agentes de transmisión fecal-oral · 2016-05-31 · patogenia shu y relación con stec • shu es...
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Agentes de transmisión fecal-oral
Andrés Soto S.
Servicio de Infectología, Hospital Militar
Unidad de Infectología, Hospital del Salvador
Comité de Antimicrobianos, SOCHINF
1. Introducción: aspectos generales e impacto sobre enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
2. Norovirus
3. Síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
4. Cólera
Contenidos
1. Introducción: aspectos generales e impacto sobre enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
2. Norovirus
3. Síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
4. Cólera
Contenidos
• Síndromes diarreicos: 2ª causa de muerte por infección en el mundo (datos OMS 2012)
• Alto impacto en morbimortalidad
• Gastos económicos: ausentismo laboral, turismo, negocios, FFAA
• Presentación en brotes de enfermedad transmitida por alimentos (ETA)
Introducción Impacto en salud pública
Fauci A. et al. N Engl J Med 2012;366:454-61.
• Consulta frecuente a servicios de urgencias
• Causa frecuente de hospitalización en globo, más por causa bacteriana en adultos
Introducción Impacto en salud pública
Fuente: FoodNET, CDC Jansen A et al. BMC Infect Dis 2008; 8 (43): 1-7
• En USA y Europa, por lejos 1ª causa es norovirus
Introducción Brotes de ETA
Fuente: FoodNET MMWR 2011, CDC
Sólo 27% con diagnóstico etiológico
Subnotificación
Fuente: informe ETA MINSAL, 2015
• Virus y bacterias: pueden causar SDA todo el año, pero… Etiología viral (NoV, ADV, RoV): predominancia en invierno
Bacterias (Salmonella spp, Campylobacter spp): primavera-verano
Introducción Relación época del año
Fuente: FoodNET, CDC Wiegering V. et al. Int J Infect Dis 2011; 15: e401–7
• Total: 232 casos, Mayo/2009
• 03/05/09: caso índice, con diarrea, dolor abdominal y fiebre en los 6 días siguientes se presentaron más casos en las 3 compañías de la unidad
• Tasas de ataque: hasta 83,5%
• Clínica: CEG 100%, diarrea 94%, dolor abdominal 84%, nauseas y vómitos 52%, fiebre 45%, deshidratación 12% y disentería 0,6% Presentado en
Congreso Chileno de Infectología, 2011
• 37 coprocultivos, 65% (+) S. sonnei sensible a ciprofloxacino
• Se hospitalizaron 27 (11%) pacientes. Todos se trataton con ciprofloxacino
• Estudio de campo – Problemas en evacuación de aguas
servidas, depósito de basuras y organización de la cocina
– Distintos alimentos fueron consumidos 3 a 5 días previos, sin contar con estudio microbiológico
– No se precisó un alimento en común
Presentado en Congreso Chileno de Infectología, 2011
1. Introducción: aspectos generales e impacto sobre enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
2. Norovirus
3. Síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
4. Cólera
Contenidos
Virus RNA, 1 sola hebra
Familia Calciviridae 2 géneros afectan al humano:
norovirus y sapovirus
6 genogrupos (I al VI)
I, II, y IV afectan al hombre
II: más relevante
35 genotipos
Cientos de cepas diferentes
Norovirus (“Norwalk-like virus”)
Zheng DP et al. J Clin Microbiol 2010;48:168–77
Epidemiología Carga de enfermedad USA
• NoV: agente de ETA más frecuente en la actualidad
Bresee J et al. J Infect Dis 2012;205:1374–81 DuPont H. et al. N Engl J Med 2014;370:1532-40
Epidemiología Incidencia
FoodNet - CDC, 2013 Informe ETA MINSAL, 2015
Payne D. et al N Engl J Med 2013;368:1121-30
Responsable del 50-60% brotes de ETA Viajes, cruceros y como IAAS
Epidemiología Brote norovirus en Antofagasta, 2010
Díaz J et al. Rev Chil Infect 2012; 29 (1): 19-25
• Entre el 8 de marzo de 2010 y el 28 de abril de 2010, en la Región de Antofagasta se reportaron 31.036 casos de gastroenteritis aguda (54 x 100.000 hab.)
