SINDROM KORONER AKUT

Fitri Rahmalia AkbarHIA013024

PENDAHULUAN Di Indonesia dilaporkan PJK merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh

kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian

yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat

orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Diperkirakan bahwa diseluruh

dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36%

dari seluruh kematian.2

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung

Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA merupakan

PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara

tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. 3

DEFINISI Sindrom Koroner Akut (SKA) digunakan untuk menggambarkan spektrum proses penyakit

yang meliputi angina pektoris tidak stabil/UA (unstable angina/UA), infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard

dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).2

Mekanisme terjadinya SKA disebabkan karena proses pengurangan pasokan oksigen akut

atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan

berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan

mikroembolisasi.

UA (Unstable Angina / Angina Pektoris Tidak Stabil )

Angina Pektoris Tidak Stabil, yang dimaksudkan dengan APTS yaitu;

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu

serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

presipitasi makin ringan.

3 pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

NSTEMI (Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi Segmen ST)

APTS dan NSTEMI diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

patofisiologi dan gambaran klinis, sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya

tidak berbeda.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan

bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. NSTEMI dapat

disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. 2,3,5

STEMI (Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika

thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini

dapat dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3

Gambar 1. Spektrum dari Sindrom Koroner Akut5

ETIOLOGI Penyebab utama Sindrom Koroner Akut dipicu oleh erosi atau rupturnya plak

aterosklerotik karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil. 2,6

Beberapa penyebabnya dapat dijelaskan sebagi berikut: 2,3,6

Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture

merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh

spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini

disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat

disfungsi endotel.

Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab lainnya adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau

trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan

stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan.

Inflamasi dan/atau infeksi

Inflamasi, disebabkan oleh infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,

destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak

meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan

penipisan dan ruptur plak.

Faktor atau keadaan pencetus

SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada

pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan

terbatasnya perfusi miokard.

Gambar 2. Faktor-Faktor yang berperan untuk terjadinya SKA. 4

Tabel 1. Faktor-Faktor Resiko Sindrom Koroner Akut.2

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi Nasional Penyakit Jantung adalah 7,2 % berdasarkan hasil Riskesdas

tahun 2007 oleh Departmen Kesehatan RI. Penyakit Jantung Iskemik menduduki

urutan ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian di daerah perkotaan.5

Sindrom koroner akut adalah kegawatan kardiovaskular yang merupakan

penyebab utama kematian. Kematian terbanyak terjadi diluar rumah sakit.

Kematian di rumah sakit lebih banyak berhubungan dengan menurunnya curah

jantung termasuk gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik. 7

PATOGENESIS SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses

aterotrombosis Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. 2

Aterosklerosis : proses pembentukan plak akibat akumulasi beberapa bahan seperti

lipid-filled macrophages, massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung

sel otot polos dan kolagen. 4

Trombosis : proses pembentukan darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah

atau kavitas jantung. Komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding

pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem

koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.2

No. Manifestasi Klinis Patogenesis

1. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi thrombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusisementara yang berlangsung antara 10-20 menit

2. NSTEMI(Non-ST Elevation MyocardialInfarction)

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam.

3. STEMI(ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadipada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard.

Tabel 2. Patogenesis pada Berbagai Manifestasi Klinis SKA 2

DIAGNOSIS

Menurut pedoman ACC dan AHA perbedaan UN dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul

cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya

petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis UN bila pasien mempunyai keluhan

iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa

perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang

sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya 12 jam, maka

pada tahap awal serangan, angina tak stabil sering kali tak bias dibedakan dengan STEMI. 3

Diagnosis IMA dengan STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan

gambaran EKG adanya elevasi ST>= 2 mm, minimal pada 2 sandapan precordial yang

berdampingan atau >=1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung,

terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis STEMI.3

1. Anamnesis

Pasien yang datang harus dibedakan denngan nyeri dada dari jantung dan bukan jantung

Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya, faktor-faktor resiko serta

faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stres emosi. 3

Anamnesa sifat nyeri dada yaitu : 2,6

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung, dapat juga ke lengan kanan.

• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

• Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Keadaan disfungsi ventrikel kiri

(hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.6

Sedangkan untuk pasien STEMI dapat dilakukan pemeriksaan fisik sebagi berikut:

Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30

menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 oC, disfungsi

ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan split

paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik. 3

3. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada,

dilakukan dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.

Pemeriksaan EKG dimaksudkan untuk mencari adanya depresi segmen ST yang baru

menunjukan kemungkinan adanya iskemik akut. Gelombang T negative juga bisa menjadi

petunjuk adanya tanda iskemik atau NSTEMI.

Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi ST kurang dari 0,5 mm

dan gelombang T negative < 2mm, tidak spesifik untuk iskemik dan dapat disebabkan

karena hal lain.

Sedangkan pada pasien STEMI pada EKGnya akan terdapat elevasi segmen ST diikuti

perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q

minimal di dua sadapan.3

2. Pemeriksaan Lab Pemeriksaan Laboratorium penting sebagi petanda adanya nekrosis jantung, selnya akan

mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur : 3

CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-3 hari.

cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard,

dan mencapai puncak setelah 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4-8 jam.

