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Actualización en el
diagnóstico y
tratamiento de la
epilepsia en la infancia
Carlos Ortez González
Neurólogo Pediatra
Hospital de Nens de Barcelona
Hospital Sant Joan de Déu-UB
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HISTORIA
EPILEPSIA:
Epilambanein
“atacado o tomado por sorpresa”
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"..Maestro, traje a ti mi hijo que tiene un espíritu mudo, el cual dondequiera le toma, lesacude y echa espumajos por la boca y cruje los dientes................. Jesús preguntó alpadre: Cuanto tiempo hace que le sucede eso?. Y el dijo: desde niño y muchas veces loecha al fuego y al agua para matarlo...". Marcos Cap. 9 (17-27).
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Crisis comicial
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HISTORIA
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HISTORIA
Galeno: Primera clasificación.
Tissot, en 1770, dijo que “para producir una epilepsia se requieren de dos cosas: una disposición del cerebro para convulsionar y una causa de irritación que ponga en funcionamiento dicha disposición”.
……………….
ILAE: Última clasificación 2010.
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CONCEPTOS
CRISIS CONVULSIVA:
Manifestación clínica presumiblementeoriginada por una descarga excesiva deneuronas a nivel cerebral. Ésta consiste enfenómenos anormales bruscos y transitoriosque incluye alteraciones de la conciencia,motora, sensorial, autonómica, psicológica,que son percibidos por el paciente o unobservador.
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CONCEPTOS
EPILEPSIA
- Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable.
- EEG anormal.
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CONCEPTOS
SINDROME EPILEPTICO
Un síndrome epiléptico es un trastornocerebral caracterizado por un conjunto desíntomas y signos que se presentanhabitualmente de manera conjunta y quepueden tener etiologías diversas
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CONCEPTOS
ENCEFALOPATIA EPILEPTICA
Condición en la que las anomalías epilépticaspor ellas mismas, se presume que contribuyanal disturbio progresivo de la función cerebral
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CRISIS CONVULSIVA EPILEPSIA
SINDROME EPILEPTICO ENCEFALOPATIA EPILEPTICA
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CLASIFICACIÓN
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CLASIFICACION CLINICA
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CLASIFICACION ELECTROCLINICA
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ETIOLOGIA
1. Genética
2. Estructural / metabólica
3. Causa desconocida
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FISIOPATOLOGIA
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SOSPECHA CLINICA
PARCIAL GENERALIZADA
EEG + RM EEG
Iniciar tratamiento
Mala respuesta terapéuticaSospecha de enfermedad metabólica/degenerativa,
etc.
INICIAR SEGUNDA FASE DE ESTUDIO DIAGNOSTICO
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SEGUNDA FASE DE ESTUDIO DIAGNOSTICO
Monitorización continua V-EEG.
Neuroimagen estructural y funcional.
Screening metabólico.
Estudios genéticos.
Estudio de neurotransmisores
Medios invasivos (electrodos subdurales)
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MONITORIZACIÓN CONTINUA
5 días con monitorización continua de Video-EEG
Mejor clasificación electro-clínica Sirve para modificar tratamiento
médico.• Sirve de base para:1. Orientar estudio de neuroimagen2. Orientar estudio neuropsicológico3. intervención quirúrgica
diagnóstica y de tratamiento, etc.
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Rev Neurol 2010; 51 (8): 451-460
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NEUROIMAGEN
ESTRUCTURAL FUNCIONAL
RM convencionalImagen de tensor de difusión
Tractografía
EspectroscopiaPET
SPECT
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Fig. 1A
Fig. 1B
Fig. 2A
Fig. 2B
Fig. 3A
Fig. 3B
RM TDi –TRACTOGRAFIA CEREBRAL
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Fig. 4A Fig. 5A Fig. 6A
Fig. 4B Fig. 5B Fig. 6B
RM TDi –TRACTOGRAFIA CEREBRAL
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-En todos los pacientes se identificó alteración subcortical por medio de la RM-
ITD y tractografía cerebral.
