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ALGUNAS CARDIOPATÍAS COMUNES EN PERROS.
SOME COMMON HEART DISEASES IN DOGS.
Salome Carrillo Mejía1; Jeidy Julieht García Londoño 1
1Estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Cooperativa de Colombia,
sede Villavicencio, Meta.
Seminario de profundización en Medicina interna de pequeños animales
* e-mail: [email protected]; [email protected]
Resumen
La aparición de las cardiopatías en caninos es dada por variados factores, pueden afectar
tanto caninos de grandes, medios o pequeños tamaños; se a asignando enfermedades
relacionadas con cada raza como la cardiomiopatía dilatada (CMD) o degeneración valvular
mixomatosa (DVM), su aparición por motivos genéticos, alimenticios, metabólicos, edad etc.
Que finalmente de no ser diagnosticado a tiempo el pronóstico es muy similar (reservado a
malo), las ayudas diagnosticas se basa en ecocardiografías, radiografías, electrocardiogramas
etc. Los canes después de los 5 a 7 años de edad son más propensos a desarrollar o evidenciar
patologías cardiacas, se recomienda los chequeos en pacientes propensos a la enfermedad y
a todos los canes mayores de 7 años de edad.
Palabras clave: Cardiopatías, Cardiomiopatía dilatada, Degeneración valvular mixomatosa,
Enfermedad.
Abstract
The appearance of heart disease in canines is given by various factors, they can affect both
large, medium or small canines; It has been assigned diseases related to each race such as
dilated cardiomyopathy (CMD) or myxomatous valve degeneration (MDD), their appearance
for genetic, nutritional, metabolic reasons, age, etc. That finally, if it is not diagnosed in time,
the prognosis is very similar (reserved for bad), the diagnostic aids are based on
echocardiography, X-rays, electrocardiograms, etc. Dogs after 5 to 7 years of age are more
likely to develop or show cardiac pathologies, check-ups are recommended in patients prone
to the disease and to all dogs older than 7 years of age.
Keywords: Heart disease, Dilated cardiomyopathy, Myxomatous valve degeneration,
Disease.
Introducción
La miocardiopatía dilatada (CMD) y la degeneración valvular mixomatosa (DVM) son los
trastornos cardíacos más comunes en razas grandes (CMD) o pequeñas (DVM), ambos van
acompañados de agrandamiento del corazón, que incluye principalmente el ventrículo
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izquierdo y aurícula izquierda, aunque los mecanismos patológicos varía entre las dos
enfermedades (Janus et al., 2017).
El sistema cardiovascular de los mamíferos consta de un corazón que bombea la sangre a
través de dos circuitos cerrados, el circuito pulmonar (circulación menor) y el circuito
sistémico (circulación mayor). La circulación menor comienza en el ventrículo derecho
donde se conduce la sangre por medio de la arteria pulmonar a la red capilar de los pulmones
atreves de las venas pulmonares llega la sangre a la aurícula izquierda y de esta al ventrículo
izquierdo, desde donde es eyectada hacia la arteria aorta para distribuirse hacia la circulación
mayor, volviendo a la aurícula derecha por las venas cavas. La estructura contráctil del
músculo cardiaco consiste en miofibrillas dispuestas longitudinalmente, que se insertan en la
superficie citoplasmática de los discos intercalares cada miofibrilla se divide en una serie de
unidades repetidas constituidas por sarcómeros, que son la estructura fundamental para la
contracción. Todos los sarcómeros que hay en una célula están dispuestos transversalmente,
lo que hace que el tejido cardíaco tenga una apariencia estriada. Entre las membranas
celulares se disponen los discos intercalares con uniones que facilitan la propagación de la
onda de despolarización. (A) La disposición espiralada del músculo ventricular permite que
la contracción ventricular comprima la sangre desde el vértice del corazón hacia arriba. (B)
Los discos intercalares tienen desmosomas que transmiten la fuerza de una célula a otra y
uniones en hendidura que permiten que las señales eléctricas pasen rápidamente de una célula
a otra (Figura 1) (Buendía et al., 2018).
Figura 1. El musculo cardiaco.
Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)
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Tabla 1. Anatomía cardiaca.
Cámaras cardíacas
Corazón derecho (corazón
venoso)
Cuenta con una aurícula y un
ventrículo derecho.
Corazón izquierdo
(corazón arterial)
Cuenta con una aurícula y un
ventrículo izquierdo.
Son unas láminas finas de tejido fibroso flexible, cubierto de
Válvulas cardíacas endotelio, los movimientos de las válvulas es pasivo, son responsable del flujo unidireccional de la sangre a través del
corazón.
Válvulas atrioventriculares o Válvulas semilunares (aórtica y auriculoventriculares (AV) pulmonar): Se encuentran en la del corazón derecho e arteria pulmonar y en la aorta, justo izquierdo: Son semejantes en en el punto de salida de los su estructura, la válvula ventrículos derecho e izquierdo derecha (válvula tricúspide) correspondientes; Cada válvula tiene tres cúspides, mientras semilunar está compuesta de tres que la válvula izquierda tiene partes parecidas a bolsillos, que se dos (válvula bicúspide o abren directamente hacia fuera mitral). Los extremos libres desde el ventrículo de sus cúspides cuelgan hacia
abajo en las cavidades
ventriculares y están sujetas
por tejido conjuntivo
(cuerdas tendinosas).
Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)
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Figura 2. Flujo unidireccional de la sangre a través del corazón, debido a la existencia
de dos conjuntos de válvulas.
Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)
Figura 3. Contracción – relajación ventricular
Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)
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Corte transversal del corazón mostrando las válvulas AV como se ven desde las aurículas y
las válvulas semilunares desde el interior de las arterias (A y C). Corte frontal mostrando el
cierre y abertura dela válvula mitral durante la contracción y relajación ventricular (B Y D).
(Buendía et al., 2018).
DEGENERACIÓN VALVULAR MIXOMATOSA.
La degeneración valvular mixomatosa (MVD) también se conoce como enfermedad valvular
crónica, degeneración mucoide, transformación mixomatosa, endocarditis valvular crónica.
Es una de las cardiopatías adquirida de mayor presentación en caninos y tiene varias causas:
congénitas, tumorales, infecciosas y traumáticas (Abbott, 2017).
Anatomía de la válvula mitral: La válvula mitral es la estructura anatómica que regula el
flujo sanguíneo (figura 4), siendo este conocido y denominado como aparato mitral o
complejo mitral (Mucha, 2007). Está conformado por el anillo valvular, valvas, cuerdas
tendinosas y músculos papilares (Rojas, 2018). Esta válvula está ubicada entre la aurícula y
el ventrículo izquierdo.
