acute respiratory distress syndrome ards
DESCRIPTION
AnakTRANSCRIPT
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME
PENDAHULUAN
Istilah acute respiratory distress syndrome identik dengan
kerusakan paru yang luas yang ditandai dengan trias ARDS ( sindroma
gawat pernafasan akut ), yaitu perburukan paru yang akut oleh karena
infeksi, infiltrasi pada seluruh lapang paru, dan hipoksemia.1
Ada beberapa criteria yang dipenuhi untuk menentukan adanya
acute respiratory distress syndrome ( ARDS ), antara lain :
Kerusakan primer pada paru itu sendiri
Kerusakan terjadi selama 24-48 jam pertama
Kelainan paru ini bersifat ekstensif, progresif, dan bilateral
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
1
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Terjadinya kegagalan pertukaran udara di paru harus
berlangsung secara akut dan bermanifestasi sebagai
hipoksemia.1
ETIOLOGI
Sebab utama dari kerusakan ARDS adalah inhalasi atau
intoksikasi, akan tetapi ada dua bentuk penyebab yang dikaitkan
dengan kerusakan yang luas dari ARDS, yaitu :
1. Infeksi akut yang mengenai seluruh bagian paru, sehingga fungsi
paru semakin memburuk dengan cepat
2. ARDS banyak kasus ditemukan pada bayi prematur.
3. Penyebab lain dari ARDS adalah aspirasi dari asam lambung,
terutama setelah diberikan pengobatan antasida. 1,2
PATOGENESIS
Perubahan yang dialami paru, baik klinis, radiologist, maupun
patologi dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Fase Eksudat
Begitu terjadi ARDS, permeabilitas membrane basalis dari alveoli
meninggi dan menyebabkan alveoli penuh dengan cairan yang
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
2
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
mengandung protein dengan kadar tinggi. Keadaan ini disebabkan
oleh karena rusaknya endotel kapiler dan epitel dari alveoli.
Beberapa jam kemudian makrofag yang ada di paru akan
mengeluarkan sitokinase yang menyebabkan berkumpulnya leukosit,
yakni dari sikulasi masuk ke sakus alveolaris dalam waktu 24-48 jam
pertama dan setelah itu diikuti dengan neutrofil, yang akan terlihat di
jaringan interstitial dan di dalam alveoli.
Neutrofil memegang peranan penting di dalam terjadinya
kerusakan paru, oleh karena neutrofil dapat mengeluarkan protease
dan membebaskan zat oksigen reaktif. Mikroemboli dapat terjadi di
seluruh lapang paru dan menyebabkan terganggunya pertukaran gas,
selian itu mikroemboli juga merupakan penyebab terjadinya gambaran
inlfiltrat yang luas dan memberikan kesan bahwa paru merupakan
suatu banda padat.
2. Fase Proliferasi
Setelah terjadinya kerusakan yang luas pada paru, 3-4 hari
kemudian sel-sel epitel akan mengalami multiplikasi dan setelah itu
akan diikuti dengan proliferasi fibroblast, sehingga terjadi
pembentukan jaringan ikat, begitu pula pada ruangan alveoli juga
terjadi pembentukan jaringan ikat dan hal ini mengakibatkan difusi
dari gas mengalami gangguan. Proses granulasi ini terus berlanjut.
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
3
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Baik pembuluh darah maupun sakus alveolaris akan diganti dengan
fibroblast, sehingga menyebabkan paru menjadi keras seperti batu
karang, atau disebut juga dengan stiff lung.
3. Fase Penyembuhan
Selama fase kedua dari ARDS faal paru tidak akan pernah
kembali normal, oleh karena unit paru tidak dapat melaksanakan
fungsinya. Dalam keadaan ini pasien memerlukan oksigen dalam
konsentrasi tinggi dan ventilator.
Bila proses tersebut tetap ekstensif, maka pasien akan
meninggal. Akan tetapi apabila keadaan faal paru dapat kembali
normal setelah fase ketiga, maka paru dapat kembali normal setelah
ventilator dilepas, yakni antara waktu 6-12 minggu.1,4
MANIFESTASI KLINIS
Trias utama dari ARDS, yakni terjadi perburukan faal paru secara
akut, ditemukan infiltrasi yang luas pada seluruh lapangan paru, dan
hipoksemia, merupakan gejala yang dapat menegakkan diagnosis
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
4
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
ARDS. Oleh karena dasar dari ARDS adalah infeksi, edema paru,
perdarahan intra-alveolaris.1
Untuk membedakan ARDS dengan edema paru adalah
digunakan “ wedge pressure “ ( tekanan baji ). Pada edema paru
tekanan baji akan meningkat, sedangkan pada ARDS normal. Dua
puluh persen dari edema paru dapat disertai dengan ARDS.
