acv isquemico manejo en urgencias
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KEVIN VELASQUEZ SIERRANATALY CABALLERO HERNANDEZ
JOSE ALEJANDRO BEDOYA SANCHEZJULIAN ALEJANDRO GALLEGO GAÑAN
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CASO CLÍNICO MUJER DE 64 AÑOS, FUMADORA : 20 AÑOS/PAQUETE Y CON DIAGNÓSTICO
PREVIO DE EPOC E HTA EN TRATAMIENTO.
FUE LLEVADA POR SU ESPOSO AL SERVICIO DE URGENCIAS , EN LAS HORAS DE LA MADRUGADA , POR PRESENTAR ALTERACIÓN EN EL ESTADO DE CONSCIENCIA Y ALTERACIONES EN EL MOVIMIENTO DEL HEMICUERPO DERECHO, ADEMÁS DE CEFALEA INTENSA.
AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA UNA PACIENTE SOMNOLIENTA, CON PARÁLISIS EN EL HEMICUERPO DERECHO Y ALTERACIÓN EN LA EXPRESIÓN DEL LENGUAJE VERBAL . SIGNOS VITALES DENTRO DE RANGOS NORMALES.
EL ESPOSO COMENTA QUE DESDE HACE VARIOS MESES, ESTABA PRESENTANDO PALPITACIONES PERO QUE REMITÍAN RÁPIDAMENTE JUNTO CON AUMENTO DE LA DISNEA.
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CASO CLÍNICO DENTRO DE LOS EXÁMENES DE RUTINA DEL SERVICIO DE URGENCIAS SE
DETECTÓ ALGO LLAMATIVO EN EL EKG
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CASO CLÍNICO
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¿? IDENTIFIQUE EL TIPO DE NEUROIMAGEN.
IDENTIFIQUE LA LESIÓN EN LA NEUROIMAGEN.
DEFINA LA POSIBLE ETIOLOGÍA SEGÚN LOS DATOS CLÍNICOS.
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INTRODUCCION ACV SUCEDE CUANDO EL FLUJO DE SANGRE A UNA PARTE DEL CEREBRO
SE DETIENE O DISMINUYE.
"ATAQUE CEREBRAL" O ICTUS.
MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR LA ALTERACIÓN DE LA
CIRCULACIÓN EN SNC.
LA IMAGINOLOGÍA PERMITE DIFERENCIAR AIT DE ACV.
NECROSIS = INFARTO CEREBRAL.Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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EPIDEMIOLOGIA La principal causa de enfermedad en colombia corresponde a la
enfermedad cardiovascular. Incidencia y prevalencia de acv en aumento. Prevalencia 559/100.000 hab. Incidencia 35-183/100.000 hab. Mayor riesgo en afrodescendientes. Riesgo: latinoamericanos = caucásicos. Gran discapacidad laboral. Elevados costos en países desarrollados.
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.2. http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/ons/boletin%201/boletin_web_ONS/boletin_01_ONS.pdf
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FACTORES DE RIESGO.
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EVENTO ISQUEMICO
STROKE AIT
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ETIOLOGIAISQUEMICO 85%INFARTO LACUNAR
ATEROESCLEROTICO
EMBOLIA
CAUSAS NO USUALES
CRIPTOGENICO
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo
parenquimatoso (mas común por causa hipertensiva)
Intracerebral
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FISIOPATOLOGIA
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CLINICA
CEREBRAL ANTERIOR
CEREBRAL MEDIA
CEREBRAL POSTERIOR
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CEREBRAL ANTERIORALTERACIÓN SIST. MESOLIMBICO.
ALTERACION MOTORA CRURAL
ALTERACION SENSITIVA CRURAL
HEMIPARESIA.