La función que cumple el aparato mitral es mantener el flujo correcto entre la aurícula y
ventrículo izquierdo, la válvula debe estar abierta durante la diástole, permitiendo que se
llene el ventrículo de forma correcta, continuando con un cierre completo de orificio
auriculo- ventricular, evitando de esta manera que regrese la sangre durante la sístole
ventricular (Mucha, 2007).
El anillo mitral es el punto de articulación de las valvas de la válvula; se encuentra en la
confluencia de la pared auricular y ventricular izquierdas. Es una estructura dinámica; cuyo
tamaño y forma cambian durante el ciclo cardíaco. El anillo se mueve hacia el vértice
ventricular durante la sístole y hacia la aurícula en la diástole. Bajo una presión de llenado
normal (Orozco et al, 2019).
Las cuerdas tendinosas (CT) controlan las fuerzas de la contracción ventricular y optimiza el
rendimiento sistólico del ventrículo izquierdo. La unión entre las CT y las valvas gestionan
la carga de tracción y compresión. Las CT mitrales generalmente se ramifican y son de
espesor variable. (Orozco et al, 2019). Aproximadamente 25 cuerdas primarias se originan
en los músculos papilares y se subdividen progresivamente para insertarse en las valvas. Se
clasifican según su lugar de inserción entre el borde libre y la base de las valvas. Las cuerdas
marginales se insertan en el borde libre de las valvas y su función es evitar el prolapso de
estas. Las cuerdas intermedias o secundarias se insertan en la cara ventricular de las valvas y
su función principal es aliviar el exceso de tensión en el tejido valvular. Las cuerdas basales
o terciarias se encuentran únicamente en la valva posterior y conectan su base, así como el
anillo mitral posterior, a los músculos papilares (Castilloa et al, 2011).
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Figura 4. Estructuras del aparato mitral
Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)
Estructuras del aparato mitral: Las valvas de las válvulas, el anillo mitral, las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares, el ventrículo izquierdo y las paredes auriculares forman
el aparato de la válvula mitral. El anillo mitral es un anillo fibroso discontinuo que tiene
elastina, densas fibras de colágeno y cartílago escaso. Refuerza internamente el miocardio,
ancla las valvas valvulares, evita la dilatación excesiva de los orificios valvulares; sirve como
punto de inserción para los haces de miocitos auriculares y ventriculares y retrasa la
conducción de impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos. Es una estructura
dinámica, cuyo tamaño y forma cambian durante el ciclo cardíaco (Orozco et al, 2019).
El aparato mitral depende del funcionamiento adecuado y coordinado de cada una de sus
estructuras anatómicas; si alguno de estos llegase a fallar, su funcionamiento puede llegar a
causar una insuficiencia mitral desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda (Mucha, 2007).
Afectando así la conformación anatómica de la válvula sufriendo un proceso degenerativo,
siendo este conocido como degeneración valvular mixomatosa.
Etiología. La degeneración valvular mixomatosa se refiere a la remodelación cardiaca
progresiva no inflamatorio de la estructura de la válvula mitral siendo este causado por un
defecto en la integridad mecánica de la valva debido a la síntesis alterada y remodelación
por el colágeno tipo VI (Lazar et al, 2018). Mayormente se llega a observar un proceso
degenerativo no infeccioso.
El aparato mitral depende del funcionamiento adecuado y coordinado de cada una de sus
estructuras anatómicas; si alguno de estos llegase a fallar, su funcionamiento puede llegar y
causar una insuficiencia mitral desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda (Mucha, 2007).
Afectando así la conformación anatómica de la válvula sufriendo un proceso degenerativo,
siendo este conocido como degeneración valvular mixomatosa.
Histológicamente este comprende cuatro capas: atriales, esponginosa, fibrosa y ventriculares.
Se cree que la esponjosa gestiona las fuerzas de compresión mecánicas de las valvas cerradas,
permitiendo que las otras 3 capas se muevan una hacia la otra durante la flexión de la válvula
y proporciona apoyo nutricional al promover el movimiento del fluido durante la flexión. La
fibrosa resiste las fuerzas de tracción de las válvulas cerradas y contribuye a la flexibilidad
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durante la apertura y cierre de la valva. La ventriculares es similar al atrialis pero sin células
de músculo liso, es la más delgada de las capas (Orozco et al, 2019).
Figura 5. Capas histológicas de la válvula mitral
Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)
Capas histológicas de la válvula mitral: “Histológicamente inicia con el atrial el cual
comprende una capa delgada de células endoteliales sostenidas por fibras de elastina
orientadas radialmente que minimizan las fuerzas de cizallamiento (fuerza que ejerce le flujo
sanguíneo en la pared vascular) en el lado de flujo de la valva, lo que les permite experimentar
un estiramiento significativo y retroceso; también está compuesto por fibroblastos, músculo
liso y fibras de colágeno I, III y VI. La segunda capa siendo esta la esponjosa es rica en
proteoglicanos y glicosaminoglicanos (GAG), fibras de elastina, fibroblastos, células de
Anichkov, laminina, fibronectina y fibras de colágeno I, III y VI. En el prospecto anterior
hay células adiposas. El fibroso es una capa densa y gruesa de fibras compactas de colágeno
I, III, VI y fibronectina, con una cantidad dispersa de fibroblastos. La última capa es el
ventricularis tiene fibras de elastina a través de la válvula y fibras de colágeno orientadas
circunferencialmente y en pequeñas cantidades” (Orozco et al, 2019).
Epidemiología.
La degeneración valvular mixomatosa (MVD) es una de las enfermedades cardiacas más
comunes en perros, siendo esta una enfermedad adquirida (Abbott, 2017).La prevalencia que
se presenta en esta enfermedad se asocia de forma contundente con la edad, raza y tamaño
(Merchán et al, 2018).
La MVD tiene una mayor presentación en animales geriátricos, teniendo estos una edad entre
los 8 y 11 años de edad y un peso menor a 20 kilos (Rojas, 2018). Otros autores reportan que
la detección de esta patología en perros se da a partir de los 13 años de edad (Abbott, 2017).
