ALASAN PEMBERIAN ANTAGONIS H2 RECEPTOR PADA

PENDERITA STROKE AKUT

Penderita dengan stroke akut sangat dianjurkan diberikan profilaksis antagonis

H2 receptor oleh karena stroke dapat menyebabkan berbagai macam resiko komplikasi

sistemik termasuk perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh stress ulcer.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya stress ulcer adalah sebagai berikut :

1) Perubahan-perubahan mikrosirkulasi didalam mukosa lambung

2) Meningkatnya barier mukosa lambung terhadap H+

3) Menurunnya proliferasi sel.

Definisi stress ulcer. Menurut Zukerman dan Schuman stress ulcer sebagai suatu

sindrom yang ditandai dengan adanya suatu perdarahan akut atau perforasi saluran

cerna bagian atas akibat kerusakan mukosa pada pasien-pasien yang menderita penyakit

kritis atau trauma yang berat.1

Lesi otak dan stres ulcer. Pada tahun 1932, Harvey cushing melukiskan ulserasi

gastrointestinal yang berkaitan dengan kerusakan hipotalamus akibat adanya lesi-lesi di

otak yang berat ataupun tindakan bedah syaraf intrakranial. Kelainan akut traktus

gastrointestinal dapat terjadi akibat trauma susunan syaraf pusat/lesi intrakranial atau

tekanan intrakranial yang tinggi dan keadaan-keadaan yang memerlukan tindakan bedah

syaraf, seperti misalnya hematom subdural, tumor otak, dan lain sebagainya. Stress

ulcer akibat penyakit otak (neurological induced stress ulcer) ini kemudian dikenal

dengan sebutan cushing ulcer.1

Insidensi cushing ulcer. Pada tahun 1995, Harjodisastro dalam penelitiannya dengan

menggunakan endoskopi terhadap 77 kasus stroke (40 kasus stroke hemoragik dan 37

kasus stroke iskemik) mendapatkan 26 kasus (33,7%) mengalami stress ulcer.

Disamping itu peneliti menemukan stress ulcer pada stroke hemoragik lebih tinggi

dibandingkan stroke iskemik. Penelitian oleh Yoshihara melaporkan insiden perdarahan

gastrointestinal (yang ditandai dengan hematemesis dan bloody discharge) pada :

1) Perdarahan intraserebral hipertensif adalah 2-20%

1Tugas Arip Septadi

2) Aneurisma serebral yang ruptur adalah 9-10%.

Kebanyakan peneliti-peneliti secara tegas menyebutkan kejadian stress ulcer banyak

pada stroke berat, tetapi tidak menyebutkan kejadiannya pada stroke yang ringan, hal ini

berhubungan dengan tindakan prevensi yang akan diberikan.

Etiopatogenesis cushing ulcer. Teori umum tentang patogenesis kelainan akut mukosa

saluran cerna bagian atas termasuk stress ulcer lazim disebut teori keseimbangan

integritas mukosa saluran cerna khususnya lambung dan duodenum atau disebut juga

teori gangguan keseimbangan faktor defensif terhadap faktor agresif. Faktor-faktor

tersebut digambarkan sebagai berikut :

Bagan 1. Teori Keseimbangan Integrasi Mukosa Saluran Cerna (Diambil dari kepustakaan 1)

2Tugas Arip Septadi

Berdasarkan patofisiologinya, stress ulcer dibagi menjadi 2 yaitu :

1) Tipe Cushing

Cushing ulcer biasanya terjadi dilambung akibat adanya lesi otak yang berat atau

tindakan bedah intrakranial. Hal ini ditandai dengan hipersekresi asam lambung

yang sering menimbulkan komplikasi-komplikasi perdarahan atau komplikasi

lambung. Cushing membuat postulat bahwa stimulasi nuklei vagi dan antral

bertanggung jawab terhadap hipersekresi, pandangan ini didukung oleh fakta bahwa

pengobatan dengan antikolinergik dapat mengurangi tingginya sekresi dan

mencegah terjadinya ulcer.1

2) Tipe Iskemik

Tipe ini lebih sering terjadi dan berhubungan dengan keadaan-keadaan yang

menyebabkan iskemik mukosa gastriintestinal. Meskipun iskemik merupakan

penyebab kerusakan mukosa tetapi tetap diperlukan asam untuk terjadinya erosi,

ulcer atau perdarahan. Peran asam dalam menyebabkan erosis dapat dibuktikan

dengan kenyataan bahwa PH intragastrik 3.5 atau lebih dapat mencegah terjadinya

tukak.