Perdarahan intra-alveolaris juga dapat memberikan gejala trias
ARDS, akan tetapi hematokrit akan menurun pada perdarahan yang
luas di intra-alveolaris, sedangkan pada ARDS hematokrit tetap
normal.
Gambaran metastasis yang miliar dari keganasan juga dapat
memberikan gambaran radiology yang sama dengan ARDS. Namun
buruknya pernafasan dan hipoksemia yang mendadak hanya terjadi
pada metastasis miliar.2,3
Berbagai perubahan yang cepat yang dapat dicatat pada ARDS adalah
sebagai berikut :
Terdapatnya shunting dari vena ke arah arteri, sehingga darah
tidak mengalami oksigenasi. Hipoksemia ini diperburuk oleh
adanya atelektasis yang luas.
Bertambahnya “ dead space “
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
5
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Dead space bertambah sampai 60% dan keadaan ini
dikompensasi dengan frekuensi pernafasan yang tinggi
Berkurangnya “ compliance paru “
Karena paru-paru terisi dengan eksudat atau cairan edema,
maka paru-paru akan menjadi kaku ( iron lung ) dan pada
keadaan ini diperlukan suatu tekanan yang tinggi untuk
mengembang paru.
Terjadi bronkospasme menyebabkan resistensi dari saluran
pernafasan menjadi meningkat.1
DIAGNOSIS
Kriteria yang ditentukan oleh Petty, P.L. tentang diagnosis ARDS
adalah :
1. Harus mempunyai distress respirasi ( kesulitan bernafas )
- Takipnea dengan frekuensi pernafasan lebih dari 20
kali/menit
- Terjadi pernafasan yang berat
- Terjadi sianosis
2. Radiologi. Terdapat infiltrate pneumonia yang menyeluruh
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
6
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
3. Analisa gas darah. Apabila FiO2 lebih dari 60%, maka PaO2 akan
berkurang dari 50 mmHg
4. compliance paru meningkat menjadi 50 cc/cm.1,2
PENGOBATAN
Secara farmakologik tidak ada pengobatan yang diberikan pada
ARDS. Pengobatan hanya ditujukan untuk tindakan pencegahan
penyakit paru primer saja. Pengobatan yang dapat diberikan adalah
hanya untuk memonitor timbulnya penyakit tersebut. Salah satu cara
untuk mengatasi terjadinya kegagalan pernafasan adalah dengan
menggunakan ventilator dan dapat diberikan dengan frekuensi tinggi.1
Untuk mencegah produksi CO2 dapat diberikan sedatif atau
obat-obat paralisis otot. Hal ini bertujuan untuk menekan metabolisme
di dalam otot.
Setelah dilakukan intubasi pasien diberikan 100% oksigen
sampai keadaan menjadi stabil dan kadar oksigen diturunkan untuk
mencegah terjadinya intoksikasi oksigen. Dalam hal ini dapat
dipertimbangkan pemberian PEEP apabila kadar oksigen mengalami
penurunan, hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya atelektasis.1,2,3
KOMPLIKASI
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
7
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Sekitar 15% kasus ARDS akan mengalami barotraumas dengan
manifestasi pneumomediatinum, pneumotoraks, emfisema subkutan,
dan kista subpleura.1
PROGNOSIS
Lima puluh persen dari pasien ARDS meninggal dan hanya 20%
yang meninggal akibat kegagalan pernafasan. Pada renjatan sepsis
( septic shock ) kematian dapat mencapai 50% dan apabila disertai
dengan kelainan faal hati, kematian dapat mencapai 100%.1,2
DAFTAR RUJUKAN
1. Rab, Tabrani. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta Hipokrates, 1996. hal;
482-487
2. Manjoer. Arief, Suprohaita. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi
Ketiga. Penerbit Media Aeskulapius. 2000. hal; 507-508
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak FKUI. 1985. hal; 990-994
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
8
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
4. Sylvia A. Price. Lorraine M. Wison. Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995. hal; 1105-1106
SMF BAGIAN PULMONOLOGIRSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006
9