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Así mismo, los perros de raza pura, longevos, que pesan más de 20 kg tiene un mayor riesgo
de muerte comparados con mestizos, jóvenes y perros livianos (Soto, 2020)
La MVD se puede presentar en cualquier raza de perro, pero suelen encontrarse hallazgos
post-morten mayormente en perros de razas pequeñas. Pomerania, caniches miniatura,
yorkshire terrier y razas miniatura (Abbott, 2017). También en los poodle estándar y
miniatura, schnauzer, pinscher, y criollos menores de 15 kg. (Rojas, 2018). Según Abbott la
MVD suele presentarse más en machos que en hembras (Abbott, 2017).Factores como el
desgaste de las válvulas, la composición del colágeno en estas y factores sistémicos como la
presencia de diferentes factores de la inflamación se pueden asociar a la patogénesis de la
enfermedad (Soto, 2020)
En Bogotá - Colombia las enfermedades cardiacas adquiridas entre las que se encuentran
principalmente la enfermedad valvular degenerativa (EVD) y la cardiomiopatía dilatada son
las que tienen mayor incidencia en la clínica de pequeños animales, esto reportado en un
estudio que indica la epidemiologia de enfermedad cardiaca en una clínica veterinaria en el
periodo de tiempo del año de 1993 al 2008, en este estudio también se encontró que los
machos tiene mayor incidencia de presentación de enfermedad cardiaca, de la misma forma
indica que razas como French Poodle y Schnauzer son las razas más afectadas por
enfermedades cardiacas (Soto, 2020).
Signos clínicos
Los signos iniciales suelen incluir intolerancia al ejercicio, tos y disnea o taquipnea con el
esfuerzo. El síncope puede ocurrir con frecuencia o puede verse como de forma ocasional.
La característica más notable del examen físico es un soplo cardíaco sistólico. No existen
diferencias entre el soplo provocado por MMVD (por sus siglas en inglés myxomatosus
mitral valve disease) y otros trastornos como la miocardiopatía dilatada (Seyed et al, 2019).
El signo clínico más descrito en la bibliografía es la tos. Siendo este un signo clínico no
específico de la enfermedad cardíaca. Dependiendo de la causa, la tos puede tomar diferentes
formas. Si se asocia a compresión bronquial, por dilatación auricular severa, esta tos puede
ser seca y áspera. Si su origen es secundario a edema pulmonar, la tos es productiva y se
asocia a otros signos clínicos, como intolerancia al ejercicio y taquipnea. Además de los
signos clínicos nombrados anteriormente, se puede notar evidentemente agitación e inquietud
por la noche, asociados a la posición. En casos graves, los sonidos respiratorios pueden ser
audibles (Häggstrom et al., 2010).
A la auscultación lo primero que encontraremos en el paciente es un soplo sistólico, el cual
se oye al lado izquierdo del ápex cardiaco. Según Abbott 2017, el soplo sistólico es difícil
distinguirlo si es casado por la DVM ya que en la cardiomiopatía dilatada se puede llegar a
presentar y puede llegar a generar como consecuencia también una regurgitación mitral. Sin
embargo, un soplo sistólico apical izquierdo en un canino viejo de raza pequeña viene siendo
un signo patognomónico de la DVM (Abbott, 2017).
El sistema de clasificación de la American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM
por sus siglas en inglés) propuso una clasificación de la DVM por 4 etapas:
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Tabla 2. Clasificación de la degeneración valvular mixomatosa según la ACVIM.
A B C D
Perros que, según la
característica (edad,
raza / peso), tienen
un mayor riesgo de
desarrollar MMVD
Los perros con etapa
B nunca han sufrido
ningún signo o
síntoma atribuible a
ICC debido a la
MMVD.
• Esta es la etapa
asintomática o
preclínica del
MMVD.
• Todos los perros
con MMVD de la
etapa B tienen un
soplo de RM
(Remodelación
Mitral)
característico sin
(B1) o con (B2)
aumento de la
cámara cardíaca.
Etapa C significa
ICC.
• Perros con signos o
síntomas pasados o
actuales de ICC en
presencia de un
soplo característico
de RM y una obvia
ampliación de la
cámara cardíaca.
• Los perros con
etapa C pueden ser
"estables" en
terapias de ICC o
sufrir signos o
síntomas "activos"
de ICC.
Esta es la etapa final
o refractaria de ICC
debido a MMVD.
• Los perros en esta
etapa generalmente
progresan desde la
etapa C (es decir, no
saltan de la etapa B a
la D).
• Los perros en etapa
D continúan
sufriendo de signos
o síntomas clínicos
persistentes o
intermitentes que
limitan su calidad de
vida a pesar de las
terapias apropiadas.
B1 Tamaño normal del
corazón
B2 Ampliación de la
cámara cardíaca
Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)
Tabla 3. Clasificación de la remodelación cardiaca progresiva
Clasificación Característica
Tipo 1 Pequeños nódulos en válvulas.
Tipo 2 Los nódulos nombrados anteriormente se fusionan y aumentan de tamaño.
Tipo3 Engrosamiento y pérdida de flexibilidad de las válvulas a causa de los nódulos.
Tipo 4 Válvulas deformadas completamente.
Fuente: adaptado de (Rojas, 2018)
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La degeneración valvular mixomatosa es producida por un proceso degenerativo progresivo
mixomatoso en las válvulas atrio ventriculares de origen idiopático, existen cuatro tipos de
lesiones anatomopatológicas que describen el grado de degeneración en las válvulas (Figura
6).
Figura 6. Clasificación de la remodelación cárdiaca anatómica e histológicamente.
Fuente: adaptado de (Castellanos et al, 2014)
Clasificación de la remodelación cardiaca anatómica e histológicamente. (Castellanos et al,
2014). Se muestran las presentaciones macroscópica e histológica. Se debe tener en cuenta
la ubicación de los nódulos mixomatosos en la punta de las valvas mitrales. Hay un aumento
en el tamaño del nódulo con el grado, lo que resulta en una marcada distorsión de la punta
del folleto en los grados más altos. En el grado IV, hay un evidente engrosamiento de las
cuerdas tendinosas. (Pico, 2018: 18) En las primeras etapas de la enfermedad se dan un
alongamiento de las cuerdas tendinosas, laxitud del tejido de las valvas, generan un prolapso
mitral o tricuspidiano, sin regurgitación. Con el paso del tiempo y la evolución de la patología
se genera un fallo en la coaptación de las valvas, se genera la regurgitación de sangre del
ventrículo a la aurícula y se da el signo patognomónico siendo este el soplo. La elongación
de las cuerdas tendinosas con el paso del tiempo se rompe y queda sin sujeción (Castellanos
et al, 2014).