-La zona epileptógena por Vídeo-EEG y el hipometábolismo cortical encontrado
en el PET cerebral se correlaciona con la zona subcortical afectada identificada
por RM-ITD y tractografía cerebral.
-La RM convencional, en uno de los casos resultó ser normal, en contraste con
los hallazgos en el Vídeo-EEG, PET y RM de ITD y tractografía cerebral.
- La RM de ITD y tractografía cerebral es de utilidad como método diagnóstico
prequirúrgico, principalmente cuando la RM cerebral convencional no aporta
información concluyente.
RM TDi –TRACTOGRAFIA CEREBRAL
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PROTEINA ANOMALA
ENFERMEDAD
ENZIMA
ANOMALIA
BIOQUIMICA
ADN MUTADO
SCREENING METABOLICO
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VIAS METABÓLICAS
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Encefalopatía
epiléptica por ECM
glicinaglutamato
GABADéficit
ATP
Moléculas
complejas
Aminas biógenas
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ECM QUE SE MANIFIESTAN CON EPILEPSIA
DE DIFÍCIL CONTROL FARMACOLÓGICO
Hiperglicinemia no cetósica
Déficit del transportador mitocondrial del Glutamato
Déficit de GABA transaminasa
Convulsiones sensibles a la piridoxina y al piridoxal-fosfato
Déficit de sulfito oxidasa
Seudoadrenoleucodistrofia neonatal (y algún otro trastorno
peroxisomal)
Citopatías mitocondriales (déficit PDH)
Déficits primarios de aminas biógenas
Enfermedad de Menkes, etc
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ESTUDIOS GENETICOS.
nature reviews | neurology volume 6 | august 2010 | 445
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MEDIOS INVASIVOS
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EPILEPSIA
CLINICAEEG
MONIT.
CONTINUA
INVASIVOSNEUROIMAGEN
NEUROTRANS-
MISORESGENETICA
SCREENING
METAB.
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TRATAMIENTO
Farmacológico
Dietético
Invasivo1. ENV
2. CFE
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FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
ValproatoFenobarbital
CarbamacepinaEtosuximida
BenzodiacepinasFenitoina
FelbamatoGabapentina
OxcarbamacepinaTopiramatoLamotriginaZonisamida
LevetiracetamPregabalinaVigabatrina
RufinamidaSafinamida
EslicarbamacepinaLicarbamacepina
EstirepentolBribaracetam, etc,
et.
1ª. GENERACIÓN 2ª. GENERACIÓN 3ª. GENERACIÓN
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FAE SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA
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DIETA CETOGENICA
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DIETA CETOGENICA
• Indicación: Epilepsia fármaco resistente.
Introducción progresiva.
Control de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
Control estricto de efectos adversos.
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ESTIMULADOR DE NERVIO VAGO
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ESTIMULADOR DE NERVIO VAGO
Indicaciones:1. Epilepsia refractaria de cuadrantes cerebrales
anteriores
2. Crisis atónicas
3. Otras.
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CIRUGIA FUNCIONAL DE LA EPILEPSIA
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CIRUGIA FUNCIONAL DE LA EPILEPSIA
LO FUNDAMENTAL ES HACER UN ACEDUADO DIAGNOSTICO PREQUIRURGICO
Diagnóstica: Electrodos subdurales y profundos.
Terapeutica: Reseccion temporal medial antero lateral, lesionectomía/cortitectomía, hemisferotomía (hemisferectomía funcional).
Paliativa: Callosotomía, transición subpial múltiple.
POSTERIOR A LA CIRUGIA NO HAY QUE RETIRAR LOS FAE!!!!!!!!
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Comentarios.
El manejo del paciente epiléptico tiene que ser integral.
Es necesario estar atentos a la identificación temprana de signos de alarma.
Evitar la demora de pruebas de segunda fase diagnóstica.
Luchar contra los “estigmas” de los pacientes epilépticos.
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GRACIAS