• No hubo fallecidos
• Notificación brote
Díaz J et al. Rev Chil Infect 2012; 29 (1): 19-25
Epidemiología Brote norovirus en Antofagasta, 2010
• Muestras clínicas (sólo algunas) – 68/196 positivas a calcivirus/NoV
– 70/196 positivas a ECET
– 32/196 coinfección a NoV y ECET
– Encuestas domiciliarias: determinaron como factor de riesgo común el abastecimiento de verduras y platos preparados en mercados y ferias
• Muestras ambientales – Presencia de NoV y RoV en agua de la PTAS
– Efluente PTAS con NoV déficit cloro riego de hortalizas consumo humano dispersión 2a
Díaz J et al. Rev Chil Infect 2012; 29 (1): 19-25
Epidemiología Brote norovirus en Antofagasta, 2010
• 03/09/15: se notifica aumento de casos de diarrea, vómitos y dolor abdominal en consulta de urgencias
• Dg local en emergencias: GECA con deshidratación. Fueron hidratados y recibieron analgesia y antiespasmódicos . Se tomaron 12 coprocultivos
• 12 de septiembre: 3983 casos y 4 hospitalizaciones por deshidratación
• Tasa de ataque 3498 por 100 mil habitantes
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Epidemiología Brote norovirus en Ovalle, 2013
Comuna de Ovalle
Población proyección INE 2013
113.851 habs.
Superficie 3.835 km2
1747
100
788833
430
356
272 274
340
253212
13994 84 87 75 63
90 8661
15 41 88
692731
378
314
239 241299
222186
12283 74 76 66 55 79 76 54
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
01-0
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18-0
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19-0
9-2
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20-0
9-2
013
21-0
9-2
013
Nº casos y tasas de incidencia por cien mil habs.
Brote por norovirus. Ovalle, 01 al 21 Sept. 2013
Nº Casos
Tasas
Retorno a
clases
Muestras
agua bajo
la norma
Distribución de casos
(Georreferenciación)
• Predominio de NoV: confirmado por ISP
• Muestras ambientales también han resultado positivas a NoV: aguas contaminadas, del río Limarí
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Persona a persona
Directa: fecal- oral Ingesta de vómito aerolizado
Indirecta: fomites
Comidas
Contaminada, por manipuladores infectados Frecuentemente: verduras, mariscos
Recreacionales y asociada a aguas
Contaminación de posas, piscinas , ríos Problemas con cloración
Asociada atención en salud: equipos contaminados o personal infectado
Epidemiología Transmisión
Lopman B. et al. Curr Opin Virol 2012; 2: 96–102
Epidemiología Ciclo de transmisión
Lopman B. et al. Curr Opin Virol 2012; 2: 96–102
Mayor concentración viral en deposiciones también en vómitos
Eliminación: hasta 2 a 3 semanas post mejoría clínica
Peak excreción: 4 días post exposición 1010 copias virales/gramo de deposición Mayoría persiste después de resolver síntomas
Dosis infectante: 18 a 1,000 partículas virales
1 gota de vómito tiene suficientes partículas virales para infectar hasta 10.000 personas
NoV puede sobrevivir 12 horas en superficies 61 días en el agua
Epidemiología Excreción viral
Fuente: CDC Lopman B. et al. Curr Opin Virol 2012; 2: 96–102
Período de incubación: 12 a 48 horas
Cuadro agudo de vómitos y/o diarrea Acuosa, no sanguinolenta Dolor abdominal tipo cólico Nauseas Fiebre: si es que la hay es de bajo grado
La mayoría: evolución favorable Recuperación en 12-72 horas 10-12% consulta; algunos requieren hospitalización para hidratación Enfermedad severa y muerte: adultos mayores, niños <2 años,
inmunocomprometidos
30% de las infecciones son asintomáticas
Clínica y Evolución
Bresee J et al. J Infect Dis 2012;205:1374–81
Sospecha clínica: siempre Sobre todo en caso de brotes
Tome muestras de deposiciones
Coprocultivo (descartar coinfección bacteriana) Estudio molecular: para NoV por RT-PCR en ISP
Medidas generales Hidratación oral En paciente con hipovolemia severa o “de riesgo”: hospitalizar, hidratación
