T.C.

SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL

EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

NÖROLOJİ KLİNİĞİ Doç.Dr. Hulki Forta

AKUT İSKEMİK İNMEDE YUTMA DEĞERLENDİRMESİ

(UZMANLIK TEZİ)

Dr. Çiğdem Türkmen

İSTANBUL-2005

Uzmanlık eğitimim süresince engin bilgi ve

tecrübelerinden yararlandığım değerli hocam

Doç.Dr. Hulki Forta’ya,

tez danışmanım Uzm.Dr. Dilek Necioğlu’na,

KKTC’deki eğitimim süresince olan değerli

katkılarından dolayı Uzm.Dr. Sıla Usar’a

ve desteklerinden dolayı Nöroloji Kliniği’nin tüm

çalışanlarına teşekkür ederim.

Dr. Çiğdem Türkmen

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ ...................................................................................................................... 1

GENEL BİLGİLER.................................................................................................................... 2

GEREÇ VE YÖNTEM ............................................................................................................ 18

BULGULAR ............................................................................................................................ 21

TARTIŞMA ............................................................................................................................. 31

SONUÇ .................................................................................................................................... 38

ÖZET........................................................................................................................................ 39

EKLER ..................................................................................................................................... 40

KAYNAKLAR......................................................................................................................... 47

1

GİRİŞ VE AMAÇ

İnme, dünya toplumlarında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü ölüm

nedeni olup, sakatlık ve özürlülük yapan en önemli nedenlerdendir. (1,2)

Yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre inmenin insidansı 55-64 yaş arasında

binde 1.7- 3.6, 64-74 yaş arasında binde 5-9 ve 75 yaşın üstünde binde 14-19

olarak bulunmuştur.(3) Türkiye’de ülke genelini kapsayan bir çalışma olmamakla

beraber, Türk Çok Merkezli Strok Çalışması sonuçlarına göre (1996) her yıl

yeni 125000 yeni beyin damar hastalığı olgusu görüldüğü tahmin edilmektedir.

Mortalite oranı ise %24 olarak verilmektedir.(4)

Bu durumda sıklığı, özürlülük yapması ve mortalitesi bu kadar yüksek olan inme

için, risk fakörlerinin belirlenmesi ve koruyucu hekimlik önem kazanmaktadır.

İnme sonrası gelişebilecek ve mortaliteyi ve morbiditeyi arttırabilecek bir çok

komplikasyon vardır. Bunlardan biri yutma bozukluğudur. Tüm yutma

bozuklukları ele alındığında , nörolojik hastalıklara bağlı yutma

bozukluklarının %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik

hastalıklarda diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir.(5)

Biz bu çalışmada, akut iskemik inmede yutma değerlendirme yöntemleri ve

yutma bozukluğunun prognoza olan etkisini araştırmayı amaçladık. Ayrıca risk

faktörlerinin varlığının yutma bozukluğu üzerine olan etkisi de değerlendirildi.

2

GENEL BİLGİLER

İNME

İnme, Dünya Sağlık Örgütü tarafından hızla gelişen, 24 saat veya daha uzun

süren, serebral işlevlerin fokal veya global bozukluğu olarak tanımlamıştır.(2)

İnme etyolojisine yönelik ilk sınıflamalar, genellikle lezyonun patolojisine göre

yapılmış ve tüm inmeler, iskemik ve hemorajik olarak iki ana gruba

ayrılmışlardır. Daha sonraki çalışmalarda ise ileri nöroradyolojik, kardiolojik,

hematolojik ve biyokimyasal tetkiklerin kullanılmasıyla, lezyonun patolojisiyle

birlikte , lezyonun lokalizasyonu ve oluş mekanizması göz önüne alınarak bazı

sınıflamalar yapılmıştır. ( 3)

Sınıflama:

A. İnme tipleri

a. İskemik (%60-80)

b. Hemorajik (Subaraknoid kanama%3-10, İntraserebral hemoraji %10-15)

B. Mekanizmalarına göre

a. Trombotik infarkt

b. Embolik infarkt

c. Hemodinamik infarkt

C.Klinik katogorilerine göre

a. Büyük arter aterosklerozu

b. Kardioembolizm

c. Küçük damar hastalığı

d. Diğerleri

e. Nedeni saptanamayanlar

D. Arter alanına göre

a. Total anterior dolaşım infarktları (TACİ)

b. Parsiyel anterior dolaşım infarktları (PACİ)

c. Posterior dolaşım infarktları (PCİ)

3

d. Laküner infarktlar (LACİ)

E. Klinik gidişe göre

a. Tamamlanmış inme b. İlerleyen inme ( 1,2,3)

İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ

Akut inme tedavisindeki büyük gelişmelere rağmen, inme nedeniyle ölümler

halen dünyada birçok ülkede 3. sırada yer almakta ve inmeye bağlı sakatlıklar

ise büyük ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Bu durumda inme risk

faktörlerinin epidemiyolojik çalışmalarla belirlenmesi ve önlenmesi önem

kazanmaktadır.(3) Belirlenmiş olan risk faktörleri, değiştirilebilen ve

değiştirilemeyen risk faktörleri olarak ikiye ayrılmıştır:

1.Değiştirilemeyen risk faktörleri:

a. Yaş: Yaş ilerledikçe inme riski artmaktadır. 55 yaşından sonraki her

dekatta bu risk iki kat artmaktadır.

b. Cins:İnme erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülmekle beraber,

kadınlarda inme nedenli ölüm hızı daha yüksektir.

c. Irk:Zencilerde, Çinlilerde ve Japonlarda inme insidansı beyazlara göre

daha yüksektir. İnme insidansındaki bu artış, bazı risk faktörlerinin o

toplumda daha fazla olmasıyla açıklanamayacak kadar yüksek

bulunmuştur.

d. Aile öyküsü: Aile öyküsünün risk faktörü oluşunda çeşitli etmenler rol

oynamaktadır. Bunlar; benzer yaşam tarzları, beslenme alışkanlıkları ve

bazı herediter özellikler olabilir. Monozigot ikizlerde strok riski,

dizigotlara göre daha yüksektir.

2.Değiştirilebilir risk faktörleri

A. Kesinleşmiş risk faktörleri

4

a. Hipertansiyon:Hipertansiyon toplumda prevalansı en yüksek olan , hem

serebral infarkt hem de inrtaserebral hemoraji için en önemli risk

faktörüdür. Yaş, atrial fibrilasyon, ateroskleroz gibi diğer risk faktörleri

ile etkileşimi ve kan basıncının düzeyi ile riskin artması nedeniyle gerçek

relatif risk değerinin belirlenmesi oldukça güçtür. Yapılan bir çok

çaışmada, antihipertansif tedavinin inme riskini belirgin şekilde azalttığı

ortaya konmuştur.

b. Diabetes mellitus, hiperinsülinemi ve glukoz intoleransı: Çeşitli

çalışmalarda diabetin, iskemik inme riskini 2-6 kez arttırdığı

gösterilmiştir.

c. Kalp hastalıkları: Kalp hastalıkları inme riskini 2-5 kat arttırmaktadır.

Atrial fibrilasyon, kalp kapak hastalığı, miyokard infarktüsü, koroner kalp

hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, kardiomiyopati, mekanik protez

kapak, sol ventrikül hipertrofisi, patent foramen ovale inme bu nedenler

arasındadır.

d. Hiperlipidemi: Prevalansı 65 yaş üzerindeki kadınlarda %40’a kadar çıkan

hiperlipidemi, serebrovasküler hastalık için bir risk faktörüdür. Kolesterol

ve LDL’nin yüksek olması karotid aterosklerozunu hızlandırmaktadır.

e. Sigara: Sigara içmenin kan fibrinojen konsantrasyonunu artırdığı,

trombosit agregasyonunu, hematokriti arttırdığı ve böylece kan

viskozitesini arttırarak özellikle iskemik inme için risk faktörü olduğu

gösterilmiştir. Sigara tek başına inme riskini 1.8 arttırmaktadır. Sigara

bırakıldıktan sonra bu risk azalmaktadır.

f. Asemptomatik karotis stenozu

g. Orak hücreli anemi

B.Kesinleşmemiş risk faktörleri

a. Alkol kullanımı

b. Obezite

c. Beslenme alışkanlıkları

5

d. Fiziksel inaktivite

e. Hiperhomosisteinemi

f. İlaç kullanımı ve bağımlılığı

g. Hormon tedavisi

h. Hiperkoagübilite

i. Fibrinojen j. İnflamasyon (1,2,3,6)

SEREBRAL VASKÜLER ANATOMİ

Beyin arteriel kan akımını kökenlerini arkus aortadan alan başlıca 4 arteriel

trunkustan sağlar:

İki internal karotid arter ve iki vertebral arter. Bu arterler beynin ön kısmında,

anterior sirkülasyon adı verilen “karotis sistemini”, arka kısmında ise posterior

sirkülasyon denilen “vertebrobaziler sistemi” oluştururlar.

KAROTİS SİSTEM (Ön Sistem)

Sağ ve sol internal karotid arter ve dallarının oluşturduğu sistemdir. Bu sistemde

kortikal olarak orta serebral arter frontal, parietal ve temporal lobların lateral

yüzlerinin, anterior serebral arter ise frontal ve parietal lobların medial

yüzlerinin arteriel dolaşımını sağlar. Bu arterlerden ayrılan perforan dallar ise

arterlerin proksimal kısımlarından ayrılan uç dallardır ve diensefalon, internal

kapsül, bazal ganglionlar gibi beynin derin kısımlarında yer alan

oluşumların arteriel dolaşımını sağlarlar.

VERTEBROBAZİLER SİSTEM (Arka Sistem)

Bu sistem sağ ve sol subklavian arterlerden ayrılan vertebral arterler ve bunların

birleşmesi ile oluşan baziler arter ve dallarından oluşmuştur. Sistemden ayrılan

dallar spinal kord, beyin sapı, serebellum,talamus, internal kapsül, bazal ganglia,

oksipital korteks ve inferior temporal korteksin arteriel dolaşımını sağlarlar.

6

WİLLİS POLİGONU

İnterpedünküler sisterna içerisinde internal karotid arter ve baziller arterin

dalları ve bunlar arasındaki anastomozların meydana getirdiği poligondur. Willis

Poligonu, önde anterior serebral arterler ve bunları birleştiren anterior

komminikan arter, arkada ise internal karotid arterleri posterior serebral

arterlerle birleştiren posterior komminikan arterler ve posterior serebral

arterlerden oluşur.

ARTERİEL ANASTOMOZLAR

Beyinde arteriel sirkülasyonlarda anastomik bağlantılar vardır. Willis poligonu

ve diğer anastomotik bağlantılarla bir arterde stenoz ya da oklüzyon oluşması

halinde o arterin sulama alanında sabit bir kan akımı sağlanabilir. Beyinde

başlıca üç grup anastomik bağlantı vardır:

1. İntrakranial anastomozlar: Esas olarak Willis poligonunda ve ayrıca

kortikal düzeyde, serebellumda superior, anterior-inferior ve

posterior-inferior serebellar arterler arasında oluşur.