Fisiopatología
Por lo general, el proceso de degeneración mixomatosa es lento y se desarrolla durante meses
o años. Sin embargo, es más fácil ilustrar la fisiopatología considerando el desarrollo agudo
de regurgitación mitral (RM). (Soto et al, 2020)
En las primeras etapas de MVDM, la válvula mitral mantiene su función sin presencia de
soplos cardíacos y sin cambios hemodinámicos relacionados. Progresivamente, la
insuficiencia de la válvula mitral, conduce a un soplo cardíaco secundario-regurgitación
mitral (RM) secundario a el porcentaje del volumen de eyección del ventrículo izquierdo a
la aurícula izquierda. (Silva et al, 2019). Según Hellez “El volumen total de stoke (TSV) es
el volumen de sangre expulsado del ventrículo durante la sístole, que representa la diferencia
entre los volúmenes tele diastólico (máximo) y tele sistólico (mínimo) ventricular (la fracción
del volumen tele diastólico que es expulsada del ventrículo, o la fracción de eyección (FE)
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es normalmente de alrededor del 50-65%). El volumen sistólico delantero (FSV) es el
volumen de sangre expulsado hacia la aorta (Hezzell, 2018).”En esta fase, evitando la
disminución del gasto cardíaco, existe un contrapeso asociado a los mecanismos
neuroendocrinos y renales y los mecanismos de la Ley de Frank-Starling. Estos mecanismos
compensatorios mantienen el gasto cardíaco normal durante un período prolongado (Silva et
al, 2019)
La Regurgitación Mitral (RM) aumenta la presión en la aurícula izquierda, dando lugar a una
dilatación auricular. El flujo pulmonar retrógrado se produce como consecuencia de un
aumento de la RM, asociado a insuficiencia de la válvula mitral. (Silva et al, 2019); El cual
determina la sobrecarga de volumen, lo que favorece el estiramiento de las fibras
miocárdicas, reduciendo así la contractilidad del miocardio. Finalmente, se produce una
remodelación cardíaca denominada hipertrofia excéntrica. El aumento de la carga de trabajo
del ventrículo izquierdo está relacionado con el aumento del volumen que debe bombear
(Rojas, 2018). La activación de mecanismos compensadores cardíacos y no cardíacos (renal,
humoral y vascular) son los encargados de mantener el volumen de eyección correcto. La
disminución de FSV provoca una disminución de la presión arterial sistémica, lo que conduce
a una disminución de la concentración de cloruro de sodio en los túbulos distales del riñón.
La mácula densa detecta una disminución de la concentración de sal en el riñón, la cual envía
una señal a las células mesangiales para que liberen renina, lo que desencadena la cascada
renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que provoca vasoconstricción y retención de sal y
agua. Para normalizar el volumen sanguíneo. (Hezzell, 2018). Como consecuencia la alta
presión tele diastólica y el alto volumen del ventrículo izquierdo provocan dilatación e
hipertrofia de este. Estos mecanismos están diseñados para incrementar la fuerza de
contracción y aumentar el volumen de eyección, manteniendo así la fase de compensación.
La hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la sobrecarga continua de volumen se
relaciona con fenómenos patológicos de remodelación cardíaca y disminución de la
contractilidad cardíaca. (Silva et al, 2019).Cuando la válvula mitral falla, el retorno venoso
pulmonar aumenta por el volumen regurgitado, por ende el ventrículo se llena en diástole no
solo con la sangre que vuelve desde los pulmones, sino también con la sangre que es
regurgitada en la aurícula. (Abbott, 2017)
Las altas presiones de llenado se reflejan de forma retrógrada, aumentando la presión de las
venas pulmonares y optimizando el inicio del desarrollo del edema pulmonar, que culmina
en un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva (Abbott, 2017). El desarrollo silencioso
de la MVDM y el inicio del edema pulmonar están asociados al tamaño de a aurícula
izquierda, dependiendo de la distención de la pared auricular izquierda ante el aumento del
volumen de sangre regurgitada (Silva et al, 2019).
Los procesos que activan el RAAS y la dilatación auricular y ventricular, que son
compensatorios al inicio, se vuelven deletéreos. La aurícula izquierda ya no puede compensar
el aumento del volumen sistólico regurgitante (RSV) mediante la dilatación, lo que provoca
el aumento de las presiones en la aurícula y luego en la vena pulmonar. Al aumentarse las
presiones venosas pulmonares, disminuye la reabsorción del líquido del intersticio pulmonar
en los capilares distales, produciendo de esta manera la acumulación de edema intersticial;
siendo consecuencia de esto una insuficiencia cardíaca congestiva. Aunque la función
sistólica no se ve afectada directamente por la MVDM (que es una enfermedad de la válvula
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en lugar del miocardio), en casos graves, el miocardio eventualmente comenzará a fallar.
(Hezzell, 2018).
Métodos de diagnósticos
Radiografía.
Imagen 1. Medición del índice de Buchanan
Fuente: adaptado de (Merchán Castellanos, 2018).
Medición del índice de Buchanan: En la (imagen 1) se muestra como se mide el índice de
Buchanan o VHS en una radiografía lateral derecha. Las medidas deben ser tomadas de las
siguientes maneras según (Merchán et al, 2018)
Imagen 2. Radiografía torácica lateral
Fuente: adaptado de (Abbott, 2017)
Se puede observar el aumentó marcado de la aurícula izquierda, generando compresión en el
bronquio principal. Según la conformación anatómica de la tráquea muestra un evidente
colapso (imagen 2) (Abbott, 2017).
Ecocardiografía
A la hora de realizar la ecocardiografía se puede hallar varios grados de dilatación ventricular
y auricular izquierda. Abbott 2017, Reporta que la hipertrofia es normalmente adecuada para
preservar una relación cerca de lo normal entre la dimensión luminal diastólica y el grosor
de la pared. Las válvulas mitrales pueden notarse más gruesas de lo normal y se observa de
forma común el prolapso de las valvas durante la sístole.
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Imagen 3. Ecocardiografía para esternal derecho en eje cortó
Fuente: adaptado de (Abbott, 2017)
Se puede evidenciar la aurícula izquierda (LA) está aumentada de tamaño; la dimensión del
cuerpo de la aurícula es más de dos veces del tamaño de la aorta (Ao), (Imagen 4) (Abbott,
2017).