IV Precauciones estándar + de contacto
No es una ENO, pero corresponde notificar a SEREMI por presentarse
como brotes de ETA
Manejo NoV
1. Introducción: aspectos generales e impacto sobre enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
2. Norovirus
3. Síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
4. Cólera
Contenidos
Síndrome hemolítico urémico por STEC
• Síndrome clínico potencialmente mortal, caracterizado por • Falla renal aguda • Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos) • Trombocitopenia
• Asociado clásicamente a la infección intestinal por E. coli productora de toxina Shiga (STEC) (ex EHEC)
• Afecta predominantemente a niños, pero no exclusivo de ellos
• 10-15% de los pacientes infectados por esta bacteria pueden
evolucionar a SHU Mortalidad puede llegar al 5%
Thorpe C.CID 2004; 38:1298–303 Kamioka I. et al. Pediatr Int 2007; 49: 196–201
Microbiología
• STEC asociada a SHU
Cepa que se encuentra frecuentemente en el intestino de algunos animales (principalmente bovinos y porcinos)
Por tanto infección zoonótica (única)
O157: H7, el más frecuente
Hay múltiples serotipos (al menos 150)
Menos frecuentes (no O157), aunque en aumento: O24, O103, O111, O121
Patogenia SHU y relación con STEC
• SHU es la causa más frecuente de falla renal aguda en niños En algunos casos (ancianos e inmunocomprometidos), la puede ser mortal
• Receptores de toxina shiga
En diversos órganos: principalmente riñón
• Desencadena una respuesta inflamatoria con activación de células del sistema inmune y activación de la cascada del complemento Daño renal 2° a glomerulonefritis Compromiso otros órganos con receptores (+)
Epidemiología
• Incidencia estimada STEC en Chile STEC 0,1-0,6 casos/100.000 habitantes
(aislamientos ISP, 2003-2012) Subestimada, no conocemos datos
reales ¿Tendencia al aumento, incidencia
SHU? Aumento de serogrupos no O157
• Mayor número cepas es de la RM oriente Poca sospecha clínica No se estudia, no se notifica brotes
Fuentes: ISP y EpiMINSAL 2013
Epidemiología
• Similar a USA, en descenso O157 (2010): 0,9 casos/100.000 hab.
• En ascenso: Campylobacter spp., Vibrio spp.
• Argentina: mayor incidencia SHU en el mundo
Fuentes: FoodNet (reporte MMWR, 2011)
Epidemiología
• Los casos de diarrea por STEC se presentan
Forma esporádica Brotes
• Transmisión Puede causar enfermedad grave (ETA) Principalmente por consumo de alimentos
contaminados 1. Carne cruda o poco cocida, leche sin hervir,
agua contaminada, verduras, frutas 2. Contacto directo con animales o con
personas infectadas
Dosis infectante: 10-100 bacterias
Menor que otros enteropatógenos
Epidemiología: brote Alemania 2011 ”¿Brotes produciendo brotes?”
• Se inició en mayo en Alemania y afectó a varios países, principalmente europeos
• Mayor brote descrito de SHU/STEC en el mundo
• Agente causal: STEC serotipo O104: H4 Serotipo “nuevo”, no identificado antes
(aunque serogrupo ya descrito) Cepa de alta virulencia y resistencia a ATB Homología con EAggEC
Fuente de infección aparente: brotes y
semillas de soya, alfalfa y lentejas contaminados
Fuente: RKI, WHO Europe
Antecedentes Generales Brote Alemania 2011
• Características particulares 1. Geográficamente extenso: varios
estados del norte de Alemania 2. Gran n° de casos graves y
complicaciones 2° 3. Grupo etario no habitual: 18 años y
más 4. Afecta principalmente al género
femenino (68%)
• >4000 casos, con alta evolución a SHU, 50 muertes
• Se trató de un fenómeno emergente
Fuente: RKI, WHO Europe
Frank C. et al. N Engl J Med 2011
Curva epidemiológica del brote
Frank C. et al. N Engl J Med 2011
Antecedentes Generales Brote Alemania 2011
• Fin del brote: 05/ julio/2011
• Pero… aparecieron casos post fin de brote • 2/3 fueron contactos de casos previos de STEC/SHU
• Por lo tanto… siempre se debe estar alerta!