2. Ekstrakranial-intrakranial anastomozlar: İki gruptur. Birinci grup,

eksternal karotid arter ve oftalmik arter arasında, ikinci grup ise

eksternal karotid arterlerin meningeal ve etmoidal dalları ile

serebral arterlerin leptomeningeal dalları arasındadır. 3. Ekstrakranial anastomozlar: Servikalde vertebral ve eksternal

karotid arterler arasındadır. (4,7,8)

Beyin kan akımının , nöronun yaşaması için gerekli olan kritik seviyenin altına

düşmesi sonucu ortaya çıkan hücre hasarı ile karakterize tabloya “serebral

infarkt” denir. Tutulan damar alanına göre; motor güç kaybı, duyu kusurları,

görme alan defektleri, konuşma bozuklukları, denge bozuklukları vb. bulgular

ortaya çıkar. (2)

İnme sonrası nörolojik, psikiyatrik ve medikal birçok komplikasyon

gelişebilmektedir. Bunlar arasında beyin ödemi ve transtentorial herniasyon,

7

tekrarlayan inme, hemorajik transformasyon, epileptik nöbet, hidrosefali,

uygunsuz ADH salınımı, konfüzyon, depresyon, anksiyete bozukluğu,

kardiovasküler, pulmoner, metabolik komplikasyonlar, enfeksiyonlar, GİS

kanaması, venöz tromboembolizm, bası yaraları, malnütrisyon ve yutma

bozuklukları vardır. (9,10)

YUTMA VE ÇİĞNEMENİN FONKSİYONEL KONTROLÜ

Yutma ve çiğneme olayı, SSS ve nöromusküler sistem arasında oluşan kompleks

bir olaydır. Yutma olayına katılan kaslar, sabit bir sırayla inhibe ya da eksite

olarak yutmayı gerçekleştirirler. Santral yutma yollarının lokalizasyonu tam

olarak bilinmemekle beraber özel korteks bölgeleri ve beyin sapında çift

halinde bulunan yutma merkezi vardır. Bunlarla bağlantıda olan kranial sinirleri

içeren afferent ve efferent sinirler ile kaslar ve son organlar bulunur. (5)

KRANİAL SİNİRLERİ İÇEREN AFFERENT VE EFFERENT LİFLER

1. TRİGEMİNAL SİNİR

5. kranial sinir karma bir sinirdir: porsio majör yüzden gelen duysal lifleri,

porsio minör çiğneme kaslarına giden motor lifleri taşır. Duysal liflerin doğduğu

trigeminal ganglionun (Gang. Semilunare Gasseri) periferik aksonları dokunma,

diskriminasyon, basınç, ağrı ve ısı reseptörleriyle bağlantıdadır. Santral

uzantıları ponsa girer, trigeminal sinirin Prinsipal Duysal

Nukleusu’nda(dokunma, diskriminasyon) ve spinal nükleusunda (ağrı, ısı)

sonlanır. Buradan çıkan lifler talamusun ventral posterior medial çekirdeğinde

sinaps yapmak üzere sonlanırlar.

Trigeminal sinirin mezansefalik nükleusu, çiğneme kaslarındaki kas iğcikleriyle

ve basınç reseptörleriyle bağlantıdadır. Mezensefalik çekirdekten çıkan lifler,

serebelluma geçer.

8

Gasser Ganglionundaki nöronların periferik aksonları üç büyük sinir dalı

oluşturur:

1)Oftalmik sinir: Kavernöz sinustan geçerek fissura orbitalis superiordan

orbitaya girer. Tamamen duyusaldır. Alın, saçlı derinin bir kısmı, üst göz

kapağı, kornea, konjonktiva, burun sırtı derisi, frontal sinüsler ile üst burun

boşluğu mukozasının duyusunu sağlar. Kornea refleksinin afferent liflerini

oluşturur. Göz yaşı bezi innervasyonunu sağlar.

2)Maxillar sinir: Foramen rotundumdan geçerek fossa pterigopalatinuma ulaşır.

İnfraorbital foramenden geçip yüze dağılır. Yanak derisi, maksiller sinüs, alt

burun boşluğu, üst dudak, yumuşak ve sert damak mukozası ile üst çenedeki

dişlerin duyusunu sağlar.

3)Mandibular sinir: Duyusal ve motor lifler içerir. Foramen ovale yolu ile kafa

boşluğuna girer. Alt çene, alt dişler, alt dudak ve dış kulağın bir bölümünün

duyusunu sağlar. 3 dala ayrılır:

a)Bukkal sinir: Motor lifleri içerir. 5. sinirin motor komponenetidir. Çiğneme,

yutma ile ilgili olarak; mylohyoid, digastrik kasın ön kısmı, masseter, pterigoid

ve temporal kasları innerve eder.

b)Lingual sinir: Dilin 2/3 ön kısmının -tad hariç- duyusunu alır.

c) İnferior alveolar sinir: Alt çene dişlerinin duyusunu sağlar.(7,11,12)

2. FASİAL SİNİR

Miks bir sinirdir. Motor, duysal ve parasempatik sinir liflerini içerir.

Fasial sinir yüzün tüm mimik kaslarının motor fonksiyonlarını sağlar. Ponsun alt

bölümündeki motor nukleustan çıkan lifler, foramen stilomasteidumdan geçerek

kafatasını terkeder ve orbikülaris oküli, oksipital, frontal, stapedius ile yutma ve

çiğnemede rolü olan orbikülaris oris, buksinatör, stilohiyoid, posterior digastirik

kasları ve platismayı innerve eder.

9

Nukleus salivatorius superiordan çıkan parasempatik lifler, N. İntermedius ile

taşınarak, pterigopalatin ve submandibular gangliona taşınır ve buradan çıkan

lifler lakrimal bezde, submandibular ve sublingual tükürük bezlerinde sonlanır.

Duyusal lifler, Trigeminal. sinirin bir dalı olan lingual sinir ve korda timpani

içinde ilerleyerek, dilin 2/3 ön kısmının tad duyusunu genikulat gangliona

taşırlar. Buradan kalkan lifler N. İntermedius içinde ilerleyerek, Nuc. Traktus

Solitarius’da sonlanır. Dilin posteriorundan glossofaringeal ve epiglottan vagal

duyusal liflerle gelen girdilerin lifleri Nuc. Traktus Solitarus’ta birleşirler. Tat

lifleri tek taraflı olarak talamusun ventro postero medial çekirdeğe yükselir,

internal kapsülü geçip insulada sonlanır. Bir kısım tad lifleri otonom

fonksiyonları oluşturmak üzere hipotalamusta sonlanır.(7,11,12)

3. GLOSSOFARENGEAL SİNİR

Bulbustan çıkar. Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir

sinirdir. Kafatasını foramen jugulareden geçerek terk eder. Motor lifler nukleus

ambiguustan çıkar, stilofaringeal dallar ile stilofaringeus kasını innerve eder. Bu

kasın kasılması ile faringeal elevasyon olur, farinks genişler ve yükselir. Güvenli

yutma için bu kas önemlidir. Faringeal dallar, vagustan gelen dallarla birlikte

faringeal pleksusu oluşturur ve birlikte farinksin çizgili kaslarını innerve ederler.

Preganglionik parasempatik lifler, nukleus salivatorius inferiordan doğar ve

ganglion otikuma gider. Buradan çıkan lifler parotis bezini innerve eder.

Duyusal lifler, farinks, larinks, yumuşak damak, dilin 1/3 arka kısmının,

tonsillaların, östaki borusunun duyusunu sağlar. Gangliondan sonra tüm

afferent lifler, 7 ve 10. kranial sinirle beraber nukleus traktus solitarusta

sonlanırlar. Retiküler Formasyon’a bir dizi uzantı verir. Motor nukleus iki

taraflı kortikobulber traktustan uyarılar alır.

10

VELUM VE FARİNGEUM REFLEKSİ: Velum refleksi, yumuşak damağın; faringeum refleksi posterior faringeal

duvarın stimülasyonu ile ortaya çıkar.Duysal girdi beyin sapına hücre gövdeleri

superior ganglionda bulunan 9 ve 10. kranial sinirlerle taşınr. İpsilateral

faringeal kasların kasılması direkt, kontrlateral kasların kasılması indirekt yanıtı

gösterir. Dilin retraksiyonuna, faringeal kasların elevasyonu ve kasılması eşlik

eder. Efferent motor arkını ise glossofaringeal ve vagus siniri oluşturur.(7,11,12)

4. VAGAL SİNİR

Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir sinirdir. Ganglion

superius ve ganglion inferius olmak üzere iki dalı vardır. Seyri sırasında verdiği

dallar şunlardır:

-Dural dal:Ganglion superiustan doğar, posterior fossa duramaterini innerve

eder.

-Oriküler dal:Kulağın posterior yüzünü ve dış kulak yolunun posterior duvarını

innerve eder.

-Faringeal dal:Glossofarigeus sinirinin ve servikal sempatik zincirin lifleriyle

birlikte faringeal pleksusa girer; farinksin ve palatum mollenin kaslarını innerve

eder.

-Süperior Laringeal dal:Ganglion inferiustan larinkse girer. Eksternal dalı

farinksin konstriktör kaslarını ve krikotiroideus kasını innerve eder. İnternal dalı

duyusaldır; vokal kordların yukarısında kalan larinks ve epiglottis mukazasının

impulslarını taşır.Ayrıca epiglottisten tad duyusu lifleri alır ve mukoza bezlerine

parasempatik lifler getirir.

-Rekürrent Laringealdal:Krikotiroideus dışında tüm larinks kaslarını innerve

eder. Bu dallardaki duyusal lifler de vokal kordların aşağısında kalan larinks

mukozasını innerve eder.

-Superior Servikal Kardiak dallar

11

-Bronşiallar dallar

-Anterior gastrik, posterior gastrik, hepatik, çölyak ve renal dallar

Motor lifler Nukleus Ambiguus ve vagusun dorsal motor nukleusundan ortaya

çıkar. (7,11,12)

5. HİPOGLOSSAL SİNİR

Somatik efferent bir sinirdir. Nukleusu 4. ventrikülün tabanında yer alır.Sinir

kafa boşluğunu foremen hipoglosusdan geçerek terk eder. Dili dışarıya çıkartan

genioglosus, dili geriye çeken ve yükselten stiolglosus, dilin üst kısmını konveks

hale getiren hyoglosus kasını innerve eder.

Dilin supranukleer kontrolu, presantral gyrusta perisilvian alandadır.