ALTERACION DE CONCIENCIA
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CEREBRAL MEDIAALTERACION MOTORA
ALTERACION SENSITIVA
AFASIA
ALTERACIÓN COMPORTAMIENTO
ALTERACION SENSORIAL
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CEREBRAL POSTERIORVERTIGO
DIPLOPIA
ATAXIA
CONFUSION
CEGUERA, HEMIANOPSIA HOMONIMA
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VERTEBROBASILAR ATAXIA
ALTERACIÓN PROPIOCEPCIÓN
MOVIMIENTOS OCULARES NO CONJUGADOS
NISTAGMUS
COMA
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CAROTIDA INTERNA CEREBRAL MEDIA
CEREBRAL ANTERIORCOROIDEA ANTERIORHEMIPLEJIA CONTRALATERAL
PERDIDA SENSITIVA
HEMIANOPSIA HOMONIMA
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DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA: 1. TIEMPO DE CUADRO CLINICO.2. MEDICAMENTOS “WARFARINA”.3. DOLOR TORACICO AGUDO.4. SINTOMAS SUGESTIVO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.5. RIGIDEZ CERVICAL.6. FUNDOSCOPIA Y RSTA FOTOMOTORA.7. FOCALIZACIONES.
HISTORIA CLINICA NO ES CONCLUYENTENECESARIO REALIZAR TAC
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INICIAR TRATAMIENTO CON 3 O MAS1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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ENFOQUE INICIAL1. HEMOLEUCOGRAMA.
2. GLUCOMETRIA.
3. TP Y TPT.
4. IONOGRAMA ( CON CALCIO Y MAGNESIO).
5. FUNCION RENAL.
6. FUNCION HEPATICA.
7. EKG.
8. IMAGENOLOGIA.
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5 HALLAZGOS POSIBLES. 1. NORMAL.2. INFARTO CEREBRAL.3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.5. LESION DIFERENTE A ACV
TAC SIMPLE HALLAZGOS
PREMONITORIOS. 1. ATENUACION DE DENSIDAD DE
NUCLEO LENTICULAR.2. PERDIDA DE LA
DIFERENCIACION ENTRE SUSTANCIAS.
3. SIGNO DE LA CINTA INSULAR.4. BORRAMIENTO DE SURCOS.5. REDUCCIÓN DE TAMAÑO DE VL
ADYACENTE.
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HALLAZGOS PREMONITORIOS
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http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-87482011000300002&script=sci_arttext
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http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4567/1/Enfermedad-cerebrovascular-isquemica-recurrente.
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http://es.slideshare.net/residenciact/imagen-isquemia-cerebrovascular-dz
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http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-99922011000400005&script=sci_arttext
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TAC NORMAL
MEJORIA CLINICA
CEFALEA PERSISTENTE
CLINICA Y LABORATORIOSUGESTIVO
S
AIT ENCEFALITIS MASAS
MIGRAÑA TRASTORNO METABOLICO
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CLINICA Y PARACLINICOS
MANEJO BASICO
CONGRUENTES
SIN CONTRAINDICACION
NO CUMPLE
CON CONTRAINDICACION
OTRA TERAPIA AGUDA
CRITERIOS TROMBOLISIS
SIGNOS (TAC) RIESGO
HEMORRAGICO1. INICAR r-TPA
2. MANEJO BASICO
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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EVALUA CIRCULACION CEREBRAL. DETERMINA NECESIDAD DE TROMBOLISIS ANTES Y DESPUES DE
PROCEDIMIENTO.
ANGIOTAC
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RESONANCIA MAGNETICA.
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Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010
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PERFUSIONDIFUSION
1. ACV = DISMINUCION ATP2. PERDIDA DE HOMEOSTASIS3. FALLA DE BOMBA Na+/K+4. PASO DE PROTONES (H2O) DE EEC
– EIC 5. EDEMA CITOTOXICO
1. GADOLINIO EN BOLO IV2. RETRASO EN CONSTRASTE =
HIPOPERFUSION3. LESIONES DE GRANDES
ARTERIAS=OBSTRUCCION AGUDA. RECANALIZACIONREMITE
4. EVIDENCIA AREA DE PENUMBRA ISQUEMICA: OBJ. TROMBOLISIS
COEFICIENTE DE DIFUSION APARENTE
RESONANCIA DIFUSIÓN-PERFUSIÓN
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010
![Page 39: Acv isquemico Manejo en urgencias](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050700/588605d31a28ab0a3f8b65cd/html5/thumbnails/39.jpg)
Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010
![Page 40: Acv isquemico Manejo en urgencias](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050700/588605d31a28ab0a3f8b65cd/html5/thumbnails/40.jpg)
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
![Page 41: Acv isquemico Manejo en urgencias](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050700/588605d31a28ab0a3f8b65cd/html5/thumbnails/41.jpg)
ECOGRAFIA
CIRCULACION CEREBRAL
EVALUACION CARDIACA
TRIPLEXDOPPLER
SX CAROTIDE
O
SX VERTEBROBASI
LAR
• FLUJO• PRESION IC• PERMEABILIDA
D POSTROMBOLISIS
ETT ETE
1. TM >2 mm1. FORAMEN
OVAL PERMEABL
E2. TM <2mm
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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VDRL, <45 AÑOS ANTICARDIOLIPINAS (IgM-IgG) COMPLEMENTO SERICO C3 Y C4. NIVELES DE ANTITROMBINA III NIVELES DE PORTEINA S Y C ANAS
HEMATOLOGIA ESPECIALIZADASOLO CON
TRASTORNO DE LA COAGULACION
REPETIR A LOS 3 MESES POR ALTERACIONES EN FASE AGUDA
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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TRATAMIENTO OBJETIVOS:
PRESERVAR TEJIDO EN RIESGO . DISMINUIR EXTENSIÓN.
