de riesgo bajo.

El tratamiento de la TVP o EP con Edoxabán o dabigatrán requiere un lead-in con un anticoagulante parenteral. Los pacientes deben continuar el tratamiento con un anticoagulante durante 3 meses; en pacientes con alto riesgo de TEV recurrente o en pacientes que han sufrido un segundo episodio, la anticoagulación debe ser considerado para una duración indefinida.

Para los pacientes con FANV, es importante llevar a cabo una evaluación de riesgos de la ESS a través de la CHA 2 DS 2 puntuación -VASc y evaluación de los factores de riesgo de sangrado.

Para los pacientes elegibles, es importante iniciar la anticoagulación en el servicio de urgencias siempre que sea posible; de no hacerlo, deja a los pacientes vulnerables a SSE. Los NOACs proporcionan una opción conveniente y predecible a la warfarina, aunque algunos pacientes se beneficiarán más de la warfarina.

La selección de NOAC frente a la warfarina y entre los agentes Noac debe guiarse por las características del paciente y la relacionados con las drogas, las indicaciones aprobadas, las preferencias del paciente, y la disponibilidad del plan de prescripción.

La gestión de sangrado anticoagulante asociado depende de la severidad de la hemorragia y que anticoagulante el paciente está tomando. NOACs tienen una vida media corta, por lo que es importante determinar el momento de la última dosis.

Las estrategias de manejo incluyen la atención de apoyo, así como la reposición con PFC, CCP, o CCPa, o en el caso de dabigatrán, con reversión idarucizumab.

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