Geniohyoid kası çapraz olarak kontrol edilir. Diğer kaslar bilateral

suprakortikal kontrole sahiptir. Ayrıca, hipoglosus çekirdeğine retiküler

formasyondan, soliter nukleustan, tektospinal trakt yoluyla mezensefalonlandan

ve trigeminus çekirdeğinden gelen afferent lifler, yutma, çiğneme, emme ve

yalanma reflekslerinin bileşenlerini oluşturur. (7,11,12)

6. SERVİKAL PLEKSUS

C1-C4 spinal sinirlerin anterior kısımlarından oluşur. Ansa servikalis, yutma

sırasında hyoid kemiğin ve larinksin yükselmesinde önemli olan kasları innerve

eder. (Sternohyoid, omohyoid ) .(7,11,12)

12

YUTMANIN KORTİKAL KONTROLÜ

BEYİN SAPI(BULBER) YUTMA MERKEZİ

Beyin sapında yutma ile ilgili iki merkez bulunur. Bunlar bulbusun ventraline

yerleşik olan N. Ambiguuus(NA) ve dorsalinde bulunan Nukleus Traktus

Solitarus(NTS)dur. İki taraflı ve simetriktirler ve bu iki çekirdek bulber retiküler

ağ (RF) içindedir. (5,13,14)

Dorsal bölge; NTS ve traktus solitariusu içerir. Bu bölgenin faringeal ve

özefagial yutma döneminin kontrolünü yaptığı ve bulber yutmayı başlattığı öne

sürülür. Yutmanın tetiklenmesi, ardışık veya ritmik yutma paterninin

şekillenmesi ve zamanlamasını sağlarlar.

Ventral bölge; bu bölge NA ve çevresindedir. Yutmanın santral nöral kontrolü

için esas bölge kabul edilir. VGS’ler de yutmadaki bütün motonöron havuzlarını

sıralı olarak aktive ederler. Bunlara 5,7,9,10,12. kranial sinir motonöron

havuzları dahildir. DGS nöronları sayesinde, NA civarındaki VSG nöronları

aktive edilir. Ventral yutma grubu içindeki premotor nöronlar ise DSG

tarafından sağlanan bu nöral patterni birden çok motonöron havuzuna sıralı

olarak dağıtırlar. Bunlardan dorsal gruptakilere “generatör” nöronlar, ventral

gruptakilere ise “switching=çeviren” nöronlar adı verilir. Bu premotor nöronlar,

motonöron havuzlarını, iki yanlı bağlantı nedeni ile bilateral aktive ederler. Her

iki yanda bulunan yutma premotor nöronları yutma örneklerini birbirine transfer

ederler.

Yutmanın motor gelişimini başlatıp organize eden asıl bu premotor nöronlar

veya internöronlardır. Bu nöral ağ(network) karşımıza “Central Pattern

Generator“ (CPG) olarak çıkar.(5,15)

Yutma olayına perioral kaslar, dil, farinks, larinks, özefagus ve hatta solunum

kasları katılırlar. Bu katılım rasgele olmaz. Perioral çizgili kaslardan,

özefagusun mideye yakın düz kaslarına kadar zamansal ve topografik olarak

13

olarak sıralı ve ardışık bir kasılma ve gevşeme zinciri söz konusudur. Buna

“sıralı ve ardışık kas aktivasyonu” denir. Böylesi bir sıralı aktivasyonda iki

yanlı en az 5 kranial sinir çifti ve iki yanlı 30 civarında çizgili kas katılır. Tek bir

lokmanın yutulmasında bile, bir orkestra organizasyonu şeklinde programlanma

beyin sapındaki CPG tarafından sağlanır. CPG tarafından yutma kasları yutma

olayını başlattığı zaman, bu durum organizma tarafından zorunlu bir şekilde

uygulanır ve lokma mideye iner.CPG’yi bazı duysal girdiler kısmen

değiştirebilseler de temel programa engel olunamaz. Bu durum yutmanın en

önemli özelliklerinden biridir. CPG kavramı içinde beyin sapı yapıları başlıca üç

düzeyde incelenebilir:

a)CPG’yi yapan nöronlara ulaşan ve periferden gelen duysal girdilerle, kortikal

subkortikal inici sinyallerin alındığı bir yutma algılama düzeyi(Afferent).

b)Birçok kranial motor çekirdeğin motor nöron havuzu içinde yutmanın

emirlerinin sıralı ve ardışık olarak gerçekleştiği motor düzey(Efferent)

c)Afferent ve efferent düzey arasında yeralan ve yutmanın longutidinal ve

bilateral bir şekilde bir program dahilinde yapılmasını organize eden premotor

nöronlardan oluşmuş internöronal ağ düzeyi.(5,14)

KORTEKS VE YUTMA

Erişkin bir insan istemli olarak yutmayı başlatır. Bu durum kortikal bir emir ile

bulber CPG’nin aktive edilebileceğini telkin eder, Diğer taraftan normal bir

insan fetusunun 12. gestasyonel haftadan sonra yutabileceği gösterilmiştir. Bu

durum kortikal yapılar gelişmeden önce, sadece beyin sapı ile de yutmanın

yapılabileceğini göstermektedir. Serebral korteksin yutma olayına katıldığına

dair çok önemli bir kanıt, serebrovasküler hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla

meydana gelmesidir. Bir inmeyi izleyen günlerde bilinçli hastalarda disfaji

görülme oranının %25-80 arasında değiştiği bildirilmiştir(30,34,35,36,37,38) . Yani

14

serebral kortekse ait bir doku harabiyeti beyin sapı üzerindeki CPG üzerinde

önemli etkiler meydana getirebilmektedir.

İnsanda yutma, hiyerarşik dual projeksiyon ya da diğer bir deyişle paralel sistem

modülüne göre organize olmuştur.(5,14)

Fonksiyonel MRI, MEG (magnetoensefalografi), MRCPs (hareketle ilişkili

kortikal potansiyeller) gibi fonksiyonel beyin görüntüleme teknikleri ile sağlıklı

insanlarda yapılan çalışmalarda, yutma sırasında, yutmanın temsil edildiği

kortikal bölgeler araştırılmıştır.

Yutma ve yutma ile ilgili motor hareketler sırasında (dudakların büzülmesi,

dilin yuvarlanması, çene sıkma hareketi gibi) , bunlarla ilgili kortikal alanlar

arasında en sık tespit edilen bölgeler şunlardır: Sensorimotor korteks, prefrontal

korteks, girus singuli ön bölümü, insuler korteks, parieto-temporal

korteks(15,16,17,18,19,20)

İstemli ardısıra yutmanın kontrolünün organizasyonu, yüksek kompleks motor

ardısıra hareketler temelinde, etkin olarak koordine ve entegre edilmiştir.(5,14)

Yutma serebral kortekste asimetrik olarak bilateral ve birden çok fokus şeklinde

temsil edilmektedir. Sağ elini kullananlarda yutmanın insuler kortekste sağ

hemisfere lokalize olduğu bildirilmiştir.(5,16,21) İnsuler korteks, frontal, pariteal ve

temporal operküler bölgenin derinliğinde yer alır. Bu bölge, tad duyusu, oral

kaslar ve otonomik fonksiyonlar ile yakından ilişkilidir. Özellikle anterior

insulanın oral ve faringeal motiliteden sorumlu olduğu ileri sürülür.(5,19)

Yutmanın kortikal temsiliyetinin bilateral ve multifokal olması başlıca iki

kavramın gelişmesine neden olmaktadır:

1)Kortikal ve subkortikal bu kadar çok yapının işe karışması serebrovasküler

hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla meydana gelmesini açıklığa

kavuşturmaktadır.

2)Aynı multipl , bilateral temsiliyet anlayışı disfajinin düzelmesinde de sağlam

kalan hemisfer bölgelerinin reorganize olmasını ve disfajinin hızla düzelmesini

açıklar. Lezyona uğrayan hemisferin karşı tarafındaki hemisferde kortikal

15

yutma temsiliyet alanının genişlemesi ile disfaji düzelebilmektedir.(5) Ayrıca

periferik manipülasyonlar ile(stimülasyon gibi) serebral korteksteki nöronal

plastisite hızlandırılabilmektedir.(22)

YUTMA FİZYOLOJİSİ

Yutma, kompleks bir sensorimotor olaydır. Hem istemli hem de istemsiz

devimleri içerir. Belli bir zaman sırası içinde dudaklar, dil, ağız tabanı, yumuşak

damak, farinks, larinks, özefagus ve solunum kaslarının aktivasyonu ile

oluşur.(23)

Santral sinir sisteminin (SSS) serebral korteksten bulbusa kadar birçok düzeyde

bulunan yapıları yutma olayına katılırlar. Otuz civarında kas çiftlisi ve bunları

innerve eden kafa çiftleri ağız içindeki lokmanın mideye geçmesini sağlamada

sıralı olarak çalışırlar(5). SSS içindeki yapılar, kranial sinirler ve ve çizgili kaslar

hep birlikte orofaringeal yutma işlevini yerine getirirler. Bu nedenle yutma

anormallikleri serebral korteksten kranial kaslara dek nöromusküler sistemin

herhangi bir yerindeki hastalık nedeni ile ortaya çıkabilir.(23)

Tüm yutma bozuklukları ele alındığında , nörolojik hastalıklara bağlı yutma

bozulukları %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik hastalıklarda

diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir. Zamanla bu hastalar düzelirler.

Serebrovasküler hastalıklar bunun başında yer alır(5). SVH hastalarında disfaji

kötü prognozun bir göstergesidir, akciğer enfeksiyonu riski artar, malnütrisyon,

dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalitede

nedenlerinden birisi olabilir(24,25,26,27).

Yutma insanda 3 döneme ayrılmaktadır: Oral dönem, faringeal dönem ve

özefagial dönem.

Oral dönem istemlidir, faringeal dönem bir tür refleks aktivasyonla oluşur,

özefagial dönem ise başlıca otonomik sistemin kontrolü altında kabul

edilir(23,28).

16

ORAL DÖNEM

Yutma olayının başlangıç dönemidir. İstemli bir eylemdir. Oral dönemde

besinin, dudak, dil, çene, yumuşak damak, çiğneme kasları ve bukkal kaslarla

manüplasyonu ve hazırlığı yapılır. Hazırlama fazı olan ve çiğneme işlevini de

içine alan “hazırlık dönemi” dışında bu dönemin birincil işlevi, dilin

hazırlanmış lokmayı, uç kısımdan toplayıp ağız boşluğunun arkasına

göndermesidir. Bu olay sırasında dil ve dil tabanı yukarı yükselerek lokmanın

dil ve sert damak arasında sıkışmasını sağlar. Böylece ağzın ön kısmı ve ağız

boşluğunun üst ve altından dil aracılığı ile sıkışan gıda materyali ağız

boşluğunun gerisinde farinkse gönderilmiş olur. Burada dil ve dil tabanı çok

aktif görev almaktadır. Ağız tabanında bulunan suprahyoid-submental kasların

dili kaldırmada önemli görevleri vardır. Submental kaslar bunu yaparken hyoid

kemik ile bağlantıları nedeni ile dolaylı olarak larinksin yukarı çekilmesini

tetikler. Bu dönem içinde dudak ve yanak kaslarının kontraksiyonu (orbikülaris

oris, buksinatör kaslar gibi) çok önemlidir. Bu şekilde ağız boşluğunun sıkıca

kapatılması katı veya sıvı lokmaların dışarıya kaçmasını engeller. Ağız ve

çenenin kapatılmasında masseter gibi çene kapatıcı kasların rolü de vardır(5 ve

7. kranial motor sinirler). Bu dönem, yutmanın faringeal döneminin tetiklenmesi

ile sonlanır.(5,23,28)

FARİNGEAL DÖNEM

Oral kaviteden faringeal boşluğa lokmanın düşmesi ile “yutma refleksi”

tetiklenir. Bunu izleyen olaylar artık çok hızlıdır ve birbiri üzerine gelen, hemen

hemen simültane olan devinimler kaçınılmaz hale gelir.. Tetiklemeden sonra

faringeal dönemin tüm olayları özefagial döneme dek istem dışıdır ve başlıca

beyin sapı yutma merkezinin kontrolü altında oluşurlar(5). Bu refleks ya da

otomatik devinimler şöyle sıralanabilir:

17

a)Nazofarinks, yiyeceğin nazal boşluğa kaçmasını önlemek üzere yumuşak

damak tarafından kapatılır.

b)Palatofaringeal kıvrımlar ortaya doğru çekilerek yiyeceğin farinkse doğru

hareketi için geçiş yolu oluşturur.

c)Glottis ve vokal kordlar kapatılır ve epiglottis, larinks üzerinde geriye doğru

gelerek yiyeceği özefagusa doğru yönlendirir ve hava yolundan uzaklaştırır.

d)Lokma farinksin peristaltik kasılmaları ve üst özefagial sfinkterin

gevşemesiyle özefagusa itilir.