MEDIDAS PARA LOGRARLO: AUMENTAR PERFUSIÓN CEREBRAL. PERMEABILIZAR ARTERIAS CUANDO SEA POSIBLE. MODIFICAR COAGULABILIDAD SANGUINEA. CITOPROTECCIÓN O NEUROPROTECCIÓN.
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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IDENTIFICACIÓN PREHOSPITALARIA
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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MANEJO EN URGENCIAS
CASOS DE MANEJO INMEDIATO: CRISIS HIPERTENSIVA. HIPERGLICEMIA. BRONCOASPIRACIÓN. CONVULSIÓN. ARRITMIA .
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PRESERVAR VIA AÉREA PERO NO USAR 02 DE MANERA RUTINARIA (ERO).
ASEGURAR: 2 ACCESOS VENOSOS, MONITOREO CARDIACO Y MONITOREO DE SPO2.
EVITAR GLUCEMIA <60MG/DL y >180MG/DL.
MANTENIMIENTO DEL ESTADO HEMODINÁMICO.
PROTECCIÓN GÁSTRICA: OMEPRAZOL O RANITIDINA IV
PROFILAXIS TVP CON HEPARINA 5000 Ud. c/24H
CUIDADOS POSTURALES
MANEJO EN URGENCIAS
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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MANEJO EN URGENCIAS
ABC ADYUVANTES ANTI-TROMBOTICO
1) VIA AEREA 2) CIRCULACIÓN 3) P/A4) OTROS
1) GLUCEMIA2) MANEJO DE EDEMA
1) HEPARINA, ASA,2) TROMBOLISIS
- VENOSO- ARTERIAL
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1. GARANTIZAR PERMEABILIDAD.
2. EVALUAR TONO FARINGEO (REFLEJO NAUSEOSO), MOVIMIENTOS LINGUALES.
3. 02 SI HIPOXEMIA (2-4 L/MIN) “NO USUALMENTE”.
4. INTUBACION SI: RIESGO DE BRONCOASPIRACION
RESPIRACION ANORMAL
HIPERCAPNIA
SIEMPRE MANTENER SPO2 >95%
VIA AEREA
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1. EVALUAR PULSO Y P/A EN AMBOS BRAZOS (c/15 MIN).
2. MONITOREO CARDIACO CONTINUO .
3. TROPONINAS SI EKG ALTERADO.
4. DOS ACCESOS VENOSOS, UNO PARA TROMBOLÍTICO.
5. LIQUIDOS 100 CC EN BOLO, LUEGO 2000 CC PARA 24 HORAS (150CC/H).
6. IONOGRAMA C/DIA.
CIRCULACION
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1. GLUCOMETRIA DE ENTRADA Y LUEGO C/2 HORAS
2. MANTENER NIVELES DE GLICEMIA EN SANGRE > 60 Mg/ Dl y <180 Mg/Dl
ESTADO DE HIPERGLUCEMIA ACARREA MAL PRONOSTICO, AUMENTA
EDEMA CEREBRAL ,GLUTAMATO Y ACIDOSIS METABÓLICA.
CONTROL DE GLUCEMIA
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ELEVACION FISIOLOGICA, VIGILAR (USUALMENTE RESUELVE). TRATAR SI:
> 220/120 mmHg PAM > 130 mmHg AP: IAM, IRA, ICC, HTA, DISECCION VASCULAR.
