Akutn ischemick CMP - diagnostika a lba TIME IS BRAIN

Cerebrovaskulrn onemocnnAkutn CMP je jednou z hlavnch pin morbidity a mortality na celm svt. V prmyslovch zemch jsou cerebrovaskulrn onemocnn tet nejastj pinou mrt po kardiovaskulrnch chorobch a rakovin.V Evrop se mortalita pohybuje od 63.5/100 000 (CH) do 273.4/100 000/rok (RU). Cerebrovaskulrn onemocnn jsou jednm z nejastjch dvod pro pijet k hospitalizaci, CMP pedstavuje nejzvanj pinu morbidity a dlouhodob invalidity (i problm ekonomick).

Rizikov faktoryPrevence cerebrovaskulrnch onemocnn vznamn sniuje jejich mortalitu i dlouhodobou invaliditu. Prevence zvis na sprvn identifikaci rizikovch faktor a jejich korekci (=sekundrn prevence).Arteriln hypertenze (velmi vznamn rizikov faktor; chyb kritick hodnota TK).Onemocnn srdce (prodlan IM, arytmie v. fibrilace sn, kardiln selhvn, hypertrofie lev srden komory, revmatick postien myokardu, foramen ovale patens)Diabetes mellitus (zvyuje riziko ischemick CMP dvojnsobn).Genetick predispoziceHypercholesterolemie, kouen, nadmrn konzumace alkoholu, obezita a mal fyzick aktivitaHematokrit (zven koncentrace Hb)Hormonln kontraceptiva ?

Cerebrovaskulrn onemocnn mechanismus vznikuCMP (stroke) je obecn nzev, postrdajc pesn patol. vznam. Cerebrovaskulrn onemocnn mohou bt definovny jako choroby, pi nich dochz k sekundrnmu pokozen mozku v dsledku postien cvnho eit (vtinou tepen) nebo v dsledku poruchy krevnho zsoben mozku.

A u je mechanismus jak- koli, vslednm efektem namozek je buto: ischemie/infarkt, nebohemoragieZe vech akutnch CMP: - 85% ISCHEMIE/INFARKT- 15% HEMORAGIE

Cerebrovaskulrn onemocnn prbh Piblin 1/3 vech akutnch CMP m fatln prbh.Faktory ovlivujc outcome: vk pacienta, rozsah vsledn lze, mra funknho deficitu a vyvolvajc pina.U mozkovch hemoragi mortalita dosahuje 50%.U mozkovch ischemi je prbh pznivj s asnou mortalitou men ne 20%, fatln prbh u velkch lz s pidruenm edmem a posunem mozku.Embolick infarkty jsou prognosticky pznivj ne trombotick CMP.Vznamnm prognostickm faktorem je rove vdom pi pijet pacienta do nemocnice. m hlub je porucha vdom, tm hor je prognza!

Cerebrovaskulrn onemocnn piny Okluze mozkov tepny (50%)Ateromatzn/trombotick postien1. Okluze nebo stenza velkch tepen (nap ACI)2. Okluze nebo stenza intrakranilnch tepen (nap. ACM)3. Okluze perforujcch arteri (lakunrn infarkt)Non-ateromatzn postien stny cvn (vzcn)1. Kolagenzy (nap. systmov lupus erythematodes)2. Vaskulitidy (nap. polyarteritis nodosa)3. Granulomatzn vaskulitidy (nap. Wegenerova granulomatza)4. Jin (nap. luetick vaskulitida, sarkoidza, ) Embolizace (25%) vtinou z aterosklerotickch pltv intrakranilnch i extrakranilnch tepnch nebo ze srdce.Hemoragie (20%); parenchymov (15%), SAH (5%)

Tranzitorn ischemick ataky (TIA)= pechodn epizody s foklnm neurologickm deficitem vzniklm v dsledku poruchy krevn cirkulace v mozku. Ataky vznikaj nhle, miz do 24 hodin a nezanechvaj dn reziduln deficit. Pechodn symptomatika varuje ped hrozcm infarktem! Mohou bt zpsobeny trombzou nebo (astji) drobnou emboli. Podl hemodynamickch faktor (arteriln hypotenze) je mon, ale diskutabiln. Klinick obraz: Z karotickho povod monokulrn amaurosis fugax (obvykle do 10 min), hemiparza event. s afzi (hodiny). Z VB povod diplopie, dysartrie, dysfagie, ataxie, rotan zvrat.Prognza: nejist. U tetiny se objev jen jednou, u tetiny se opakuje bez nsledk a u tetiny dojde v budoucnu k vnmu mozkovmu infarktu.