Electrocardiograma
“Esta ayuda diagnostica no suele aportar datos útiles para el diagnóstico, pero sí permite
identificar arritmias secundarias a la patología que puedan requerir tratamiento específico
inmediato como la fibrilación atrial o la taquicardia sinusal. Suele observarse un aumento en
el tiempo del complejo QRS por el aumento de tamaño ventricular” (Rojas, 2018).
Un electrocardiograma (ECG) está indicado en pacientes con arritmias, cuando se sospecha
una arritmia en función de un historial de debilidad o colapso, en razas caninas predispuestas
a desarrollar arritmias, un electrocardiograma es un medio insensible para evaluar el tamaño
del corazón. Los hallazgos clínicos asociados a arritmias cardiacas suelen incluir letargo,
debilidad y síncope. Las razas más comúnmente afectadas son el Schnauzer miniatura, el
Labrador retriever, Cocker Spaniel, West Whiteland White Terrier y el Pastor alemán. Más
del 50% de los perros afectados tienen enfermedad cardíaca concurrente, a menudo
enfermedad valvular (Pico, 2018).
Necropsia
Los hallazgos morfológicos macroscópicos se caracterizan por valvas voluminosas y
engrosadas, tanto en los ejes longitudinales como transversales. Esta patología afecta no solo
a la válvula, sino también a las cuerdas tendinosas que también se han engrosado, alargado y
en algunas ocasiones roto ( Lazar et al., 2018).
Histológicamente el MDMV se caracteriza por engrosamiento y proliferación de la esponjosa
con acumulación de glicosaminoglicano que se expande hacia la fibrosa, dando la apariencia
de espacios quísticos y colágeno menos denso. Las alteraciones comunes incluyen la
fragmentación del colágeno de la capa de fibrosa y la presencia de fibras elásticas rotas,
fragmentadas y granulares que forman un grupo amorfo ( Lazar et al., 2018). También la
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enfermedad está caracterizada por una expansión de la pars espongiosa, que terminará
invadiendo la pars fibrosa produciendo una disrupción focal. Con este cambio la pars
espongiosa tomará la apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario, el cual es conocido
como tejido mixomatoso; Estos cambios histológicos no sólo afectan a las valvas sino
también a las cuerdas tendinosas, al poseer éstas una estructura similar. (Rojas, 2018).
Imagen 4. Cambios histológicos durante la degeneración valvular mixomatosa.
Fuente: adaptado de (Pico, 2018)
“El aspecto atrial de las válvulas se encuentra en la parte superior de la imagen. (A) Hay
acumulación de sustancia mixomatosa azul alcian positiva dentro de las capas de esponjosa
y fibrosa. Bar, 200 μm. (B) Esto produce distorsión y reducción en la densidad de la capa de
fibrosa, apreciable con la tinción con tricrómico de Masson. Bar, 200 μm. (C) Con la tinción
de HE, el centro de la lesión se caracteriza por la acumulación de material no teñido entre
haces de material eosinofílico dispuestos al azar y células intersticiales dispersas en forma de
huso (Pico, 2018).
Imagen 5. Muestras postmorten de un perro con valvulopatía mitral mixomatosa
Fuente: adaptado de (Hezzell, 2018).
Lesiones nodulares coalescentes típicas, especialmente a lo largo de los bordes de las valvas
(Hezzell, 2018).
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Tratamiento
Tabla 4. Tratamiento según el American College of Veterinary Internal Medicine
(ACVIM) Specialty Cardiology.
Etapa Guía de tratamiento según ACVIM
A -No se recomienda iniciar ningún tipo de tratamiento médico /
nutricional.
- Realizar reevaluaciones médicas periódicas.
- El mestizaje de perros de razas propicias para desarrollar DMVM ya
no debe perpetuarse, tan pronto como se detecte cualquier soplo o
evidencia de la presencia de la enfermedad.
B - No se recomienda iniciar ningún tipo de tratamiento médico /
nutricional.
- Reevaluación eco cardiográfica y / o radiográfica dentro de los 6 a 12
meses posteriores al diagnóstico.
B2 - Inicie la terapia con pimobendan a una dosis de 0,25-0,3 mg / kg PO
cada 12 h.
- Se recomienda iniciar una dieta apetecible con una adecuada ingesta
proteica y con una ligera restricción de sodio.
- IECA: es recomendado por algunos consensos especialistas, ya sea en
la fase inicial B2, o en seguimiento, en el que se incrementa el EA.
- Betabloqueantes: no se recomienda su uso, sin efectos beneficiosos
demostrados.
- Espironolactona: no se recomienda su uso, sin efectos beneficiosos
demostrados.
- Antitusivos: recomendado en esta etapa cuando el animal presenta
una tos que se considera relacionada con el problema valvular.
-Intervención quirúrgica: recomendada en esta etapa para lugares y
tutores que puedan apoyar este tipo de tratamiento.
C Agudo / hospitalario Crónico / en casa
- Mantener o iniciar la terapia con
pimobendam
- Furosemida: administrar 2 mg /
kg por vía intravenosa (IV) o
intramuscular (IM). Repita cada
hora hasta que los signos
respiratorios del animal se
estabilicen o hasta que se haya
alcanzado un total de 8 mg / kg al
cabo de 4 horas. Es posible
administrar furosemida CRI a una
dosis de 0,66-1 mg / kg /Hora, en
los casos en que hay edema pulmonar fulminante, que no
- Pimobendam: mantener la dosis
(0,25-0,3 mg / kg VO cada 12 h).
- Furosemida: ajustar la dosis
según la frecuencia respiratoria del
animal en reposo. Cambiar a vía
oral, con la dosis inicial de 2 mg /
kg cada 12 horas.
-Torasemida: es una alternativa
diurética a la furosemida, con una
acción de mayor duración (12
horas) y alta biodisponibilidad (80-
100%). Se aplica en los casos en los
que el uso de furosemida a nivel
hospitalario no ha logrado los
16
responde al bolo inicial de
furosemida.
- Suplementación con oxígeno a
través de una cámara de oxígeno o
cánulas nasales.
- Sedación para aliviar el estrés
asociado a la disnea: butorfanol
(0,2-0,25 mg / kg IV o IM). La
asociación de narcóticos con
ansiolíticos también funciona bien
(buprenorfina en dosis de 0,0075-
0,01 mg / kg IV y acepromacina
0,01-0,03 mg / kg IV).
- Dobutamina: un IRC a la dosis de
0,0025-0,01 mg / kg / min puede
ser útil como fármaco adicional al
resto de la terapia para mejorar la
función del VI.
