agents dinfections nosocomiales professeur cheikh saad-bouh boye unité de recherche et de...
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AGENTS D’INFECTIONS NOSOCOMIALES
Professeur Cheikh Saad-Bouh Boye
Unité de Recherche et de Biotechnologie Microbienne
Bacteriologie-Virologie/FMPO/UCAD
Introduction
L’infection nosocomiale a été présentie, puis
proposée depuis de nombreuses années comme indicateur de qualité des structures, des procédures, et des résultats.
Infections nosocomiales• Fréquence
– 5-10% des patients hospitalisés• Conséquences
– Mortalité – Augmentation durée d’hospitalisation– Augmentation coût– Déficit d’image– Procédures judiciaires
• Origines multifactorielles– Défaut d’hygiène– Pathologies préexistantes– Procédures invasives
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INFECTIONS NOSOCOMIALES
– Bactériémies, 28%– Pneumonie post ventilation, 21%– Infection urinaire (UTI), 15%– Infection respiratoire basse, 12%– Infections gastro intestinales , cutanées,
cardiovasculaires, 10%– Infections du site opératoire, 7%– Infections respiratoires hautes 7%
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PATHOGENES OPPORTUNISTES
• Pseudomonas aeruginosa• staphylococci• E. coli and other coliforms• streptococci and enterococci• Bacteroides fragilis• Candida albicans• Herpes simplex virus• Cytomegalovirus
Les bactéries sont colonisées par l'homme!
• Nb de cellules d'un humain = 1013
• Nb de bactéries dans un humain = 1014
• Flore commensale– Peau: 102-105/cm2
– Salive: 105-106/ml– Colon: 1011/g– Urêtre: 103/ml
Berche et al. Bactériologie, MSF.
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SOURCES D’INFECTIONS
Considérons 4 Principaux facteurs
1. L’HOTE
2. LES MICROBES
3. L’ENVIRONNEMENT
4. LE TRAITEMENT
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CYCLE DE L’INFECTION CYCLE DE L’INFECTION
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CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
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CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
X
XX
X
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Infection control hygiene
CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
X
XX
X
Immunisation or prophylaxis
Individual treatmentImmunisation or prophylaxis
Réservoirs
• Réservoirs endogènes- Primaire: flore commensale « communautaire »- Secondaire : flore commensale hospitalière
• Réservoirs exogènes- Matériel médical:
• Ventilation assistée, têtes de pressions, endoscopes et tous les matériels…
- Locaux :• Air : Aspergillus spp• Eaux : Pseudomonas spp; Legionella spp• Surfaces : Acinetobacter
- Personnes : personnel et surtout malades.
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Infection endogèn
e primaire
Infection endogèn
e primaire
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15
Infection
endogène
primaire
Infection
endogène
secondaire
Infection
exogène
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BACTERIEMIES NOSOCOMIALES
– Staphylocoque CN, 40%– Enterocoques, 11.2%– Levures, 9.65%– Staphylococcus aureus, 9.3%– Enterobacter species, 6.2%– Pseudomonas, 4.9% – Acinetobacter baumannii Resistante
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INFECTIONS URINAIRES
– Enterobactéries, 50%
– Levures, 25%
– Enterocoques, 10%
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INFECTIONS DU SITE OPERATOIRE
• S aureus, 20% • Pseudomonas, 16% • Staphylocoques CN , 15% • Enterocoques, Levures, Enterobacter species,
and Escherichia coli, less than 10% chacune
Multiples paradigmes • Tout isolement d’une bactérie
– Ne signe pas une infection– Ne justifie pas d’un traitement antibiotique.
• Un traitement antibiotique peut être justifié même si aucun micro-organisme n’est isolé.
• La bactérie multirésistance ne signe pas l'infection nosocomiale
• Des infections nosocomiales peuvent être dues à des bactéries multi sensibles.