Solunum, yutmanın faringeal fazı sırasında inhibe edilir(1-2saniye)(23,28)

ÖZEFAGİAL DÖNEM

Özefagial dönem temel olarak otonomik sinir sisteminin kontrolü altındadır ve

tamamen istem dışıdır, yutmanın en yavaş kısmını oluşturur(5). Yiyecek

özefagusa ulaştıktan sonra peristaltik hareketlerle mideye iletilir. Peristaltik

kasılmanın şiddeti özefagusa gelen lokmanın büyüklüğü ile orantılıdır.

Peristaltizmde rol oynayan iki sfinkter vardır. Üst özefagial sfinkter ile özefagus

ağızdan, alt özefagial sfinkter ile de mideden ayrılır(23,28,29).

18

GEREÇ VE YÖNTEM

GEREÇ:

Çalışmaya Ocak-Kasım 2004 Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Nöroloji Kliniği`nde yatırılarak izlenen, ilk kez iskemik inme geçiren, bilinci

açık Glaskow koma skalası 10’nun üzerinde ve akciğer enfeksiyonu olmayan

hastalar alındı. Malinitesi, geçirilmiş baş-boyun cerrahisi, geçirilmiş inme

öyküsü olan ve kooperasyon kurulamayan hastalar çalışmaya alınmadı.

YÖNTEM:

Tüm hastalar cinsiyetlerine göre ayrıldı.

Tüm hastaların yaşları kaydedildi. 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaş üstünde

olanlar olmak üzere iki gruba ayrıldı.

Tüm hastalar olayın ilk 72 saatinde değerlendirildi. Tüm hastaların nörolojik

muayeneleri yapıldı. Nörolojik muayenede; velum refleksi , faringeum refleksi,

palatal hareketler, dil hareketleri, yüzde parezi özellikle kaydedildi. Ayrıca baş

kontrolü ve oturma dengesi de değerlendirildi. Burada palatal harekete normal-0

puan, asimetrik hareket-1 puan, palatal hareket yokluğu-2 puan olarak; dil

hareketlerine protrüzyon güçsüzlüğü-1 puan, lateral harekette güçsüzlük-1 puan

ve diğer parametrelerdeki patolojik olan bulgularının her birine 1 puan

verilerek, muayeneye toplam 9 üzerinden puan verildi. Buna “Nörolojik

Muayene ile Disfaji Puanı” dendi (NMDP). 0-3 arası puan alanlar normal

olarak, 4-9 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 1)

Her hastaya yatak başı yutma değerlendirme testi yapıldı; 10 ml suyu

duraksamadan içerken ve sonraki 10 dk boyunca pulse oximetre ile oksijen

19

saturasyonuna bakıldı (normal koldan ve 2. parmaktan); %2 ve üstündeki düşme

aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu içerken ve sonraki 1 dk içindeki

öksürük ve seste çatallanma aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu tek

seferde ya da bölerek içmek, su içme sırasında ya da sonrasında öksürük , seste

çatallanma, ağızdan su akması, larinks hareketi ve pulse oksimetredeki oksijen

saturasyonunda %2 ve üzerindeki düşmeler kaydedildi. Patolojik olarak

değerlendirilenlerin her birine puan verilerek, toplam 6 üzerinden puan verildi.

Buna “Yatak Başı Disfaji Puanı” dendi (YBDP). 0-2 arası puan alanlar normal

olarak, 3-6 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 2)

YBDP ve NMDP toplanarak elde edilen, toplam 15 puan üzerinden

değerlendirildi. Buna “yutma skoru” denildi. Hastalar yutma skoruna göre;

yutması normal olanlar “yutma skoru normal (0-3 puan alanlar)” ve disfajik

olanlar “yutma skoru patolojik (4-15 puan alanlar)” olarak ayrıldı. 0-3 puan

alanlar normal, 4-9 puan alanlar hafif disfajik ve 10-15 puan alanlar ağır disfajik

olarak değerlendirildi ve buna “yutma skoru derecelendirmesi” denildi .

Çalışmaya alınan tüm hastalara ilk 24 saatte ve 1. hafta içinde kontrol olmak

üzere kranial BT ve/veya MR yapıldı, lezyon gösterildi. Hastalar arka sistem ve

karotis sistemi infarktı olmak üzere ikiye ayrıldı. Karotis sistem infarktları ACA

ve MCA damar alanında infarktlar olarak ve MCA infarktları da kendi içinde

total ve parsiyel olmak üzere ikiye ayrıldı. Arka sistem infarktları kendi içinde

PCA ve PİCA infarktları olmak üzere ikiye ayrıldı.

Tüm hastaların NIH Stroke Skalası (9) dolduruldu. NIH değeri 10 puanın

altında alanlar “hafif inmeli”, 11 ve üzerinde puan alanlar “ağır inmeli” olarak

kabul edildi.(EK 3 )

Tüm hastalarda serebrovasküler hastalık için risk faktörleri sorgulandı. (HT-4

puan, DM-2 puan, lipid yüksekliği-1puan, sigara içimi-1 puan, alkol kullanımı-

1 puan, sistemik hastalık-1 puan) Her hastanın sahip olduğu risk faktörlerinin

puanları toplandı. Hastalar aldıkları puana göre 3 gruba ayrıldı: 0-3 puan alanlar

20

düşük riskli, 4-7 puan alanlar orta riskli ve 8-10 puan alanlar yüksek riskli olarak

kabul edildi. Buna “risk skoru” adı verildi. (EK 4)

Prognoz Rankin skalası(9) ile değerlendirildi. (EK 5)

İstatistiksel yöntem olarak X2 testi ve regresyon analizi kullanıldı.

YBDP ile NMDP karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Ön sistem infarktlar ile arka sistem infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı. (X2

testi ile)

Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı.(X2 testi ile)

PİCA infarktları ile PCA infarktlarında yutma skoru karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma skoru normal olanların prognozu

karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Yutma skoru derecelendirmesi ile prognoz karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Risk skoru ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı(X2 testi ile)

Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi

karşılaştırıldı. (Regresyon analizi ile)

Cinsiyet ile yutma skoru arasında ve cinsiyet ile prognoz arasındaki ilişki

karşılaştırıldı. (X2 testi ile)

Yaş ile yutma skoru arasında ve yaş ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı.

(X2 testi ile)

21

BULGULAR Çalışmaya iskemik inmeli 36 hasta alındı. Bunların 16’sı kadın, 20‘si erkekti.

Kadınların yaş ortalaması 64.8 (sınır 31 ile 88 yıl) (SD 16,96), erkeklerin yaş

ortalaması 57.2 (sınır 30 ile 82 yıl) (SD 15,86) yıldı. Genel grup için yaş

ortalaması 60.6 (sınır 30 ile 88 yıl) (SD 16,56) yıldı (Tablo-1).

Yaş Kadın Erkek Toplam

50 yaş ve altı 3 5 8

50 yaş üstü 13 15 28

Toplam 16 20 36 Tablo-1.Cinsiyet ve yaşa göre dağılım

36 olgunun 25’i (%69.4) ön sisteme, 11’i (%30.6) arka sisteme ait infarkttı

(Tablo-2). Bunlardan 13’ü (%36) sağ MCA infarktı, 12’si (%33) sol MCA

infarktı, 6’sı (% 16.6) PİCA infarktı ve 5’i (% 13.8) PCA infarktıydı. Ön sistem

infarktlarının 5’i (%20) total, 20’si (%80) parsiyeldi.

Lokalizasyon Hasta sayısı

Ön sistem 25

Arka sistem 11

Toplam 36 Tablo-2.Hastaların lezyonlarının lokalizasyona göre dağılımı

36 olgunun 20’sinde (%55.5) disfaji saptandı (Yutma skoru 4-15 olanlar). Ön

sistem infarktı olan 25 hastanın 14’ü (%56), arka sistem infarktı olan 11

hastanın 6’sı (%54.5) disfajikti (Tablo-3).Ön sistem infarktlarından total infarktı

olan 5 hastanın tamamında (%100), parsiyel infarktı olan 20 hastanın 9’unda

(%45) disfaji saptandı. 2 ayın sonunda yapılan kontrollerde tüm hastaların

yutması normal olarak değerlendirildi.

22

Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam

Ön sistem 14 11 25

Arka sistem 6 5 11

Toplam 20 16 36 Tablo-3. Lezyon lokalizasyonuna göre yutma değerlendirmesinin dağılımı

NÖROLOJİK MUAYENE İLE DİSFAJİ

NMDP ile 36 olgunun 20’si disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan 20

hastanın tamamında velum refleksi alınamıyordu ve yüzde parezi vardı. Dil

hareket anormalliği (protrüzyon ya da lateral hareket) ve oturma dengesi

bozukluğu 15 hastada saptandı. Bilateral ya da unilateral palatal hareket

anormalliği 13 hastada vardı ve faringeum refleksi 9 hastada alınamıyordu. 7

hastada baş kontrolü bozuktu (Tablo-4).

Disfajik hastalarda

Nörolojik muayene(NMDP)

(n=20)

Var

Velum refleksi anormalliği 20/20

Yüzde parezi 20/20

Dil hareket anormalliği 15/20

Oturma dengesi bozukluğu 15/20

Palatal hareket anormalliği 13/20

Faringeum refleksi anormal. 9/20

Baş kontrol bozukluğu 7/20 Tablo-4. NMDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda muayene bulgularının dağılımı.

Disfajik olarak değerlendirilen hastaların tamamında, velum refleks anormalliği ve yüzde

parezi olduğu dikkati çekmiştir.

23

YATAK BAŞI DEĞERLENDİRME

YBDP ile 19 hasta disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan hastaların

tamamında oksijen saturasyonunda % 2 ve üstünde düşme izlendi ve seste

çatallanma oldu, 18 hasta su içerken veya içtikten sonra öksürük oldu, 15 hasta

suyu bölerek içti, 13 hastada ağız kenarından su aktı ve larinks hareketi

olmayan hasta gözlenmedi (Tablo-5).