Frank C. Euro Surveill 2014;19(14):pii=20760
Clínica y evolución
• Período de incubación 3-4 días promedio post exposición (rango entre 2 a 10 días)
• Cuadro clínico
Dolor abdominal cólico Diarrea acuosa, que puede volverse ser sanguinolenta (no siempre) Puede haber vómitos y fiebre (raro) Decaimiento, confusión Hipovolemia/deshidratación en grado variable
• Evolución
La mayoría de los pacientes se recuperan en no más de 7-10 días 10-15% presentará SHU Compromiso multiorgánico (SNC, cardíaco)
Peor pronóstico: debut grave y compromiso SNC
Garg A. et cols. JAMA 2003; 290 (10): 1360-1370
Clínica y evolución
• Evolución habitual cuadro clínico • 10-15% llega a SHU
• Complicaciones a largo plazo Neurológicas (convulsiones, ACV y coma): 25% de los casos Secuelas renales crónicas: generalmente leves, aprox. un 50%
Scheiring J. et al. Pediatr Nephrol 2008; 23:1749–1760
Enfoque y tratamiento STEC • Sospecha clínica oportuna y rápida
identificación de STEC como agente etiológico
• Solicitar estudio (coprocultivo) Diarrea con sangre, con dolor abdominal
importante, SHU Informar al laboratorio de sospecha
• No es ENO, notificar brotes! • Placas con cepas sospechosas: derivación a ISP
Vigilancia de laboratorio (DS 158/2004)
• Medidas generales • Rehidratación y correcciones electrolíticas • Reconsulta precoz y seguimiento: pesquisa
complicaciones
Manejo SHU
• Ante sospecha SHU: consultar inmediatamente y estudiar (deposiciones, hemograma, función renal, ELP, etc.)
• Hospitalización • Prevención de contacto • Terapia de soporte general
Casos graves: pueden requerir apoyo intensivo y dialítico agudo
• No se deben usar antibióticos ni antiespasmódicos
Pueden agravar evolución y facilitar el desarrollo de SHU Recomendación nivel de evidencia IB (trabajos “buenos” que lo
demuestran, pocos) “Prevención SHU”
Panos G. et al. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24, 731–742 Interventions for haemolytic uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura
Cochrane Library 2009
1. Introducción: aspectos generales e impacto sobre enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
2. Norovirus
3. Síndrome hemolítico urémico (SHU) asociado a E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
4. Cólera
Contenidos
• Bacilo gramnegativo curvo
• Prolifera en agua dulce y saladas
• Familia: Vibrionaceae
• 139 serotipos diferentes – Algunos serotipos de V. cholerae producen diarrea
• Casos severos y grandes brotes: serogrupos O1 y O139 toxigénicos
• V. cholerae O1: 2 biotipos, Clásico y El Tor – Cada uno de ellos tiene 2 serotipos: Inaba, Ogawa
Microbiología Vibrio cholerae
Kaper J et a. Clin Microb Rev 1995, 48 -86 Chin C et al. N Engl J Med 2011;364:33-42
• Se estima 3 a 5 millones de casos por año y 100 a 120 mil defunciones
• En 50 países circulando activamente
Epidemiología Brotes cólera en el mundo
Fuente: WHO, 2015
• Se inicia 10 meses después del terremoto
• Un siglo sin casos
• Alrededor del 6% de haitianos han enfermado – 744.698 casos, 426.894 hospitalizados
– Aprox. 9.000 muertes a diciembre/2015 (aprox. 15%)
• Cepa introducida: O1 serotipo Ogawa biotipo El Tor
• Diseminación de la enfermedad a República Dominicana, Cuba y México
• Exportación por viajeros
Barzilay E. et al. N Engl J Med 2013;368:599 Rerporte PAHO, agosto 2015
Epidemiología Brote cólera, Haití 2010-5
Barzilay E. et al. N Engl J Med 2013;368:599
Epidemiología Brote cólera, Haití 2010-5