Okluze ACIStupe deficitu je variabiln od asymptomatickho prbhu a ke katastrofickmu mozkovmu infarktu.V njzvanjch ppadech pozorujeme: Porucha vdom, kontralaterln hemiplegie, porucha ctivosti kontralaterln, homonymn hemianopsie pro kontralaterln polovinu zornho pole a pohledov obrna kontralaterln k lzi (deviace oi ke stran lze!). Okluze na stran dominantn hemisfry navc vede ke vzniku totln afzie. Prodromln symptomy ped vlastn okluz nejastji ve form monokulrn amaurosis fugax a tranzitorn hemisenzitivn nebo hemimotorick poruchy.

Okluze nebo stenzy intrakranilnch tepen

Okluze ACAKortikln vtve zsobuj pedevm mediln plochu mozkovch hemisfr: orbitln, frontln a parietln kortex.Hlubok vtve vedou k pedn sti capsula interna a k pednm stem bazlnch gangli. Klinick obraz poruchy zvis na lokalizaci okluze (zejmna ve vztahu k pedn komunikujc arterii) a na anatomick variabilit. Okluze proximln k AComA je obvykle dobe tolerovna z dvodu zsoben odpovdajc sti mozku z kontralaterln ACA cestou AComA.Distln okluze vedou k oslaben a kortikln porue it na kontralaterln doln konetin a souasn k inkontinenci. Oboustrann infarkt frontlnch lalok me stit v akinetick mutismus nebo v poruchu vdom.

Okluze ACMMCA je nejvt vtv ACI. Odstupujc hlubok vtve (perforujc arterie) zsobuj krv pedn st capsula interna a st bazlnch gangli. Po odstupu perforujcch arteri pokrauje ACM k laterlnmu povrchu hemisfry a zde se dl na kortikln vtve temporln, frontln a parietln. Klinick obraz odpovd mstu okluze a li se podle postien dominantn nebo nedominantn hemisfry. Pokud jsou postieny vechny kortikln vtve kontralaterln hemiplegie (s relativn uetenou funkc doln konetiny), kontralaterln hemianestzie a hemianopsie, afzie (dominantn hemisfra), neglect syndrom (nedominantn hemisfra).

Okluze a. vertebralisVertebrln arterie m po odstupu z a. subclavia tsn vztah ke krn ptei (foramina costotransversaria). Hypoplazie jedn a. vertebralis je pomrn ast (10%). Jet ped spojenm obou VA v a. basilaris zsobuj tyto spolen se svmi vtvemi kmen a doln st mozeku. Klinick obraz znan rznorod. Okluze v doln sti je kompenzovna anastomozujcmi spojkami. Pi hypoplazii jedn VA okluze druhostrann pak klinicky odpovd okluzi bazilrn tepny. Typick okluze VA se projevuje PICA syndromem: dysartrie, ataxie ipsilaterlnch konetin, vertigo a nystagmus, kontralaterln na konetinch a na trupu porucha it pro termick a algick podnty, pro tyt podnty porucha it ipsilaterln na tvi, ipsilaterln faryngeln a laryngeln parza.

Okluze a. basilarisBazilrn arterie zsobuje krv mozkov kmen od prodlouen mchy vzhru a nsledn se dl na dv a. cerebri posteriores. Tyto pak smuj dopedu, kde se spojuj s karotickmi vtvemi a vytv tak circulus arteriosus Willisi. Klinick obraz: Prodromln symptomy jsou ast a mohou mt charakter diplopie, poruchy zornho pole, intermitentnch mnestickch obt a dalch kmenovch pznak: vertigo, ataxie, parzy, parestzie. Kompletn bazilrn syndrom vznikajc pi okluzi BA je tvoen: Poruchou vdom (koma), bilaterln motorickou a senzorickou dysfunkc, mozekovmi pznaky a znmkami postien hlavovch nerv. Vdy jde o velmi zvan stav!