Disfajik hastalarda Yatak Başı

Değerlendirme (YBDP) (n=19)

Var

Oksijen saturasyonunda düşme 19/19

Seste çatallanma 19/19

Öksürük 18/19

Suyu bölerek içme 15/19

Ağızdan su akma 13/19

Larinks hareketi yokluğu 0/19 Tablo-5. YBDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda bulguların dağılımı. Disfajik

olan hastaların tamamında su içtikten sonra seste çatallanma, 1 hasta hariç diğer hastalarda su

içerken veya içtikten sonra öksürük ile yine hastaların tamamında pulse oksimetre ile oksijen

saturasyonunda %2 ve üstünde düşme olduğu dikkati çekmiştir.

NMDP ile 36 hastanın 20’sinde disfaji saptandı. YBDP ile 36 hastanın 19’unda

disfaji saptandı. NMDP ve YBDP kombine edilerek “yutma skoru”na göre

değerlendirilme yapıldığında, 36 hastanın 20’sinde disfaji saptandı (Tablo-6).

YBDP ile NMDP X2 testi ile karşılaştırıldı. NMDP ile YBDP arasında disfajiyi

belirlemek açısından, istatistiki yöntem anlamlı fark bulunmadı (p>0.05).

24

Klinik değerlendirme skorlarına

göre hastalar (n=36)

Disfajik Normal

yutma

Toplam

YBDP 19 17 36

NMDP 20 16 36

Yutma skoru 20 16 36 Tablo-6. Klinik skorlara göre hastaların dağılımı. NMDP, YBDP ve Yutma Skoru ile disfaji

değerlendirmesi

İNME DERECESİ

İnme ağırlığı NIH Strok Skalası ile değerlendirildi. 10 ve altında puan alan

hastalar “hafif inmeli”, 10 üstünde puan alanlar “ağır inmeli” olarak

değerlendirildi. NIH strok skalası puanının ortalaması 10.3 olarak bulundu.

İnme değerlendirme

(n=36)

Disfajik Normal Toplam

Hafif inme (NIH 0-10) 6 10 16

Ağır inme (NIH 11-20) 14 6 20

Toplam 20 16 36 Tablo-7. İnme derecesine göre hastaların dağılımı. Ağır inmesi olan hastalarda disfaji

oranının daha yüksek olduğu dikkati çekmiştir. (p=0.051)

İnmesi hafif olan 16 hastanın 10‘nunda disfaji yokken, 6‘sında disfaji saptandı.

Ağır inmeli 20 hastanın 14 ‘ünde disfaji saptanırken, 6‘sında disfaji saptanmadı

(Tablo-7). NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. NIH

ile yutma skoru arasında istatistiksel anlamlı ilişki bulundu (p=0.051).

LOKALİZASYON

Ön sistem infarktı olan 25 hastanın 14’ünde, arka sistem infarktı olan 11

hastanın 6’sında disfaji saptandı (Tablo-8). Ön sistem infarktlar ile arka sistem

25

infarktlarda yutma skoru X2 testi ile karşılaştırıldı. Ön sistem ve arka sistem

infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki anlamlı fark saptanmadı

(p>0.05).

Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam

Ön sistem 14 11 25

Arka sistem 6 5 11

Toplam 20 16 36 Tablo-8. Lokalizasyona göre yutma değerlendirilmesinin dağılımı. Ön sistem ile arka sistem

infarktları arasında disfaji görülme oranında önemli bir fark olmadığı dikkati çekmiştir.

(p>0.05)

Ön sistem infarktları total infarktlar ve parsiyel infarktlar olarak ayrıldı. Total

infarktlı 5 hastanın tamamında, parsiyel infarktlı 20 hastanın 9’unda disfaji

saptandı (Tablo-9). Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru X2 testi

ile karşılaştırıldı. Total infarktı olan hastaların tamamının yutması skoru

patolojik olmasına rağmen, total ve parsiyel infarktlar arasında yutma skoru

açısından istatistiki olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).

Ön sistem (n=25) Disfajik Normal yutma Toplam

Total 5 0 5

Parsiyel 9 11 20

Toplam 14 11 25 Tablo-9. Ön sistem total ve parsiyel infarktlarda yutma değerlendirmesi . Total infarktı olan

hastalarda disfaji oranının, parsiyel infarktı olanlara göre yüksek olduğu dikkati çekmiştir,

ancak istatistiksel anlamlı fark bulunmamıştır (p>0.05).

Arka sistem infarktları, PİCA (6 hasta) ve PCA (5 hasta) infarktları olarak ikiye

ayrıldı. PİCA infarktlı 6 hastanın 5’inde disfaji saptandı (Tablo-10). PCA ve

26

PİCA infarktlarında yutma skoru X2 testi ile karşılaştırıldı. PCA ve PİCA

infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki olarak anlamlı fark

saptandı (p<0.05).

Arka sistem (n=11) Disfajik Normal yutma Toplam

PİCA infarktı 5 1 6

PCA infarktı 1 4 5

Toplam 6 5 11 Tablo-10. Arka sistem PCA ve PİCA infarktlarında yutma değerlendirmesinin dağılımı.

PİCA infarktlarında, çalışmaya alınan diğer arka sistem infarktlarına göre disfajinin daha

yüksek oranda görüldüğü dikkati çekmektedir.(p<0.05)

PROGNOZ

Çalışmaya alınan 36 hastanın, 35 ‘inin 2 ay sonunda kontrolleri yapıldı ve

rankin skalaları dolduruldu. Disfajik olarak değerlendirilen 1 hasta takipten

çıktı, kontrollere gelmedi.

19 disfajik hastanın 12’sinde rankin skalasına göre orta ve ağır dizabilite (3ve

üstünde) saptandı. 8 hasta EX oldu ve bunların hepsinin yutması bozuktu .

Disfajik olmayan 16 hastanın 10 tanesinde hiç semptom yokken (rankin skalası

skoru 0), 4’ünde minimal dizabilite vardı, tüm sorumluluklarını yerine getirebilir

ve aktif durumdaydı (Rankin skalası 1), 2’sinde orta ve ağır dizabilite vardı

(rankin skalası skoru 3-4-5) (Tablo-11). Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma

skoru normal olanların prognozu X2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru ile

prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki saptandı (p<0.05).

27

Yutma

değerlendirmesi

(n=35)

Semptom

yok

(Rankin 0)

Min.

dizabilite

(Rankin1-2)

Orta-ağır

dizabil

(Rankin3-4-5)

Exitus

(Rankin 6)

Toplam

Disfajik hasta 4 3 4 8 19

Normal yutma 10 4 2 0 16

Toplam 14 7 6 8 35 Tablo-11. Yutma değerlendirmesi ile hastaların prognozunun dağılımı. Exitus olan hastaların

tamamının disfajik olduğu dikkati çekmiştir.(p<0.05)

Disfajik hastaların 10 tanesinin yutması “hafif bozuk”, 10’nunun yutması “ağır

bozuk” olarak değerlendirildi. Yutması ağır bozuk olan hastaların 7’si EX oldu.

Yutması hafif bozuk olan hastaların 1’, EX oldu (Tablo-12). Yutma skoru

derecelendirmesi ile prognoz X2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru

derecelendirmesi (normal yutma, hafif disfajik, ağır disfajik) ile prognoz

arasında istatistiki anlamlı ilişki bulundu (p<0.05).

Yutma derecelendirmesi Exitus

Normal yutma (yutma skoru 0-3) 0

Hafif disfajik (yutma skoru 4-9) 1

Ağır disfajik (yutma skoru 10-15) 7 Tablo-12. Exitus olan hastaların yutma derecelendirmesinin dağılımı. Exitus olan hastaların

büyük oranının ağır disfajik olduğu dikkati çekmiştir. (p<0.05)

RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ

HT, DM, hiperlipidemi, sigara içimi, alkol kullanımı ve sistemik hastalık göz

önüne alınarak risk skoru oluşturuldu. Olgular; düşük (0-3 puan), orta (4-7 puan)

ve yüksek (8-10 puan) riskli olmak üzere 3 gruba bölündü. Prognoz

değerlendirmesine göre minimal (Rankin 1-2) ve orta-ağır (Rankin 3-4-5)

dizabilitesi olan hastaların orta ve yüksek riske sahip olduğu görülürken, Ex olan

28

hastaların hiçbirinin yüksek riskli grupta olmadığı görüldü (Tablo-13). Risk

faktörleri ile prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Risk faktörleri

ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).

Prognoz

(n=35)

Düşük riskli

(risk sk. 0-3)

Orta riskli

(risk sk.4-7)

Yüksek riskli

(risk sk.8-10)

Toplam

Semptom yok

(Rankin 0)

6 8 0 14

Min. dizabilite

(Rankin 1-2)

0 5 2 7

Orta-ağır dizabilite

(Rankin3-4-5)

0 4 2 6

Exitus

(Rankin 6)

3 5 0 8

Toplam 9 22 4 35 Tablo-13. Risk skoru ile hastaların prognozunun dağılımı. Ex olan hastalardan 3’ünün düşük

riskli grupta olduğu ve yüksek riskli grupta olan hastalardan hiçbirinin Ex olmadığı dikkati

çekmektedir(p>0.05).

Yutma skoru patolojik olan 20 hastanın 15’i orta derecede riskli, 5’i düşük

derecede riskli gruptaydı. Ağır riskli grupta olan 4 hastanın yutma skoru

normaldi (Tablo-14). Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile

karşılaştırıldı. Risk skoru ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki

bulunmadı (p>0.05).

29

Yutma değerlendirme

(n=36)

Düşük riskli

(risk sk. 0-3)

Orta riskli

(risk sk.4-7)

Yüksek riskli

(risk sk.8-10)

Toplam

Disfajik 5 15 0 20

Normal yutma 4 8 4 16

Toplam 9 23 4 36 Tablo-14. Risk faktörlerine göre yutma değerlendirmesinin dağılımı. Disfajik olan hastaların

büyük kısmının orta riskli grupta olduğu, buna karşılık yüksek riskli grupta olmasına rağmen

çalışmaya alınan hastalardan 4’ünün yutmasının normal olduğu dikkati çekmiştir.

Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi

regresyon analizi ile karşılaştırıldı. Diğer risk faktörleri eşlenerek sadece yutma

skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile prognoz arasında

istsistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu (p<0.05).

CİNSİYET

Çalışmaya alınan hastaların 20’si erkek, 16’sı kadındı. Erkeklerin 10’nunda,

kadınların 10’nunda disfaji saptandı. Cinsiyet ile yutma skoru arasındaki ilişki

X2 testi ile karşılaştırıldı.

Cinsiyet ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).

Erkek hastaların 5’i, kadın hastaların 3’ü EX oldu (Tablo-15). Cinsiyet ile

prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Rankin skorlaması ile yapılan

değerlendirmeye göre, cinsiyet ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki

bulunmadı (p>0.05).