Perubahan traktus gastrointestinal pada stroke akut. Hasil-hasil penelitian memberi

kesan bahwa perubahan-perubahan akut dari traktus gastrointestinal dalam kaitannya

dengan penyakit serebral disebabkan oleh akselerasi fungsi syaraf otonom dan atau

sistem hipofise-adrenal akibat suatu lesi dari hipotalamus atau traktus-traktus

sentrifugalnya.1

Pada tahun 1979, Oda merumuskan mekanisme terjadinya lesi gastrointestinal, yaitu

sebagai berikut :

3Tugas Arip Septadi

Bagan 2. Teori Cushing Ulcer menurut Oda (Diambil dari kepustakaan 1)

Gejala klinis. Adapun gejala klinis stress ulcer adalah sebagai berikut :

1) Melena

2) Hematemesis

3) Benzidin tes pada tinja positif

4) Kadar hemoglobin dan hematokrit menurun bertahap

5) Guaic tes pada bahan dari nasogastrik positif

Terapi Profilaksis. Telah dilaporkan kejadian stress ulcer menurun semenjak

menggunakan terapi profilaksis, oleh karena itu perlu ditetapkan suatu program

pencegahan yang optimal. Terapi profilaksis diindikasikan untuk pasien-pasien yang

diperkirakan berada dalam resiko tinggi untuk timbulnya stress ulcer. Pada dasarnya,

terapi profilaksis diberikan untuk :

4Tugas Arip Septadi

1) Mengurangi atau menghambat produksi asam lambut. Targetnya adalah menekan

produksi asam lambung dan mempertahankan PH 3,5-7.

2) Menjaga integritas mukosa lambung secara menyeluruh

a. Mencegah terjadinya iskemik mukosa lambung

b. Mencegah kerusakan sawar mukosa lambung

c. Menjaga sekresi mukus lambung

Antagonis H2 receptor. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam

lambung, sehingga pada pemberian antagonis H2 receptor menghambat produksi asam

lambung. Contoh obat antagonis H2 receptor adalah cimetidine, ranitidine, famotidine

dan nizatidine. Cimetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan

reversibel. Pengaruh fisiologik cimetidine dan ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya

tidak begitu penting. Cimetidine dan ranitidine dapat menghambat sekresi asam

lambung akibat perangsangan obat muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin. Cimetidine

dan ranitidine juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung. Famotidine

tiga kali lebih poten daripada ranitidine dan 20 kali lebih poten daripada cimetidine.

Efektivitas famotidine dalam profilaksis stress ulcer kurang lebih sama dengan

antagonis H2 receptor cimetidine dan ranitidine. Nizatidine sebagai antagonis H2

receptor juga memiliki efektivitas yang sama dengan antagonis H2 receptor lainnya.2

Pemberian antagonis H2 receptor untuk profilaksis pada stroke akut dapat mencegah

terjadinya stress ulcer, dengan dosis sebagai berikut :2,3

1) Cimetidine, oral 1-2 dd 400 mg/hari, intravena 4-6 dd 200 mg/hari

2) Rantidine, oral 1-2 dd 150 mg/hari, intravena 1-2 dd 50 mg/hari

3) Famotidine, 1 kali 40 mg/hari

4) Nizatidine, 1 kali 300 mg/hari atau 2 kali 150 mg/hari.

5Tugas Arip Septadi

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyatna, Nana., 1998. Tesis Spesialis Saraf Program Pendidikan Dokter Spesialis.

Hubungan antara Besar dan Letak Hematom Terhadap Hipotalamus dengan

Kemunculan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas pada Pasien Stroke

Hemoragik Akut. PPDS Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

Universitas Diponogoro, Semarang.

2. FKUI, 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi Kelima. Departemen Farmakologi

dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Indonesia. Gaya Baru, Jakarta. Hal. : 282-284.

3. Tan & Kirana, 2013. Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek

Samping. Edisi Keenam. PT Gramedia, Jakarta. Hal. : 272-273.

6Tugas Arip Septadi