Lakunrn infarktUzvr hlubokch perforujcch arteri vede k subkortiklnmu infarktu charakterizovanmu zachovnm kortiklnch funkc ei, dalch kognitivnch a vizulnch funkc. Klinick syndromy jsou charakteristick a obvykle jsou dsledkem dlouhodob arteriln hypertenze. U 80% pacient infarkty vznikaj v periventrikulrn bl hmot a bazlnch ganglich, ve zbvajcch ppadech v mozeku a mozkovm kmeni. Rozsah infarktovho loiska je mal (cca 0.5-1.5 cm v prmru) a v uzavench arterich lze zjistit lipohyalinzu, mikroaneurysmata a mikroateromatozn zmny. Lakunrn nebo subkortikln infarkty pedstavuj asi 17% vech trombembolickch CMP a znalost nejastjch syndrom je proto dleit.

Lakunrn infarkt (pokra.)ist motorick hemiplegie (lze v zadnm ramnku vnitnho pouzdra) stejn vyjden slabost kontralaterlnho mimickho svalstva, horn a doln konetiny s dysartri. ist senzitivn infarkt (lze v talamickm VPL jde ) necitlivost a parestzie v kontralaterln polovin oblieje a kontralaterlnch konetinch. Vyeten senzitivnch funkc me bt normln!Dysartrie/nemotorn ruka (lze v dorzln sti pontu) dysartrie zpsoben slabost ipsilaterln poloviny tve a jazyka spojen s neobratnou, ale dostaten silnou kontralaterln horn konetinou. Ataktick hemiparza (lze ve ventrlnm pontu) lehk hemiparza s vraznj ataxi ipsilaterlnch konetin.Tk dysartrie s obliejovou slabost (lze v pednm ramnku capsula interna) dysartrie, dysfagie i dokonce mutismus s lehkou faciln a dnou konetinovou slabost.

CMP - vyetenPOTVRZEN DIAGNZYCT vyeten mozkuAkutn by mlo bt CT vyeten provedeno u vech pacient s podezenm na CMP jestlie je u nich: - porucha vdomnejist diagnzazavedena antikoagulan lbaped zahjenm/znovu nasazenm terapie antitrombotikyzvaovna trombolzaMozkov infarkt je v CT obraze patrn jako hypodenzn lze, respektujc vaskulrn teritorium. U nkterch pacient meme pozorovat drobn zmny ji do 3 hodin po vzniku CMP, vtinou se vak CT nlez objevuje a pozdji - v prbhu 48 hodin po vzniku ischmie. TIME IS BRAIN

asn hypodenzity

Seten rozdlu mezi edou a blou hmotou

Pznak denzn arterieHyperdenzn trombza v ACM

16h 20min

Lakunrn infarkt

CT vyeten tak odli mozkov intracerebrln krvcen nebo ndor

CMP vyeten (pokra.)POTVRZEN DIAGNZYMRI vyeten mozkuT2 prodlouen (hyperintenzity v bl i ed hmot) se objevuj za nkolik hodin po vzniku klinickch pznak.Pokroil techniky, difuzn ven zobrazen (DWI) and perfuzn zobrazen (PWI), prokazuj samostatn asn infarkt (cytotoxick edm) a oblast ischemickho polostnu (penumbra).Tyto pokroil techniky jsou vhodnmi prediktory prognzy onemocnn a souasn dobrmi pomocnky v rozhodovn stran dalho terapeutickho postupu (indikace trombolzy).

CMP vyeten (pokra.)2. IDENTIFIKACE MSTA PRIMRN LZEa) Neinvazivn vyeten Ultrazvuk Doppler/Duplex scanning: hodnot extra- a intrakraniln eit.