30

Kadın Erkek Toplam

Hasta sayısı 16 20 36

Normal yutma 6 10 16

Disfajik 10 10 20

Exitus 3 5 8 Tablo-15. Cinsiyet ile yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı .Cinsiyetler

arasında disfaji görülme oranı ve exitus olan hasta oranı arasında belirgin bir fark olmadığı

dikkati çekmiştir.(p>0.05)

YAŞ

Çalışmaya alınan hastalar 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaşın üstünde olanlar

olarak 2 gruba ayrıldı. Hastaların 8’i 50 yaş ve altında, 28’i 50 yaşın üstündeydi.

50 yaş ve altında olan 8 hastanın 3’ünde, 50 yaş üstünde olan 28 hastanın

17’sinde disfaji saptandı. Yaş ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile

karşılaştırıldı. Yaş ile yutma skoru arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki

bulunmadı (p>0.05).

50 yaş ve altında olan hastaların 1’i, 50 yaş üstünde olan hastaların 7’si EX

oldu (Tablo-16). Yaş ile prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Yaş

ile prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).

50 yaş ve altı 50 yaş üstü Toplam

Hasta sayısı 8 28 36

Normal yutma 5 11 16

Disfajik 3 17 20

Exitus 1 7 8 Tablo-16. Yaşa göre yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı. (p>0.05)

31

TARTIŞMA İnmeli olgularda disfaji sıklığı seçilen hasta grubuna (arka sistem iskemisi, ön

sistem iskemisi, hemoraji), kullanılan tanısal yönteme(klinik, videofloroskopik,

su içirme ve elektrofizyolojik) ve olguların çalışmaya alındığı döneme göre

(akut , kronik ) farklılıklar gösterir.(30) Biz çalışmamızda iskemik inmeli

hastalarda, akut dönemde, klinik yöntemlerle yutma değerlendirmesi yaptık.

Disfajiyi saptamak için ideal bir yöntem yoktur. Altın standart olarak

VF(videofloroskopi) kabul edilmesine rağmen, akut inmeli olgularda uygulanma

zorluğu, bazen normal kişilerde de aspirasyona neden olması, hastanın

radyasyona maruz kalması ve verilen kontrast maddenin aspirasyonun akciğerde

hasar oluşturulabilme ihtimali, bu yöntemin kullanımını sınırlayan faktörler

olarak ortaya çıkar.(30,31,32,33) Bu sınırlılıklardan dolayı yatak başı (Depippo,....)

ve laboratuar (elektrofizyolojik yöntem-Ertekin.....) değerlendirme yöntemleri

geliştirilmiştir. Yatak başı yutma testi, en çok kullanılan yutma değerlendirme

testidir. Birçok değişik tekniği içerir ve hasta odasında kolayca

yapılabilir.(31,32,34,35,36,37,38,39) Değişik yatak başı yutma değerlendirme yöntemleri

akut ve tekrarlayan serebrovasküler olay geçiren hastalarda kullanılmaktadır.

Bazı çalışmalar farklı nörolojik hastalıklarda yapılmakla beraber, en büyük alt

grubu serebrovasküler olay geçiren hastalar oluşturmaktadır.(5) Biz de bu

nedenlerden dolayı çalışmamızda YBDP, NMDP ve yutma skorundan oluşan

klinik değerlendirme yöntemlerini kullanmayı tercih ettik.

Horner ve arkadaşlarının bilateral inme geçirmiş 38 hasta ile yaptıkları

çalışmada, lezyonları tomografi ve MR ile gösterilen hastaların, klinik ve

videofloroskopik olarak yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Çalışmada yaş,

inmenin lokalizasyonu(ön sistem-arka sistem), nörolojik muayene bulguları

(unilateral-bilateral), gag refleksi, istemli öksürük ve ses değişikliği

32

değerlendirilmiştir. Anormal gag refleksi, anormal istemli öksürük ve

disfoninin, aspirasyonla birlikte yüksek oranda görüldüğü tepit edilmiştir.

Bunlardan anormal gag refleksi ve anormal istemli öksürüğün istatistiksel olarak

aspirasyonla bağımsız ilişkisi saptanmıştır. Sadece bir hastada klinik olarak

düşük riskli gruptan olmasına rağmen VF ile aspirasyon saptanmıştır. (32)

Bizim çalışmamızda NMDP ile velum refleksi ve faringeum refleksinin yanısıra,

palatal hareketler, dil hareketleri, fasial güçsüzlük, baş ve gövde kontrolü de

değerlendirildi. YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük ve

seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks

hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. NMDP ile

değerlendirmede velum refleks anormalliği ve fasial güçsüzlük disfajik

hastaların tamamında tespit edilirken; oturma dengesi bozukluğu, dil hareket

anormalliği ve palatal hareket anormalliği disfajik hastalarda yüksek oranda

görüldü. YBDP ile değerlendirmede öksürük, seste çatallanma ve oksijen

saturasyonunda düşme disfajik hastalarda çok yüksek oranda görülürken; suyu

bölerek içme ve ağızdan su akmasının da sık olduğu gözlendi. “Yutma skoru”

ile değerlendirmede bu iki yöntemin kombinasyonu kullanıldı. Yukarıdaki

çalışmada dikkate alınan parametrelerin bizim çalışmamızdaki parametrelerden

daha az sayıda olmakla beraber disfajiyi tespit etmekte başarılı olduğu ve daha

kolay uygulanabilir bir yöntem olduğu düşünülmektedir.

DePippo ve arkadaşlarının disfaji ihtimali yüksek olduğu düşünülen (bil.

hemisferik inme, beyin sapı inmesi, akut inme döneminde pnömoni öyküsü,

beslenme ile öksürük, uzamış beslenme bozukluğu) 44 hasta ile yaptığı

çalışmada, hastaların yutmaları “3-oz su yutma” ve “Modifiye Baryum

Yutma(MBY) Testi” ile değerlendirilmiştir. 3-oz su yutma testinde; su içme ile

öksürük ya da çatallı ses anormal olarak kabul edilmiştir. MBY testinde 5 ml

ince baryum sıvı, kalın baryum sıvı ve 20 ml baryumlu puding yutturularak VF

ile çekim yapılmış, aspirasyon kaydedilmiştir. MBY testi ile disfajik olarak

değerlendirilen 20 hastanın 16’sında 3-oz su yutma testi ile de disfaji

33

saptanmıştır. VF ile normal olarak değerlendirilen 11 hasta, 3-oz su yutma

testinde disfajik olarak değerlendirilmiştir. (34)

Bizim çalışmamızda YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük

ve seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks

hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. YBDP ile disfajik olarak

değerlendirilen hastaların tamamı “yutma skoru”na göre de disfajik olarak

değerlendirildi. Sadece 1 hasta YBDP’na göre yutması normalken, yutma

skoruna göre disfajik olarak değerlendirildi. Yukarıdaki çalışmada dikkate

alınan öksürük ve seste çatallanmanın yetersiz kaldığı, bizim çalışmamızda

dikkate alınan diğer faktörler de eklendiğinde daha doğru oranda yutma

bozukluğu tespit edildiği düşünülmektedir.

Smith ve arkadaşlarının 53 iskemik ve hemorajik inme geçirmiş hasta ile yaptığı

çalışmada, hastalara pulse oksimetre takılarak 3 ml likit baryum ardından 5ml,

10ml, 20ml likit baryum, 5ml yoğurt ve 5ml solid (ekmek) verilmiş, eş zamanlı

VF ile değerlendirme yapılmıştır. Konuşma-dil terapisti, klinisyen ve radyolog

tarafından yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Bu çalışmada yatak başı yutma

değerlendirme ve oksijen desaturasyonun kombine olarak değerlendirilmesinin

disfajiyi, ikisinin ayrı ayrı yapılmış olan değerlendirmelerinden daha iyi tespit

ettiği belirtilmiştir. Yatakbaşı yutma değerlendirme testlerinin basit, noninvaziv

ve doğru bir şekilde birçok klinikte güvenle kullanılabileceği ifade edilmiştir.(33)

Biz de çalışmamızda NMDP, pulse oksimetre ile kombine ettiğimiz YBDP ve

bunların kombinasyonundan oluşan “yutma skoru” ile değerlendirme yaptık.

Biz de aynı şekilde klinik değerlendirme yöntemlerinin kolay uygulanabilir,

noninvaziv yöntemler olduğunu ve çalışmamızda kullandığımız bu yöntemlerin

de disfajiyi belirlemek açısından aralarında istatiski anlamlı fark oluşturacak

şekilde birbirlerine üstünlük göstermediğini, NMDP ile değerlendirmenin yeterli

olduğunu düşündük.

Sıklığı farklı çalışmalarda değişik olmakla birlikte akut inmede, yutma

bozukluğu %25-80 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir.(30,34,35,36,37,38)

34

Horner ve arkadaşlarının yaptığı bilateral inme geçirmiş 38 hastalık çalışmada,

hastaların 27’sinde (%71) aspirasyon saptanmıştır.(32) Bu çalışmada bizim

çalışmamıza göre daha yüksek oranda disfaji saptanmasının nedenin seçilen

hasta grubu olduğu düşünülmüştür; bilateral inme geçirmiş hastalar, daha ciddi

ve daha uzun süre kalıcı yutma bozukluğu gösterdikleri için çalışmaya

alınmışlardır. Burada disfaji riski daha yüksek olan hastalar çalışmaya

alınmışken, bizim hasta grubumuzda bu özellik görülmemektedir.

Hastaneye ilk başvuru sırasında, klinik değerlendirme ile yapılan iki çalışmada

inmeli olgularda % 45 ile % 56 oranında disfaji bildirilmiştir.(24,35) Mann ve

arkadaşlarının klinik değerlendirme ve videofloroskopi ile yaptığı bir

çalışmada yönteme göre sırasıyla hastaların %51 ve %64’ünde disfaji

saptanmıştır. (40)

Bizim çalışmamızda inmenin akut döneminde, yutması bozuk olan hasta sayısı

literatür ile uyumlu bulunmuştur (20 hasta).

Yapılan çalışmalarda akut inme sonrasındaki yutma bozuklukluğunun büyük

kısmının ilk bir-iki hafta içinde düzeldiği görülmüştür(39,41). Bu nedenle akut

inme sonrasındaki yutma değerlendirilmesinin erken dönemde yapılması önem

taşımaktadır.

Horner ve arkadaşlarının bilateral hemisferik inmeli 38 hastada yaptığı

çalışmada(32), inme ile klinik muayene arasında 24 güne varan (ortalama 8 gün),

yutmanın klinik değerlendirilmesi ile videofloroskopik değerlendirmesi arasında

5 güne varan (ortalama 2 gün) sürelerde yutma değelendirilmesi yapılmış

olmakla beraber, seçilmiş hasta grubunda (bilateral inme) disfajinin daha ciddi

olması ve daha uzun süre kalıcı olması beklenildiği için sonuçları çok

etkilemediği düşünüldü. Başka çalışmalarda da hastaların yutma

değerlendirmesinin ilk 3 gün içinde yapılmasının tercih edildiği görüldü.(30,42,43)

Biz çalışmamızda tüm hastaların değerlendirmesini olayın ilk 72 saatinde yaptık

ve hastaların çoğunun yutmasının ilk 1 hafta içinde düzeldiğini gözlemledik.