Creatinin kinase meningkat setelah setelah 3-8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36

jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactat dehydrogenase (LDH) menigkat setelah 24-28 jam mencapai puncak 3-6 hari

kembali normal dalam 8-14 hari

Leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan

menetap dalam 3-7 hari.

Tabel 3. Spektrum Klinis Sindrom Koroner2

G. PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan

trombolitik untuk membatasi luasnya infark miokard

Pasien APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk

mendeteksi iskemia dan aritmia.

Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan

pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk

menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%).

Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi

endema paru dan atau bila pasien gelisah.

Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan

penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan

pada pasien dengan diabetes.

Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap

atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas

hemodinamik berat.7

Gambar 3. Alogaritma Sindrom Koroner Akut8

Terapi Non-Farmakologi

Tindakan Revaskularisasi

Termasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (coronary artery bypass grafting, CABG) dan

PCI (angioplasti koroner atau percutaneous transluminal coronary angioplasty / PTCA). 2

Modifikasi faktor risiko 2

• Berhenti merokok : pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian dan

infark dalam 1 tahun pertama.

• Berat badan : untuk mencapai dan /atau mempertahankan berat badan optimal.

• Latihan : melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-4x/minggu (jalan, bersepeda,

berenang atau aktivitas aerobic)

• Diet : mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak

• Kolesterol : mengkonsumsi obat-obatan penurun kolesterol. Target primer kolesterol LDL

< 100mg/dl.

• Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg.

• DM kontrol optimal hiperglikemia pada DM

PROGNOSIS

Terdapat beberapa system untuk menetukan prognosis pasca IMA: 3

Klasifikasi Killip : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana, S3

gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.

Kela

s

Definisi Mortalitas (%)

I

II

III

IV

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

+S3 dan atau ronki basah

Edema Paru

Syok Kardiogenik

6

17

30-40

60-80Tabel 4. Klasifikasi Killip pada Infark Miokardium Akut3

TIMI Risk Score : adalah system prognostic paling akhir yang menggabungkan

anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang

mendapat terapi trombolitik.

Faktor Resiko Skor Resiko/Mortalitas 30

hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)

Usia >75 tahun ( 3 poin)

Diabetes

Mielitus/hipertensi/angina (1

poin)

TD sistol < 100 mmHg (3 poin)

Frekuensi jantung >100 mmHg (2

poin)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)

Berat < 67 kg (1 poin)

Elevasi ST anterior atau LBB (1

poin)

Waktu ke Reperfusi > 4 jam (1

poin)

Skor Resiko = Total poin (0-14)

0 (0,8)

1 (1,6)

2 (2,2)

3 (4,4)

4 (7,3)

5( 12,4)

6 (16,1)

7 (23,4)

8 (26,8)

>8 (35,9)

Tabel 6. Risk Score untuk Infark Miokardium dengan Elevasi ST3

Sedangkan untuk pasien angina prognosisnya sebagai berikut : 3

Resiko rendah: pasien tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan

angina, tidak memakai obat anti angina dan ECG normal atau taka da perubahan dari

sebelumnya, enzim jantung tidak meningkat dan biasanya usia masih muda.

Resiko sedang : ada angina baru dan makin berat didapatkan angina pada waktu istirahat,

tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak neningkat.

Resiko tinggi : mempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung lama, sebelumnya

sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang

baru, ada kenaikan troponin dan keadaaan hemodinamik tidak stabil.

80% pasien UA dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara

agresif. Kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan treadmill test atau

ekokardiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk resiko rendah maka terapi

medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan resiko tinggi yang membutuhkan

tindakan invasive segera dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.3

PERUJUKAN1. Joewono, BS. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya. 20032. Bina D, Komunitas F, Klinik DAN, Bina D, Dan K, Kesehatan A, et al. Pharmaceutical Care

Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner . 2006. Diakses melalui http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf pada 22 Februari 2015.

3. Sudoyo, A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009.4. Risalina M.A. Patofi siologi Sindrom Koroner Akut. 2012. Majalah CDK(4):261–4. Diakses

melalui http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_192Patofisiologi%20Sindrom%20Koroner%20Akut.pdf pada 22 Februari 2015.

5. Lauer T, Kelm M. ESC Guidelines for The Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Elevation. 2011. European Heart Journal;136:2478–80. Diakses melalui http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-nste-acs-ft.pdf pada 22 Februari 2015.

6. Agus Subagjo, dkk. Basic Cardiac Life Support. Jakarta : Perhimpuanan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2011

7. Achyar, dkk. Advanced Cardiac Life Support. Jakarta : Perhimpuanan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2011

8. O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, et al. Part 10: Acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3). Diakses melalui http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787.full.pdf+html pada 22 Februari 2015.

PENUTUP

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung

Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian.

SKA meliputi angina pektoris tidak stabil/UA (unstable angina/UA), infark miokard

tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan

infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).

SKA merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi

perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau

akut. Ketiga jenis SKA tersebut memiliki etiologi dan pathogenesis awal yang hampir

sama, namun dalam diagnosisnya kita dapat membedakan ketiga jenis SKA ini.

Penatalaksanaan SKA harus dilakukan secara segera untuk mencegah komplikasi yang

dapat timbul dan agar dapat menyelamatkan banyak jiwa.

TERIMAKASIH