SE REDUCE LENTAMENTE HASTA EL 10-15% DE LA MISMA .
MANEJO INICIAL CON ANTI-HT ORALES (CAPTOPRIL) LABETALOL IV SI TTO ORAL ES INEFECTIVO O AP. USO DE NITROPRUSIATO CONTROVERTIDO, NINFEDIPINO EMPEORA
CUADRO NEUROLÓGICO. NO TROMBOLISIS SI P/A <180/110.
PRESION ARTERIAL
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1. RESTRICCION DE LIQUIDOS.
2. ELEVAR CABECERA 30-45 GRADOS PARA DISMINUIR PIC.
3. CONSIDERAR:
MANITOL (20%) 0.25 A 5 Mg/Kg.
ALBUMINA 25 MG + DIURETICOS DE ASA.
FUROSEMIDA 20-40 Mg.
4. HIPERVENTILAR.
5. ¿HEMICRANECTOMIA?.
EDEMA CEREBRAL
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1. HEPARINAS:
NO DEMOSTRADAS PARA ACV.
POCAS INDICACIONE PARA INHIBIR EL PASO DE PROTROMBINA A TROMBINA.
2. ASA:
325 Mg EN PACIENTES FUERA DE VENTANA TERAPÉUTICA.
ESTUDIO DEMOSTRO QUE USAR ASA DISMINUYE MORTALIDAD Y MEJORA PRONOSTICO EN 23%.
TERAPIA ANTITROMBOTICA
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VENOSA: SE SUGIERE ANTES DE 180 MINUTOS (3 HORAS) ALGUNOS ESTUDIOS AUMENTA VT A 4.5 HORAS
R-TPA IV 0.9Mg/Kg1. 10% BOLO EN 1-2 MINUTOS. 2. 90% EN 60 MINUTOS.
DOSIS MAXIMA DE 90 Mg.
AUMENTA TASA DE HEMORRAGIA PERO MEJORA PRONOSTICO A 3 MESES.
NO USO DE UROQUINASA Y ESTREPTOQUINASA
TROMBOLISIS
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1. HEMORRAGIA EVIDENTE, >1/3 TERRITORIO CEREBRAL MEDIO COMPROMETIDO, EFECTO MASA.
2. P/A <180/110. 3. ANTICOAGULANTES <48HORAS, TPT >15 SEG, INR >1.7,
TROMBOCITOPENIA. 4. ECV/TEC < 3 MESES. 5. GLICEMIA <60Mg/Dl O >400Mg/Dl. 6. QX MAYOR < 14 DIAS. 7. CONVULSIONES. 8. SANGRADOS PREVIOS A 21 DIAS. 9. IAM <3 SEMANAS (<6 MESES). 10.MEJORIA RAPIDA O ACV MENOR.
CONTRAINDICACIONES
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INTRAARTERIAL:
R-TPA INTRAARTERIAL, DIRECTAMENTE EN EL TROMBO POR ACCESO
INTRAFEMORAL.
DOSIS DE 9OO.OOO UNIDADES DE MANERA LENTA.
TROMBOLISIS
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1. OCLUSIÓN DE VASO CERBRAL MAYOR.
2. AUSENCIA DE HEMORRAGIA O HALLAZGOS PREMONITORIOS.
3. OCLUSION CONFIRMADA POR ANGIOGRAFÍA.
4. VT 3-6 HORAS. (>6 HORAS POR CRITERIO DE NEUROVASCULAR).
5. ASA NO CONTRAINDICA TROMBÓLISIS.
INDICACIONES
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EVITAR ASA, HEPARINA, WARFARINA Y OTROS ANTIAGREGANTES X 24 H.
EVALUAR SIGNOS VITALES c/15 MINUTOS DURANTE INFUSION DE MEDICAMENTO, LUEGO EVALUAR c/30 MINUTOS X 2 HORAS Y LUEGO EVALUAR c/60 MINUTOS X 6 HORAS.
EVALUAR GLASGOW X 6 HORAS.
SOSPECHAR HEMORRAGIA SI: DISMINUYE GLASGOW.
1. REALIZAR TAC SIMPLE Y SUSPENDER R-TPA
SI P/A <180/110: LABETALOL INFUSION 10Mg EN 2 MINUTOS, REPETIR CADA 20 MINUTOS.