35

Uzamış yutma bozukluğu(6 ay), yapılan değişik çalışmalarda olguların %2-

7’sinde görülmüştür (31,39,41,42). Bizim çalışmamızda uzamış yutma bozukluğu

saptadığımız hasta olmadı.

Vigderman ve arkadaşlarının 94 hasta ile yaptığı çalışmada, VF ve yatak başı

yutma değerlendirme yöntemleri ile yutma değerlendirilmiştir.(13) 47’si kadın,

47’si erkek olan hastaların yaş ortalaması 79 yıl (sınır 40 ile 93yıl) olarak

hesaplanmıştır. Bu çalışmada yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında

anlamlı ilişki bulunmamıştır. Horner ve arkadaşlarının yaptığı 38 hastalık

çalışmada hastaların 18’i erkek, 20’si kadın ve yaş ortalaması 63.6 yıl(sınır 39

ile 83yıl) olarak kaydedilmiştir. Yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında

anlamlı ilişki bulunmamıştır. (32)

Biz de çalışmamızda cinsiyet ile disfaji arasında ve yaş ile disfaji arasında

anlamlı ilişki bulmadık.

Lezyon lokalizasyonu ve disfaji arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda,

bilateral hemisferik inmelerde, büyük damar lezyonlarında küçük damar

lezyonlarına göre ve beyin sapı infaktlarında daha sık yutma bozukluğu ve

aspirasyon bulunmuştur. (30)

Horner ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, inme lokalizasyonu ön sistem ve

arka sistem olarak değerlendirilmiş ve ikisi arasında disfaji gelişimi açısından

bir fark saptanmamıştır. (32) Biz de çalışmamızda ön sistem ile arka sistem

infaktları arasında yutma bozukluğu açısından anlamlı fark bulmadık. Total

infarktlı hastaların tamamında, parsiyel enfarktlı 20 hastanın 9’unda yutma

bozukluğu saptanmasına rağmen, total infarktlar ile parsiyel infarklar arasında

sayı azlığı nedeni ile, yutma bozukluğu açısından istatistiksel anlamlı fark

saptamadık.

PİCA infarktlı olgularda değişik çalışmalarda % 51-100 arasında yutma

bozukluğu gösterilmiştir.(30) Aydoğdu ve arkadaşlarının 20’si PİCA infarktlı

olan 42 hastalık bir grupta yaptığı çalışmada, PİCA infarktlarının %100’ünde,

36

disfaji saptanmıştır.(47) Çalışmamızda takip ettiğimiz PİCA infarktlı 6 hastanın

5’inde disfaji saptadık, sonuçlarımız literatür ile uyumluydu.

Yapılan çalışmalar sonucunda inme için risk faktörlerin saptanmıştır.(1,2,3,6)

DM, HT, hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı ile inme arasındaki ilişkiyi

araştıran çalışmalar yapılmıştır.(48,49,50,51,52,53) Yapılan çalışmalarda diabetin ve

yüksek kan şekeri düzeylerinin inme geçirmiş hastalarda nörolojik tabloyu

kötüleştirdiği, mortalite ve morbiditeyi arttırdığı gösterilmiştir.(48,49) Aynı

şekilde inme için önemli bir risk faktörü olan hipertansiyonun prognozu kötü

yönde etkilediği, bu hastalarda mortalite ve morbiditeyi arttırdığı

saptanmıştır.(50) Yapılan çalışmalarda hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımının

inme riskini arttırdığı gösterilmiştir. (51,52,53) Çalışmamızda risk skoru (DM, HT,

hiperlipidemi,sigara, alkol, sistemik hastalık) ile prognoz arasında anlamlı

ilişki bulunmadı; yani daha fazla risk faktörüne sahip olan hastaların

prognozları daha kötü seyretmedi. Risk skoru ile yutma bozukluğu arasında da

anlamlı ilişki bulunmadı.

Disfaji inmede kötü prognozun bir göstergesidir; akciğer enfeksiyonuna, sepsise,

malnütrisyona, dehidratasyona, kalıcı dizabiliteye, hastanede kalış süresinde

uzamaya ve mortaliteye neden olabilir. (32,33,34,36,44,45) Johnston ve arkadaşlarının

yaptığı 279 hastalık çalışmada en sık görülen ciddi medikal komplikasyon

pnömoni (%5) olarak bulunmuş ve ciddi pnömonilerin %60’ı aspirasyon

pnömonisi olarak değerlendirilmiştir. (46) Aspirasyona bağlı olarak gelişen

pnömoni, hipoksi ve yüksek ateşe de neden olarak klinik tabloyu daha çok

bozmakta ve prognozu kötü yönde etkilemektedir (32,33,36,45) ve iskemik inmeyi

izleyen ilk ay içinde ikinci sıklıkta ölüm nedeni olup, inmeye bağlı ölümlerin

üçte birinden sorumlu tutulmaktadır. (30)

Bizim çalışmamızda da, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü

seyretti. Ex olan hastaların tamamının yutması bozuktu. Yutma skoru ile

prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu. Yutma derecelendirmesine göre de

“ağır disfajik” olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Yutma skoru

37

derecelendirmesi ile prognoz arasında da anlamlı ilişki bulundu. İnmesi ağır

olan hastalarda disfaji daha yüksek oranda görüldü. İnme derecelendirmesi ile

yutma skoru arasındaki ilişki anlamlı kabul edildi. Diğer risk faktörleri eşlenerek

sadece yutma skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile

prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu.

38

SONUÇ

Sonuç olarak akut iskemik inmede yutma bozukluğu tek başına prognozu

etkileyen bir faktör olarak bulunmuştur. Yutması bozuk olan ve yutma skoru

derecelendirmesine göre ağır disfajik hastalarda prognoz daha kötü seyretmiştir.

%75’i nörolojik hastalıklarda görülen disfajiyi daha iyi anlamak, hastaların

sağaltımının daha iyi yapılabilmesi için tanısında gecikmemek ve hastayı

aspirasyondan, malnitrüsyondan ve diğer komplikasyonlardan uzak tutmak

gerekmektedir.

Yutmayı değerlendirme için çok çeşitli yöntemler olmakla beraber,

uygulanabilme kolaylığı ve noninvaziv olması açısından tercih ettiğimiz, YBDP

ve NMDP ve bunların birleştirilmesi ile yapılan “yutma skoru” ile

değerlendirme yöntemleri arasında anlamlı fark bulunmamış olup; akut iskemik

inmede yutma bozukluğunun, NMDP ile değerlendirilmesini yeterli olduğu

düşünülmüştür. Çalışmamızda, koruyucu hekimlik açısından önem taşıyan inme

için risk faktörleri ile yutma bozukluğu arasında ve risk faktörleri ile prognoz

arasında ilişki bulunmamıştır. Ancak yutma bozukluğu ile prognoz arasında

ilişki saptanmış, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü seyretmiştir.

Cinsiyet ve yaş ile hastalarda görülen yutma bozukluğu arasında bir ilişki

bulunmamıştır.

Akut inmede mortalite ve morbiditeyi önemli oranda etkileyen, aspirasyon ve

disfaji için büyük risk taşıyan hastaların erken dönemde tespitine ihtiyaç

duyulmaktadır. Bu nedenle aspirasyon ve disfajinin daha güvenilir ve basit

tekniklerle tespit edilebilmesi için daha çok araştırma yapılması gerekmektedir.

39

ÖZET Akut inmede disfaji sık görülür. Disfaji inmede kötü prognozun bir

göstergesidir; akciğer enfeksiyonu riski artar, sepsis, malnütrisyon,

dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalite

nedenlerinden birisi olabilir. Disfajiyi saptamak için değişik yöntemler

kullanılır. Prospektif olarak yapılan bu çalışmada Nisan-Kasım 2004 yılında

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde yatarak tedavi gören, BT/MR ile

lezyonu gösterilen ilk kez iskemik inme geçiren 36 hastada klinik yöntemler ile

yutma değerlendirmesi yapıldı. İnme için risk faktörleri sorgulandı ve yutmanın

prognoza olan etkisi de değerlendirildi. Yatak Başı Disfaji Puanı(YBDP),

Nörolojik Muayene Disfaji Puanı(NMDP) ve bu iki yöntemin birleştirilmesi ile

oluşturulan Yutma Skoru ile yutma değerlendirilmesi yapıldı. YBDP ile 19

hasta, NMDP ve Yutma Skoru ile 20 hasta disfajik olarak değerlendirildi.

Disfajik olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Risk faktörleri ile disfaji

arasında ilişki saptanmadı. İnmede disfaji sık görülür ve kolay uygulanabilir,

güvenilir yöntemlerle tanınabilmesi, mortalite ve morbiditeyi azaltacak önemli

etmenlerden biri olacaktır.

40

EKLER

EK 1:

Muayene: (0/9) Baş kontrolü var -0

Yok -1

Oturma dengesi var -0

Yok -1

Velum refleksi var -0

Yok -1

Faringeum refleksi var -0

Yok -1

Palatal hareketler simetrik -0

Asimetrik -1

Alınmıyor -2

Dil hareketleri- protrüzyon normal-0 güçsüz-1

Lateral hareket normal-0 güçsüz-1

Fasial parezi yok -0

var -1

0-3 puan – Normal

4-9 puan – Disfajik olarak değerlendirildi.

41

EK 2:

Yatak başı su içme değerlendirme testi: Bardaktan 10 ml su içerken:(0/6)

Duraksamadan -0

Bölerek -1

Öksürük yok -0

Var -1

Seste çatallanma yok -0

Var -1

Ağız kenarından su akma yok -0

Var -1

Laringeal hareket var -0

yok -1

Pulse oximetre ile oksijen saturasyonunda düşme yok -0

%2 ve daha fazla düşme -1

0-2 puan - Normal

3-6 puan – Disfajik olarak kabul edildi.

42

EK 3:

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Bilinç düzeyi

0=Uyanık

1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir

2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir

3=Koma

Bilinç düzeyi-sorular

Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap puanlanır.

0=Her ikisine de doğru yanıt

1=Birine doğru yanıt

2=Yanlış

Bilinç düzeyi-emirler

Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.

0=Her ikisine de uyuyor

1=Bir emre uyuyor

2=Yanlış

Pupil cevabı

0=Her ikisi de cevaplı

1=Biri cevaplı

2=İkisi de cevapsız

Bakış

0=Normal

1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok

2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi

Görme

43

0=Görme kaybı yok

1=Parsiyel hemianopi

2=Tam hemianopi

Fasial parezi

0=Normal

1=Minör

2=Parsiyel

3=Tam

Motor-kol

Kollar 10 sn boyunca otururken 90, yaterken 45 derecede kaldırılarak tutulur

0=10 sn.de düşme yok

1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var

3=Yer çekimine karşı çaba yok

Motor-bacak

Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur

0=5 sn.de düşme yok

1=5 sn içinde düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var

3=Yer çekimine karşı çaba yok

TCR

0=Normal

1=Şüpheli

2=Biri ekstansör

3=Bilateral ekstansör

Ekstremite ataksisi

0=Yok

1=Kol ya da bacakta var

2=Kol ve bacakta var

44

Duyusal

İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok belirgin defisit

varsa skorlanır.