Transcranial Doppler (TCD)

Transcranial Color Coded Duplex (TCCD)

CMP vyeten (pokra.)2. IDENTIFIKACE MSTA PRIMRN LZEa) Neinvazivn vyeten CT angiografie (CTA) dynamick helikln CT, nsledovan bolusovm injeknm podnm kontrastn ltky, me bt vyuito k vyeten jak intrakraniln, tak extrakraniln vaskulatury. V porovnn s DSA sprvn klasifikuje stupe karotick stenzy v 96% ppad, mn senzitivn je vak CTA k ulcerujcm zmnm. Vhodn je vzjemn doplnn CTA a ultrazvukovho vyeten.

CT angiografie (CTA)

CMP vyeten (pokra.)2. IDENTIFIKACE MSTA PRIMRN LZEa) Neinvazivn vyeten Magneticko-rezonann angiografie (MRA) Jak time of flight metodika tak i postup s podnm kontrastn ltky mohou bt pouity. V ppad pouit prvnho postupu jde o vyeten pln neinvazivn se vemi svmi vhodami (ale i nevhodami KI vyeten magnetickou rezonanc!) MRA m tendenci nadhodnocovat ti stenzy. Pi vyeten karotid je vhodn MRA kombinovat s ultrazvukovm vyetenm.

MRA

CMP vyeten (pokra.)2. IDENTIFIKACE MSTA PRIMRN LZE b) Digitln intravenzn subtrakn angiografie (DSA)

CMP vyeten (pokra.)3. IDENTIFIKACE FAKTOR, KTER MOHOU OVLIVNIT LBU A VSLEDN STAVKlinick vyetenRTG S+P (rozen srdenho stnu, HT,)EKG (onemocnn srdce)Krevn cukr (diabetes)Krevn lipidy a cholesterol (hyperlipidmie)KO (polycythaemia, thrombocytopenia)Vyeten moeAutoprotiltky Protrombinov as a parciln tromboplastinov as (PTT)Farmakologick anamnesa (HAK, amfetamin,)Vbrov ECHO srdce, HIV vyeten, detailn vyeten koagulace,

Akutn ischemick CMP lbaCle lby: 1/ zabrnit rozvoji aktuln CMP2/ zabrnit rozvoji komplikac (nap. aspiran pneumonie, dekubit, hlubok iln trombzy, )3/ obnoven pln funknosti (rehabilitace pac.) 4/ zabrnit recidiv CMP

Ad 1/ Trombolytick th tkovm aktivtorem plazminogenu (rtPA)rtPA je doporuena k intravenzn lb akutn ischemick CMP pi aplikaci do 3 hodin od vzniku klinickch pznak. Clem je rychl rekanalizace uzaven tepny. Akutn bazilrn okluzi lze ve vybranch centrech lit i.a. trombolzou.V souasnosti probhaj dal RCTs s jinmi trombolytiky (ancrod) i jinmi zpsoby podvn (po vce ne 3 hodinch od vzniku; i.a. podvn; kombinace rtPA s mechanickou rekanalizac i UTZ). Obecn lba dostaten hydratace, zajitn oxygenace, pomal korekce hypertenze, antiedematzn lba (osmoth).TIME IS BRAINPacienti s CMP by mli bt leni na specializovanch iktovch jednotkch!

DB -- Mismatch 23 cc+4:23 hrsNIH 14 71 ccM1 occlusionRecanalization5 cc 8 cc5:24NIH 16 +4:23 hrsNIH 14

Akutn ischemick CMP lba (pokra.)Ad 4/ Zabrnit recidiv CMPBez preventivn lby je kad tet pacient postien do pti let novou CMP, kter je vtinou zvanj a je zatena vy mortalitou!Rozpoznn rizikovch faktor a jejich eliminace pedstavuje nutn a dleit krok v dlouhodob lb pacient po CMP.- Dsledn kontrola a korekce hypertenzeDkladn edukace pacienta o rizicch nikotinismuKorekce krevnch lipid a glykmieAntiagregan terapie (kys. acetacylsalicylov, alternativnm lkem je v indikovanch ppadech Clopidogrel).Odstranit nebo lit zdroje mon embolie (dlouhodob antikoagulan terapie u fibrilace sn).Ukonit podvn trombogennch lk, nap. hormonlnch kontraceptiv.

Drah auto spoteba krve 1000 l/24 hod!Multifaktoriln proces!ventral posterolateral nucleus