CUIDADO POSTROMBOLISIS
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1. ANGIOPLASTIA EN LESIONES SUBOCLUSIVAS (CAROTIDA, VERTEBRALES, BASILAR).
CATETER FEMORAL Y SE EXTRAE O REDUCE TROMBO.
RESCATE NEUROENDOVASCULAR
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OBJETIVO: DISMINUIR MECANISMO DE DAÑO POR ISQUEMIA.
1. EVITAR ACIDOSIS.2. DISMINUIR CONSUMO DE O2 NEURONAL.3. DISMINUIR SOBRECARGA DE Ca+ CITOSOLICO Y GLUTAMATO.
ESTUDIO COOL AID: MANTAS DE FRIO SABANAS HELADAS LAVADO GASTRICO CON H2O HELADA CASCO DE HIELO
NEUROPROTECCION
PRIMEROS 90MINUTOS
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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DEFICIT NEUROLOGICO/RETINIANO QUE REVIERTE ANTES DE 1 HORA Y
EN EL QUE NO HAY EVIDENCIA DE LESION EN LOS ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN.
TODO PACIENTE CON AIT DEBE SER HOSPITALIZADO Y ESTUDIADO POR
RIESGO DE DESARROLLAR ACV.
10% PACIENTES CON AIT HARAN ACV EN 3 MESES.
50% DE ESTOS LO HACE EN 2 DIAS.
TRATAMIENTO DE AIT
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PRIMARIA SECUNDARIA
PREVENCION
CONTROL FR MODIFICABLE
S
MODIFICACION DE ESTILOS DE
VIDA WARFARINA PARA FA, ICC, IRC, DM, MUJERES >75 AÑOS
SIN FR ASA 100 Mg/DIA
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USAR EN PACIENTES CON AP DE ACV CON O SIN FR Y ESTENOSIS CAROTIDEA.
ASA: 50-325 Mg/DIA.
CLOPIDOGREL: 75 Mg/DIA
COMBINACION DE ASA+DIPIRADAMOL: 400 Mg/DIA (PREVENCION SECUNDARIA)
ANTICOAGULANTES PLAQUETARIOS
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ANTICOAGULANTES ORALES NO SON MAS EFICACES QUE EL ASA EN PREVENCION DE ACV.
SE DEBE ANTICOAGULAR A TODO PACIENTE CON ACV CARDIOEMBOLICO Y FA VALVULAR.
MANTENER INR 2-3
ANTICOAGULACION CONTRAINDICACIONES:
1. DEMENCIA.
2. DEFICIT MUY INCAPACITANTE.
3. ENFERMOS TERMINALES.
4. HIPERTENSION NO CONTROLADA.
5. ULCERA GASTRODUODENAL.
6. DISCRASIAS SANGUÍNEAS.
7. RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.
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30% MENOS RIESGO DE ACV EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CORONARIA.
MAYOR UTILIDAD EN PACIENTES CON ESTENOSIS CAROTIDEA,
VERTEBROBASILAR Y/O ATEROMATOSIS EN AORTA.
NEUROPROTECTOR EN EVENTO AGUDO POR MODULACION DE SINTASAS
DE OXIDO NITRICO.
ESTATINAS
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RECOMENDADA EN ESTENOSIS CAROTIDEA DEL 70%.
CONTRAINDICADA EN FASE AGUDA DE ACV.
CUANDO ESTENOSIS ESTA ENTRE 50-70% SE DEBEN VALORAR FR
ASOCIADOS.
<50% SE USA ANTIAGREGACION O ANTICOAGULACIÓN.
ESTENOSIS >70% EL RIESGO ES ALTO POR LO CUAL NO SE RECOMIENDA.
ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA
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REALIZADA A TRAVES DE LA FEMORAL HASTA LLEGAR A VASOS
CEREBRALES.
SE ROMPE L APLACA ATEROMATOSA Y SE DILATA EL VASO POR MEDIO DE UN BALON Y POSTERIOR COLOCACION DE STENT.
ANGIOPLASTIA Y STENT
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
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Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad. Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010
Ashok Srinivasan, MD. State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke. Radigraphics. Volume 26 ● Special Issue. October 2006
www.scielo.com.co
www.portalesmedicos.com
www.slideshare.net
BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFÍA.
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