- Nitroprusiato de sodio: es un
vasodilatador mixto que, en
infusión continua (0,001-0,015 mg
/ Kg / min), durante 48 horas,
puede ser útil en el edema
pulmonar severo que no responde
a la terapia de primera línea.
- IECA: se utiliza más en terapia
crónica, pero algunos expertos lo
recomiendan para la fase aguda, en
asociación con el diurético.
- Nitroglicerina: es un
vasodilatador venoso, que puede
utilizarse en pomadas o apósitos en
las primeras 24-48 h de la
hospitalización, aunque su uso no
es consensuado.
- Eliminación mecánica de
líquidos: en casos de derrame
pleural o ascitis, es necesario
recurrir a técnicas de drenaje,
como la toracocentesis o la
abdominocentesis.
resultados esperados. La dosis es
de 0,1 a 0,3 mg / kg cada 24.
- Inhibidores de la ECA (benazepril
o enalapril): deben iniciarse o
mantenerse en el mantenimiento
crónico de DMVM. La dosis puede
corresponder a 0,5 mg / kg VO
cada 12 h para enalapril, p. Ej.
- Espironolactona: (2 mg / kg VO
cada 12-24 h); es un antagonista
del receptor de angiotensina
(ARA), que previene los efectos
nocivos de la aldosterona a largo
plazo, y también se ha demostrado
que tiene un efecto antifbrótico y
anti-remodelador a nivel cardíaco.
(Ames, Atkins, Eriksson y Hess,
2017; Bernay et al., 2010)
- Diltiazem: es un fármaco del
grupo de los antiarrítmicos y
normalmente se utiliza en
combinación con digoxina, para
controlar la FC en situaciones de
fibrilación auricular.
- Digoxina: su dosis oscila entre
0,0025-0,005 mg / kg VO c / 12h.
Es un glucósido cardíaco que actúa
en casos de embolización auricular
complicada y para el control de la
FC ventricular. Tienen un efecto
cronotrópico positivo e inotrópico
negativo.
- Antitusivos y broncodilatadores
- Controle el apetito, la frecuencia
respiratoria y cardíaca en reposo.
-Ajustar las dosis de los fármacos
según la presentación clínica del
animal.
D - Furosemida / Torasemida: las dosis diarias de furosemida serán
superiores a las recomendadas (hasta 8 mg / kg) o se sustituirá por
torasemida. A nivel crónico, la torasemida se puede administrar hasta
una dosis de 0,6 mg / kg y, si es necesario, dividir cada 12 horas.
- Hidroclorotiazida: diurético tiazídico que, en términos de terapia
crónica, puede ser complementario a furosemida y torasemida.
17
- Pimobendam: aún se recomienda mantenerlo, aumentando las dosis a
dosis no aprobadas por la FDA (Food and Drug Administration),
salvaguardando una explicación cuidadosa a los tutores de los riesgos
del mismo.
- Vasodilatadores arteriales: pueden ser útiles en esta etapa. Si los
pacientes toleran la medicación por vía oral, la hidralazina se inicia en
el rango de 0,5 a 2,0 mg / kg, comenzando con la dosis mínima, que
aumenta de hora en hora hasta obtener los efectos deseados. Si es
amlodipino, la dosis será de 0.05-0.1 mg / kg.
Nitroprusiato de sodio CRI: aplicado a perros demasiado enfermos para
esperar los efectos PO de hidralazina / amlodipina + pimobendam. En
este caso, se recomienda la dopamina como inótropo positivo, y ambos
comienzan con la dosis inicial de 1 μg / kg / min, aumentando cada 15-
30 minutos. La dosis máxima es de 10 a 15 μg / kg / min durante 12 a
48 horas hasta que mejoren los signos.
Sildenafil: es un fármaco utilizado para el tratamiento de la
hipertensión pulmonar secundaria a DMVM. La dosis es de 1-2 mg / kg
VO cada 8 h. También ayuda a controlar signos como la ascitis.
- Betabloqueantes: se utilizan para disminuir la frecuencia ventricular
en la FA, después de estabilizarse con digital. El uso debe ser cauteloso
debido a los efectos inotrópicos negativos, a la dosis más baja posible.
- tos y broncodilatadores: en tos crónica
- Extracción mecánica de fluidos y ventilación mecánica
(suplementación con oxígeno): para situaciones adversas como edema
pulmonar severo con rotura del cordón tendinoso.
Fuente :adaptado de (Orozco et al., 2019)
CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CMD)
Definición: es una patología idiopática que se caracteriza por una baja contractibilidad
miocárdica, con o sin arritmias, que generalmente comienza en la cámara de bombeo
principal del corazón (ventrículo izquierdo)” (Bajali et al., 2016). Por el aumento de tamaño
(dilatación) del ventrículo, el corazón no puede bombear la sangre surgiendo así las
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, arritmias y en algunos casos enfermedad
tromboembolica. Finalmente, los órganos del cuerpo comienzan a sufrir daños por
inadecuado suministro de sangre y oxígeno. (Klos et al., 2017)
Etiología. La miocardiopatía dilatada es una patología frecuente y a menudo mortal en
humanos y en perros, es la segunda enfermedad cardíaca más común en perros y es la más
prevalente en las razas Irish Wolfhound, Dóberman Pinscher y Terranova. (Jerico et al.,
2015) se caracteriza por agrandamiento de la cámara ventricular y disfunción sistólica que a
menudo conduce a insuficiencia cardíaca congestiva, la miocardiopatía dilatada puede ser
primaria o secundaria; En los casos en los que no se reconoce una causa, se utiliza el término
idiopático, cuando se reconoce una causa especifica se utiliza un término que acompaña a la
miocardiopatía (Simpson et al., 2015) como la cardiomiopatía dilatada por factor genético
que representa muchas de las principales causas de esta enfermedad (Canha, 2019) , la
18
nutricional por deficiencia de taurina y L- carnitina (Jerico et al., 2015), metabólica por
(hipotiroidismo).
Genéticos: al igual que la cardiomiopatía dilatada humana, está en caninos con frecuencia
tiene una base familiar, aunque la información actual de la aparición de la enfermedad en
relación a la genética es limitada en comparación a la información en humanos. Loa genes
asociados con la cardiomiopatía dilatada en caninos son: distrofia muscular de
Duchenne (DMD) en punteros alemanes de pelo corto, Piruvato deshidrogenasa quinasa 4
(PDK4) en Dóberman Pinschers, además de un locus en el cromosoma 5 en Dóberman
Pinschers, polimorfismos adicionales en los cromosomas 1, 10, 15, 17,21 y 37 en Irish
Wolfhounds (Simpson et al., 2015). La enfermedad tiene causas genéticas en varios razas
gigantes y es poco común en perros de razas pequeñas (Adin et al., 2020).
