AccidenteCerebrovascular

ACV- Isquémico

Concepto

Es la perdida de las funciones cerebrales

producto de la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro

originando una serie de síntomas.

ACV- Isquémico

Clasificación

ACV - TROMBÒTICO

ACV- TRANSITORIO

ACV – EMBÒLICO

ACV - ISQUÈMICA

ACV- LACUNAR

ACV - HEMORRAGICO

INTRAPARENQUIMATOSO

SUBARACNOIDEOS

ACV- Isquémico

Factores Predisponentes

HIPERTENSIÒN CARDIOPATÌASFIBRILACIÒN AURICULAR DIABETES

ANTICONCEPTIVOSENFERMEDADES

RELACIONADAS CON HIPERCOAGULACION

TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA

DAÑO IRREVERSIBLE

10ml/100g/min

NORMAL

50 – 55

ml/100g/min.

ZONA DE PENUMBRA ISQUÈMICA

<23ml/100g/min

ACV- Isquémico

ACV- Isquémico

CLASIFICACIONACV/ICTUS

ISQUEMICO

TROMBOTICO.EMBOLICO.LACUNAR.

AIT

FOCALGLOBAL

ACV- Isquémico

CLASIFICACION

-Aterosclerosis – HTA

-Hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo.

- Crecen de manera silenciosa

- Pueden experimentar regresión

- Carótida interna, cerebral media,vertebrobasilar

ACV - Aterotrombòtico

Transtornos

Desarrollo

Localización

ACV- Isquémico

CLASIFICACION

ACV- Isquémico

CLASIFICACION

- Manifestación cardiópata

- Fibrilación Auricular

- Cateterismo, intervenciones quirúrgicas.

- Rápida oclusión (No colaterales)

- Carótida interna, cerebral media, vertebrobasilar

ACV - Embolico

Transtornos

Desarrollo

Localización

ACV- Isquémico

CLASIFICACION

- Varones, Hipertensos.

- Crisis breves reversibles ( < 24 hrs.)

- Arteria cerebral posterior, vertebrobasilar.

ACV - Transitorio

Transtornos

Desarrollo

Localización

ACV- Isquémico

CLASIFICACION

- Hipertensión, aterosclerosis

- Lento, oclusión de arterias pequeñas (50-200 um

diam.)

- Arteria lenticuloestriada, tálamo, protuberancia,

mesencéfalo, sustancia blanca.

ACV - Lacunar

Transtornos

Desarrollo

Localización

ACV- Isquémico

ANATOMIA

ACV- Isquémico

Anatomía

Región afectada Sg y Sx

1.-Area motora somatica de Paralisis FBC contalateral

2.-Area somatosensitiva Transtorno sensitivo FBC

contralateral

3.-Area de broca Transtornos motor del habla

4.-Area de lenguaje Afasia anomia, alexia, agrafia,

acalculia

5.-labulo parietal Apractoagnosia, localizacion de

coord. Ilusion optica

6.-radiaciones opticas Hemianopsias homonimas

7.-campo conntroversivo frontal Parálisis de la mirada

contralateral

1.- TC

2.- IRM

3.- ULTRASONIDO DOPPLER

4.- DOPPLER TRANSCRANEAL

5.- ARTERIOGRAFÌA

6.- EEG

MEDIDAS GENERALES

Permeabilidad de vía aérea y

función ventilatoria.

Monitorización cardíaca.

Control de PA

“Enfermedad Carotídea” (EC) “sintomática”

• No hay cambios estenosis carotídea del 70-99% debe tratarse siempre (I;A) y entre 50 y 69% debe intentarse valorando comorbilidades, riesgo quirúrgico, etc. (I;B).

• El tratamiento quirúrgico (endarterectomía carotídea) es de elección siempre que el riesgo de morbimortalidadperiprocedimiento (RMMPp) del servicio donde se haga el procedimiento sea <6% (I;A).

• La angioplastia carotídea con colocación de stent es una alternativa cuando halla dificultades anatómicas, riesgo quirúrgico elevado, estenosis postendarterectomía, etc. (para considerarse alternativa debe existir un RMMPp <4%) (I;B).

• No está indicada el by-pass carotídeo en casos de obstrucción total (III;A).

Fibrilación Auricular (FA)

• La recomendación I;A del 2.006 de anticoagular con warfarina (W) tanto a los pacientes con FA paroxísiticacomo permanente (para INR entre 2 y 3) y que aquellos que no pueden ingerir los antagonistas de la vitamina K (por contraindicaciones o negación), deben recibir aspirina (AAS).

• Lo que aporta esta nueva guía es que “en casos de contraindicación por riesgo de hemorragia, la combinación de aspirina y clopidogrel no está indicada porque dicho riesgo es similar a la de W (I;A)”.

• Añade que “es razonable que de requerirse la interrupción transitoria de W, utilizar heparinas de bajo peso molecular (HBPM)” (IIa/C).

Tratamiento antiagregante y anticoagulante.

• En el ictus isquémico no cardioembólico (aterotrombótico, de pequeños vasos, etc.), el tratamiento debe ser antiagregante (I;A).

• Las primeras opciones: AAS 50-325 mg/día (I;A), AAS/dipiridamol 25/200 mg cada 12 hs (I;B), CDG 75 mg/día (IIa;B).

• En la recurrencia del ictus mientras se ingiere alguno de estos, habitualmente se cambia el antiagregante por otro de diferente mecanismo de acción, aunque no hay estudios que soporte la elección de uno sobre otro. Aumentar la dosis de AAS no demostró beneficios y combinarla con CPD no se recomienda (III;A).

• FOP: se propone solo antiagregar con AAS. No está claro aún que anticoagular sea mejor y tampoco que el cierre quirúrgico o endovascular sean eficaces.

• EBZ con riesgo trombótico elevado (trombofilias, válvula protésica) deben recibir anticoagulación durante todo el EBZ; opciones: heparina no fraccionada subcutánea cada 12 horas con control de KPTT, HBPM a dosis ajustadas según FXa, o heparina durante el primer trimestre y a partir de la mitad del tercero, y entre ambos, W. EBZ sin riego trombótico elevado, heparina el primer trimestre y luego AAS.