• Chile se mantiene libre de cólera por las estrategias de prevención y control, desde el brote de cólera de 1991. Los últimos casos autóctonos, correspondieron al brote en región de Antofagasta (San Pedro de Atacama), a fines de 1997 y comienzos de 1998
• Desde 1999 a 2010 no hay casos notificados, sin embargo, durante los años 2011 (n=1), 2013 (n=2) y 2014 (n=1) se notificaron casos importados aislados en viajeros provenientes de República Dominicana y Cuba, sin presentar casos secundarios en el país
• No se confirmaron casos durante 2015, ni a la fecha en 2016
Cólera casos notificados. Chile, años 1990 a 2015 (*)
Epidemiología Situación nacional, 1990- 2016
Fuente: EpiMINSAL 2016
• V. cholerae – Hábitat: aguas costeras de climas templados y ríos
– Infección ocurre por ingesta de agua o alimentos contaminados
– Excreción por deposiciones durante 7 a 14 días después de la infección
– Vuelve a contaminar el medio ambiente, continuando el ciclo de infección a otras personas
Epidemiología Infección y excreción
Kaper J et a. Clin Microb Rev 1995, 48 -86 Chin C et al. N Engl J Med 2011;364:33-42
• Periodo de incubación: 2 horas hasta 5 días
• Asintomáticos o pueden presentar una gastroenteritis leve – Aproximadamente el 80% de las personas infectadas con V. cholerae
• Forma grave
– Aprox. 20%
– Diarrea aguda acuosa, profusa, de alta frecuencia (“agua de arroz”)
– Deshidratación grave
– Sin tratamiento, éste cuadro puede ser fatal
Clínica y Evolución
Kaper J et a. Clin Microb Rev 1995, 48 -86 Chin C et al. N Engl J Med 2011;364:33-42
• Sospecha clínica: viajeros
• Es una ENO inmediata: notifique la sospecha
• Tomar muestras: coprocultivo “corriente” + coprocultivo Vibrio spp. avisar a Microbiología la sospecha
• Hidratación, hidratación e hidratación
• Correcciones electrolíticas
• Terapia ATM
– Sólo en casos más graves, acorta síntomas y favorece erradicación microbiológica (tetraclinas, quinolonas)
Manejo
Cochrane Database of Systematic Reviews 2014; Issue 6. Art. No.: CD008625.
• Anamnesis: pregunte – Actividad laboral: FFAA,
agricultura, PS – Comidas ingeridas: carnes
crudas, vegetales, mariscos, pescados, etc.
– Viajes recientes: Chile, extranjero – Contacto con personas/familiares
enfermos – Asistencia reciente a hoteles,
congresos, matrimonios y cruceros
– Inmunizaciones recientes
– Síntomas: fiebre, vómitos, diarrea, sangre, CEG, cefalea, mialgias, dolor abdominal, síntomas respiratorios, etc.
• Examen físico – Estado hidratación – Fiebre – Taquicardia – Hipotensión – Compromiso de conciencia – Oliguria – Dolor abdominal
Por lo tanto… haga lo que siempre hay que hacer!
Evaluación inicial de pacientes con SDA/ETA
• Sospeche brotes: varios casos, con idem sintomatología y tiempo-lugar común
• Notifique el brote de ETA a la SEREMI: por la vía más expedita (teléfono, mail, fax) – Si sospecha cólera: notifique aunque sea 1 sólo caso!
• Pacientes hospitalizados:
– Precauciones standard – Precauciones de contacto: pechera desechable, guantes
• Si hospitaliza un número importante:
– Cohorte – Precauciones standard: lavado de manos con agua y jabón (arrastre) – Precauciones de contacto: pechera desechable, guantes
Evaluación inicial de pacientes con SDA/ETA
Prevención infecciones fecal-oral
Recomendaciones universales (WHO)
1. Mantener la limpieza: lavado frecuente de manos, desinfección de superficies y utensilios
2. Separar los alimentos crudos y cocidos
3. Cocinar completamente los alimentos: asegurar cocción sobre 70°C
4. Mantener alimentos a t° seguras: refrigerados y no > 2 hrs. a t° ambiente
5. Use agua y alimentos seguros: agua potable, alimentos no vencidos, limpios y lavados
Fuente: WHO
¡Muchas Gracias!