Deficiencias nutricionales
Taurina: Los factores asociados como los nutricionales ligados a deficiencia de taurina son
un determinante en la presentación de la patología debido a que este aminoácido tiene un rol
importante en el mantenimiento de la integridad celular en el corazón, músculo, retina y el
sistema nervioso central (Tainara et al., 2020).
El nutriente taurina es un tipo único de aminoácido, llamado ácido beta-amino sulfónico, no
se incorpora a las proteínas, sino que se encuentra principalmente libre en los tejidos
corporales y circulación. La taurina tiene muchas funciones, pero dos que son importantes
para esta discusión involucran su papel en el funcionamiento normal del corazón y su
presencia como componente de los ácidos biliares, que son necesarios para la digestión de
las grasas. La mayoría de los animales obtienen la taurina adecuada para satisfacen sus
necesidades produciéndolo de forma endógena a partir de otros dos aminoácidos: metionina
y cisteína. A diferencia del gato, los perros que se alimentan con dietas que contienen niveles
adecuados de proteína deben ser capaces de sintetizar suficiente taurina a partir de cisteína y
metionina para satisfacer sus necesidades. Por lo tanto, no se ha reconocido generalmente en
perros un requerimiento de taurina en la dieta (Ontiveros., et al 2020). Las razas
genéticamente predispuestas incluyen el Cocker spaniel americano, Golden retriever,
Labrador retriever, San Bernardo, Terranova y Setter inglés. Aunque se desconoce la causa
subyacente exacta, parece que algunas razas tienen un mayor requerimiento natural de taurina
o una anomalía metabólica que afecte su síntesis o utilización de taurina. Existe evidencia de
que un adulto de gran tamaño y una tasa metabólica relativamente lenta influyen en la tasa
de la producción de taurina en el cuerpo y posteriormente puede conducir a un requerimiento
dietético de taurina. Existe evidencia adicional de que los perros de razas grandes y gigantes
tienen tasas más bajas de producción de taurina en comparación con los perros pequeños. La
susceptibilidad puede estar relacionada con factores combinados de raza, tamaño y tasa
metabólica (Ontiveros., et al 2020).
L- carnitina: la l-carnitina es un nutriente aminoácido condicionalmente esencial que se ha
demostrado que tiene muchos usos y beneficios para la salud en general de los animales. La
l-carnitina es esencial para transportar ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias y se
ha demostrado que es necesaria para la función normal del músculo cardíaco y esquelético
(Varney et al., 2017).
19
La l-carnitina es indispensable para la β-oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Los perros
pueden sintetizar l-carnitina a partir de lisina, pero se ha informado deficiencia asociada con
cardiomiopatía dilata en algunos perros raza Boxer (Beynen, 2017).
El alcance de este problema no está claro, no se ha confirmado que todos los casos están
relacionados con la dieta, y no se ha demostrado que exista una verdadera asociación. Sin
embargo estudios e investigaciones han demostrado la presencia de la cardiomiopatía
dilatada relacionada al factor nutrición, en caninos que comen alimentos para mascotas que
contienen guisantes, lentejas, otras semillas de leguminosas o patatas como ingredientes
principales (Freeman et al., 2018).
Trastorno endocrino
Hipotiroidismo: el hipotiroidismo es el trastorno endocrino más común en caninos, los
trastornos de la glándula tiroides provocarán cambios en las tasas de hormonas tiroideas y
esto reflejará consecuencias leves a moderadas en el sistema cardiovascular debido a la
importancia que ejercitan en ese sistema, ya que las hormonas tiroideas están relacionadas
con la expresión de algunas estructuras de cardiomiocitos, como los β-receptores, que son
activados por las catecolaminas y por lo tanto, inducen un aumento de la frecuencia cardíaca
y la fuerza de contracción. Los signos clínicos comunes del hipotiroidismo son depresión de
la tasa metabólica y signos dermatológicos, sin embargo, la miocardiopatía dilatada es la
asociación más reconocida entre hipotiroidismo y las enfermedades del corazón, sin
embargo, los cambios en la función cardíaca de los pacientes con hipotiroidismo se pueden
revertir cuando se realiza el tratamiento adecuado (Bilhalva et al., 2020).
Epidemiologia. “La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad común, siendo mortal en
humanos y caninos, afecta a 36 personas de cada 100.000, en los caninos es la segunda
enfermedad cardiaca más común en ciertas razas. Los Dóbermans Pinschers europeo se ven
particularmente afectados por la cardiomiopatía dilatada, con una alta prevalencia del 58,2%
y la gravedad de la muerte asociada a la cardiomiopatía dilatada, que a menudo ocurren
dentro de las 8 semanas siguientes al diagnóstico. El diagnostico suele ser al inicio de los
síntomas clínicos, debido a la fase oculta de la enfermedad. La expectativa de vida de los
Dóbermans europeos afectados por la cardiomiopatía dilatada es de 7.8 años, en comparación
con Dóbermans europeos no afectados que es de 11 años” (Simpson et al., 2015).
Uno de los factores predisponentes es la raza y la edad, ya que esta patología es común en
caninos de razas grandes y gigantes relacionándolo con factores genéticos esto en razas como
Bóxer, Dogo Alemán, Do Berman, Terranova, Dogo de Burdeos y en edades que oscilan
entre los 4 y 8 años. Es rara en caninos menores de 15 kg de peso (Torres et al., 2020).