Principaux problèmes• Infections nosocomiales
– Légionellose– Aspergillose– ATNC– Maladies virales– Alimentation
• Bon usage des antibiotiques• Afflux massif de patients
– Épidémie naturelle– Bioterrorisme
Légionellose• Modes de transmission:
– Inhalation d’eau contaminée en suspension dans l’air• Réseaux d'eau• Tours aéroréfrigérantes
• Contamination hospitalière– En 2000: 119 cas
• Mesures réglementaires– Circulaire de 1997– Circulaire en préparation
Aspergillose• Principal problème dans les établissements de soins:
Aspergillose invasive– Patients avec neutropénies prolongées
• Transplantation et leucémies aiguës• 5 à 10% par cure de chimiothérapie
– Moins fréquent pour autres pathologies/traitements immunosuppresseurs
– Mortalité élevée– Coût de traitement élevé
• Risque environnemental
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Clostridium difficile
• Causes Diarrhée post Antibiotherapie
• Affecte normalement des adultes sous antibiotherapie à large spectre
MCJ surveillance (source: IVS)
0
200
400
600
800
1000
1200
1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
0
2
4
6
8
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12
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Suspicions
MCJ "classique"
MCJ iatrogène
nvMCJ
Maladies virales• Accidents d’exposition au sang
– Contaminations professionnelles• VIH: 13 prouvées – 29 présumées• VHC: 33 prouvées
– Fréquence des contacts avec le sang• 30/100 infirmiers /an • Chirurgiens: 1/sem
• Risque transfusionnel (par don du sang)– VHB: 1/470.000 – VHC: 1/860.000
– VIH: 1/1.370.000
Risques liés à l’alimentation• Toxi-infections alimentaires collectives
» Foyers déclarés (1998)
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9
2
3
2
9
287
59
13
154
64
50
0 50 100 150 200 250 300 350
Salmonelles
Clostridium
Bacillus
Staphylocoque
Autres
Inconnu Autres lieux
Instituts médicaux sociaux
D’après Marin Kollef
Resistance aux ATB
En dehors de l’hôpital Pression de sélection des ATB
Mutation ou transfert de gène
Dissemination intra-hospitalière
2000 FHUMIR
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RESISTANCE AUX ATB Estimation : Prevalence-Incidence
Microorganism % resistant (WHO)
Cases/yr (WHO)
Penicillin-nonsusceptible Streptococcus pneumoniae
25% >490,000
Vancomycin-resistant Enterococcus
15-25% 4000*
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
35-40% 12,000*
Fluoroquinolone-resistant Neisseria gonorrhoaeae
0.1% 500-1000
Multidrug-resistant Klebsiella 10-15% 2000*
Multidrug-resistant Salmonella 8% 112,000
Support de la résistance
Chromosomique Mutation spontanée, rare, transmission verticale
Extra-chromosomique Echange de matériel génétique( plasmide, transposon) Fréquente, transmission verticale et horizontale
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Mécanismes de résistance•Dégradation enzymatique des antibiotiques•Altération des protéines cibles•Modification de la perméabilité membranaire•Efflux actif
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Mécanisme de la résistance aux antibiotiques
R d’espèce(naturelle ou acquise)
Selection de mutants R
Acquisition de matériel génétique
(Chrom)Emergence sous ATB+/-diff. Clonale
- enterocoques-C. diffidile-Toutes les BMR
(Chrom)Selection rapidesous ATB+/-diff. Clonale
-P.aeruginosa-Eb Gpe III(Sm,Ec)
(Plasmid.)Diff. Clonale+/- selectionLente sous ATB
EBLSE
(Chrom)Diff. Clonale
SARM
Risque de sélection de BMR• Parallèlisme entre consommation d’antibiotiques et fréquence
des infections à BMR
• Fréquence de résistance plus grande chez les souches isolées d’infections nosocomiales / infections communautaires
• Lors d’épidémies d’infections à BMR, les cas ont reçu habituellement significativement plus d’antibiotiques
• Les services qui consomment le plus d’antibiotiques ont la plus forte prévalence d’isolement de BMR (relation bidirectionnelle)
• Relation entre la durée d’administration d’antibiotique et le risque de colonisation et/ou d’infection par des BMR
• Décontamination et résistance
Couple germe-antibiotique• Infections
communautaires– S. pneumoniae /
pénicilline, macrolides– S. pyogenes / macrolides– Salmonella / FQ– E. coli / aminopenicillines,
FQ
• Infections nosocomiales– S. aureus / meticilline, FQ
– Enterocoques / vanco, ampicilline
– Enterobacter / C3G, FQ– Klebsiella / C3G
• Emergence récente de– GISA– GRSA
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100
80
60
40
20
0
19801975 1985 1990 1995 20001997
GISAGISAVREVRE
MRSAMRSA
MRCNSMRCNS
PRSPPRSP
Percentage ofPathogens
Resistant toAntibiotics
Gram-Positive Resistance
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MRSA
• Methicillin (Meticillin) Resistant Staphylococcus aureus
• S aureus carried by 30% of us (nose/ skin)• MRSA is no more virulent than MSSA strains but
more difficult to treat• Resistance due to mecA gene – encodes PBP2a,
doesn’t react with Penicillin• Emerging Vancomycin resistance is a concern
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Vancomycin Resistant Enterococci
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BLSE• ESBLs resistant aux C3G
• Resistance de Escherichia coli et enterobacteries
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TICPIP
CTX
TZP CRO CAZ
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BLSE
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