0=Normal

1=Parsiyel kayıp

2=Ağır kayıp

Neglekt

0=Yok

1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel

2=Tam neglekt

Dizartri

0=Normal

1=Hafif orta dizartri

2=Ağır dizartri

Dil

0=Afazi yok

1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler

2=Ağır afazi

3=Mute

10 ve altında - “Hafif inme”

11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi.

45

EK 4:

Risk değerlendirmesi

Risk faktörleri tüm hastalarda sorgulandı.

HT- 4 puan

DM- 2 puan

Lipid yüksekliği- 1 puan

Sigara içimi- 1 puan

Alkol kullanımı- 1 puan

Sistemik hastalık-1 puan olarak değerlendirildi.

0-3 puan - Düşük riskli

4-7 puan - Orta riskli

8-10 puan- Yüksek riskli grup olarak değerlendirildi.

46

EK 5:

Rankin Skalası

0- Hiç semptom yok

1- Semptomlara rağmen belirgin dizabilite yok; tüm sorumluluklarını

yerine getirir ve aktif

2- Hafif dizabilite; önceki gibi aktif değil ancak kendi işini yardımsız

görür

3- Orta dizabilite; bazı konularda yardım gerekir, ancak kendi başına

yürür

4- Orta ağır dizabilite; yardımsız yürüyemez ve bedensel ihtiyaçlarını

karşılayamaz

5- Ağır dizabilite; yatağa bağımlı, inkontinent

6- Ölüm

47

KAYNAKLAR

1. Adams RD, Victor M, Ropper HA. Principles Of Neurology. Six Edition

1997;34:777-873

2. Ralph L. Patogenenesis, classification and epidemiology of

cerebrovascular disease. Rowland PL. Merritt’s Neurology. Tenth Edition

2000;35:217-274

3. Kumral E, Balkır K. İnme Epidemiyolojisi. Balkan S. Serebrovasküler

Hastalıklar 2002;4:38-47

4. Oğul E. Beyin damar hastalıkları. Oğul E. Klinik Nöroloji 2002;1:1-27

5. Ertekin C. Orofaringiyal Yutmanın Nörofizyoloji ve Nörolojisi. Türk

Nöroloji Dergisi 2003;9(3):27-44

6. Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB. Epidemiology of stroke. Barnett

HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke Pathophysiology, Diagnosis

and Management. Second Edition 1992;1:3-28

7. Duus P. Nöroloji Tanıda Lokalizasyon. 3’üncü Gözden Geçirilmiş

Basımdan Türkçe’ye İlk Çeviri. 2001;3:70-163

8. Balkan S. Serebral Vasküler Anatomi. Balkan S. Serebrovasküler

Hastalıklar 2002;1:1-14

9. Kumral E. Akut İskemik İnmede Erken Dönem Yaklaşım ve

Komplikasyonlar. Kumral E. Akut İskemik İnme. 2003;2-3:23-54

10. Togay Işıkay C, Mutluer N. Strok Komplikasyonları. Balkan S:

Serebrovasküler Hastalıklar. 2002;21:313-328

11. Campbell WW: DeJong’s The Neurologic Examination. Wolters Kluwer

Company 2005;21:192-277

12. Snell RS. Klinik Nöroanotomi. 4. Edisyondan Çeviri. 2000;23:396-435

48

13. Vigderman AM, Chavin JM, Kososky C, Tahmoush AJ. Aphagia due to

pharyngeal constrictor paresis from acute lateral medullary infarction. J

Neurol Sci. 1998 Mar 5;155(2):208-210

14. Mosier K, Bereznaya I. Parallel cortikal networks for volitional control of

swallowing in humans. Exp Brain Res. 2001 Oct; 140(3):280-289

15. Martino R, Terralt N, Ezerzer F, Mikulis D, Diamant NE. Dysphagis in a

patient with lateral medullary syndrome:insight into the central control of

swallowing. Gastroenterology. 2001 Aug;121(2):420-426

16. Martin RE, Goodyear BG, Gati JS, Menon RS. Cerebral cortical

representation of automatic and volitional swallowing in humans. J

Neurophysiol. 2001 Feb;85(2):938-950

17. Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, Begum T, Thuy DH, Matsuhashi M,

Mima T, Nagamine T, Baba K, Mihara T, Inoue Y, Miyamoto S,

Hashimoto N, Shibasaki H. Role of primary sensorimotor cortex and

supplementary motor area in volitional swallowing: a movement-related

cortical potential study. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004

Aug;287(2):G459-470

18. Watanabe Y, Abe S, İshikawa T, Yamada Y, Yamane GY. Cortical

regulation during the early stage of initiation of voluntary swallowing in

humans. Dysphagia. 2004 Spring;19(2):100-108

19. O’Doherty J, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Representation

of pleasant and aversive taste in the human brain. J Neurophysiol 2001

March:85(3):1315-1321

20. Kern M, Birn R, Jaradeh S, Jesmanowicz A, Cox R, Hyde J, Shaker R.

Swallow-related cerebral cortical activity maps are not specific to

deglutition. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001

Apr;280(4):G531-538

49

21. Mosier MK, Liu WC, Maldjian JA, Shah R, Modi B. Lateralization of

cortical function in swallowing: A functional MR Imaging study. Am

Journal of Neuroraddiology 20:1520-1526

22. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, Tyrell

P, Hobson A, Williams S, Thompson D. Driving plasticity in human adult

motor cortex is associated with improved motor function after brain

injury. Neuron. 2002 May;34(5):831-840

23. Guyton AC, Hall JE. Tıbbi Fizyoloji. 10. Edisyon. Türkçe 1. Baskı.

2001;63:728-737

24. Runions S, Rodrigue N, White C. Practice on an acute stroke unit after

implementation pf a decision-making algorithm for dietary management

of dysphagia. J Neurosci. Nurs. 2004 Aug;36(4):200-207

25. Odderson IR, Keaton JC, McKenna BS. Swallow management in patients

on an acute stroke pathway: quality is cost effective. Arch Phys Med

Rehabil. 1995 Dec;76(12):1130-1133

26. Leder SB, Espinosa JF. Aspiration risk after acute stroke: comparision of

clinical examination and fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing.

Dysphagia 2002 Summer;17(3):214-218

27. Finestone MH, Greene-Finestone LS. Rehabilitation medicine:2.

Daignosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients.

CMAJ 2003 Nov 11:169-179

28. NMS

29. Rosenfield DB, Barroso AO. Difficulties with speech and swallowing.

Bradley GW, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical

Practice. Third Edition. 2000; 13:172-185

30. Aydoğdu İ, Tarlacı S. Akut İskemik İnme ve Yutma Bozukluğu. Kumral

E. Akut İskemik İnme. 2003;(15):262-275

31. Ramsey DJC, Smithard DG, Kalra L. Early assesments of dysphagia and

aspiration risk in acut stroke patients. Stroke 2003;34:1252-1257

50

32. Horner J, Brazer SR, Massey EW. Aspiration in bilateral stroke patients:

A validation study. Neurology 1993;43:430-433

33. Smith HA, Lee SH, O’Neill P, Connolly MJ. The combination of bedside

swallowing assesment and oxygen saturation monitoring of swallowing in

acute stroke: a safe and humane screening tool. Age and Agening

2000;29:495-499

34. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water

swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol. 1992;49:1259-

1261

35. Gordon c, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med J

(Clin Res Ed). 1987 Aug 15;295(6595):411-414

36. Smithard DG, O'Neill PA, Park C, Morris J, Wyatt R, England R,

Martin DF. Complications and Outcome After Acute Stroke. Does

dysphagia matter? Stroke 1996;27:1200-1204

37. Splaingard ML, Hutchins B, Sulton LD, Chaudhuri G. Aspiration in

rehabilitation patients: videofluoroscopy vs bedside clinical assesment.

Arch Phys Med Rehabil. 1988 Aug;69(8):637-640

38. Mann G, Dip PG, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing Function After

Stroke. Stroke 1999;30:744-748

39. Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphagia

after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989

Feb;52(2):236-41.

40. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke:

prognosis and prognostic factors at 6 months. Stroke 1999;30:744-748

41. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and

clinical consequences of aspiration in acute stroke. QJM. 1995

Jun;88(6):409-13.

51

42. Smithard DG, O’Neill PA, Englang R, Park CL, Wyatt R, Martin DF,

Morris J.The natural history of dysphagia following a stroke. Dysphagia

1997 Fall;12(4):188-193

43. Smithard DG, O’Neill PA, Englang R, Renwick DS, Wyatt R, Morris J,

Martin DF, for the North West Dysphagia Group. Can bedside assesment

reliably exclude aspiration following acute stroke? Age and Agening

1998;27:99-106

44. Parker C, Power M, Hamdy S, Bowen A, Tyrrell P, Thompson DG.

Awareness of dysphagia by patients following stroke predicts swallowing

performance. Dysphagia. 2004 Winter;19(1):28-35

45. Shintani S, Shiigai T. Survival-determining factors in patients with

neurologic impairments who received home health care in Japan. J Neurol

Sci. 2004 Oct 15;225(1-2):117-123

46. Johnston KC, Li JY, Lyden PD, Hanson SK, Feasby TE, Adams RJ,

Faught RE, Haley EC,for the RANTTAS trial. Stroke 1998;29:447-453

47. Aydoğdu İ, Ertekin C, Tarlacı S, Turman B, Kıylıoğlu N, Secil Y.

Dysphagia in lateral medullary infarction (Wallenberg’s syndrome).

Stroke 2001;32:2081-2088

48. Paolino AS, Garner KM. Effects of hyperglycemia on neurologic outcome

in stroke patients. J Neurosci Nurs. 2005 Jun;37(3):130-5

49. Kaarisalo MM, Raiha I, Sivenius J, Immonen-Raiha P, Lethonen A, Sarti

C, Mahonen M, Torppa J, Tuomilrhto J, Salomaa V. Diabetes worsens the

outcome of acute ischemic stroke. Diabetes Res Clin Pract. 2004

Sep;69(3):293-298

50. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, Wakugami K, Iseki K, Takishita S.

Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J

Hypertens. 2005 Jun;23(6):1217-1223.

52

51. Milionis HJ, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari ET, Seferiadis K,

Elisaf MS. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke

in elderly individuals. Int J Cardiol. 2005 Mar 18;99(2):269-275.

52. Ueshima H, Choudhury SR, Okayama A, Hayakawa T, Kita Y, Kadowaki

T, Okamura T, Minowa M, Iimura O. Cigarette smoking as a risk factor

for stroke death in Japan: NIPPON DATA80. Stroke. 2004

Aug;35(8):1836-1841. Epub 2004 May 27.

53. Kurth T, Kase CS, Berger K, Gaziano JM, Cook NR, Buring JE. Smoking

and risk of hemorrhagic stroke in women. Stroke. 2004 Apr;35(4):e71