Mecanismo fisiológico: el mecanismo fisiológico que entra en juego Cualquiera que sea el
mecanismo patogénico responsable de la enfermedad, produce un cambio en la forma
estructural haciendo que el corazón tome una morfología de pelota o corazón globoso. La
cardiomiopatía dilatada da como resultado la disminución de la contracción ventricular
(disfunción sistólica), donde se reduce la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, los
músculos papilares, cuerdas tendinosas y válvulas aumentan de tamaño, debido a esto hay
una disminución de la contractilidad que al final se convierte en una insuficiencia cardiaca
secundaria a la cardiomiopatía, donde ocurre una disfunción de las válvulas ventrículo-
auriculares (insuficiencia valvular mitral o tricúspide). Cuando se produce la contracción
20
ventricular y se da el cierre de las válvulas auriculoventricular, la sangre va a la gran
circulación atreves de la aorta o a la pequeña circulación a través de la arteria pulmonar,
cuando no hay un cierre correcto de las válvulas, se da la regurgitación. Esto determina la
activación del mecanismos de compensación en la primera etapa de la enfermedad debido a
que el corazón tiene la capacidad de adaptarse a la cantidad de sangre que va recibiendo (Ley
de Starling). Las cuatro cámaras se van a ver afectadas perdiendo el inotropismo, es decir
perdiéndose la contractibilidad del músculo y con ello la capacidad de transmitir el impulso,
por más que el corazón tenga un excito-conductor (automatismo), cuando el corazón se afecta
en su forma estructural pierde la capacidad de adaptación entre las fibras de actina y miosina
formándose un corazón abundante en contenido fibroso. Por el descenso de la contractilidad
cardiaca se produce una disminución marcada del volumen sistólico y por ende, del gasto
cardiaco donde la presión arterial desciende, como consecuencia a esto provoca una
activación de los sistemas compensatorios que busca tratar de mantener el gasto cardiaco
pero “que en última instancia contribuyen al empeoramiento de la función cardíaca y renal
(Martenelli et al., 2016), estos mecanismos generan actividad simpática, causando mayor
liberación de epinefrina y la norepinefrina a la sangre, activando los receptores β -
adrenérgicos e incrementando la contractilidad y frecuencia cardiaca, también se activa los
receptores α de los vasos sanguíneos, provocando vasoconstricción. “Como resultado del
bajo gasto cardiaco se genera la hipo-perfusión renal que incrementa el sistema renina
angiotensina aldosterona, el cual aumenta la reabsorción de sodio y agua para aumentar la
presión arterial y restaurar la homeostasis. Se da un feedback negativo para la liberación de
renina por acción de la angiotensina ll, que finalmente produce una fibrosis en los
cardiomiocitos, también al activarse el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
intermedia en reacciones oxidativas dependientes de citoquinas y finalmente muerte celular
esto genera la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) que va a generar una
disfunción cardiaca y renal” (Oliveira et al., 2019)
Manifestaciones clínicas: La cardiomiopatía dilatada se evidencia en tres fases diferentes.
Tabla 5. Signos clínicos de la cardiomiopatía dilatada en caninos.
Clasificación CMD Manifestación clínica
Estadio I Ausencia de signos clínicos y manifestaciones morfológicas.
Estadio II Ecográficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruidos de galope.
Estadio III Disminución de fracción de eyección, y el paciente presenta
sintomatología como: edema de pulmón, tos, disnea, ruidos
pulmonares (Falla cardiaca izquierda), Aumenta la presión venosa
central, distensión de vena yugular, ascitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha), Pulso
femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de
llenado capilar, debilidad, hipotermia, pérdida de masa muscular,
intolerancia al ejercicio, signos de pobre percusión, sincope,
arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasístoles
ventriculares o taquicardia ventricular.
Fuente: adaptada de (Bothelo et al., 2019).
21
Al inicio de la patología se presenta una fase subclínica (oculta), por lo tanto, la detección
temprana en las razas en riesgo es importante. A menudo la muerte cardíaca súbita puede ser
la primera manifestación de esta enfermedad y puede ocurrir en hasta el 40% de Dóberman
Pinschers. (McCauley et al., 2020).
“en cualquiera de las razas se presenta manifestaciones clínicas típicas, la miocardiopatía
oculta suele ser normal en la exploración física a veces se pueden identificar arritmias a la
auscultación, pero los signos empiezan a ser evidentes a medida que la enfermedad avanza,
La auscultación cardíaca a menudo revela un soplo sistólico de baja intensidad (grado 3/6),
que es causado por insuficiencia secundaria de las válvulas auriculoventriculares. También
es posible escuchar un ritmo de galope, detectado en animales con fibrilación auricular o
disfunción diastólica, que induce la producción de un tercer o cuarto ruido cardíaco (B3 y/o
B4), así como arritmias, como en el caso de las extrasístoles, el pulso femoral es
generalmente hipo cinético y rápido debido a la disminución del gasto cardíaco. Las
membranas mucosas pueden estar pálidas, debido a la hipo perfusión o cianóticas en casos
de edema pulmonar y/o derrame pleural importante”. (Jerico et al., 2015)
Diagnóstico
Radiografía: La radiografía latero-lateral nos permite medir el índice de Buchanan o índice
Cardíaco Vertebral, este nos aporta información acerca del tamaño de la silueta cardiaca
identificando la presencia o ausencia de cardiomegalia (Burti et al, 2020). Las radiografías
torácicas en pacientes con cardiomiopatía dilatada la distensión pueden revelar
agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca (imagen b) o más específicamente
agrandamiento en el área de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Además, de las
venas pulmonares, elevación traqueal y edema pulmonar con o sin derrame pleural o líneas
de fisuras pleurales también pueden estar presente.
Toma del índice vertebral cardiaco de un paciente sano de raza teckell (imagen a). El eje
largo comienza en el borde ventral de la Carina y termina en el ápex cardíaco. La medida del
eje corto es perpendicular al eje largo y se proyecta en la porción más amplia de la silueta
cardíaca, ambos ejes cardíacos trazados se trasladan a la columna vertebral, empezando en
la cuarta vertebra torácica y se cuentan los cuerpos vertebrales que suman ambas mediciones.
Este resultado es el índice vertebral cardiaco (Birks et al., 2017). “Radiografía lateral de un
perro Boxer con silueta cardíaca agrandada (imagen b), índice vertebral cardiaco de 12.8”
(Burti et al., 2020).
Imagen 6. Radiografía latero- lateral de paciente sano con medición de índice cardiaco
vertebral (a). Radiografía latero- lateral de paciente con cardiomegalia (b).
a. b.
Fuente: Adaptado de (Birks et al., 2017), (Burti et al., 2020).
22
Ecocardiografía: “La ecocardiografía es necesaria para diferenciar definitivamente la
cardiomiopatía dilatada de otras enfermedades cardiovascular. Los hallazgos clásicos
incluyen un aumento del diámetro tele diastólico y tele sistólico del ventrículo izquierdo con
disminución concurrente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y acortamiento
fraccional. ” (McCauley et al., 2020). “La ecocardiografía bidimensional y en modo M puede
detectar aurículas y ventrículos dilatados. El acortamiento fraccional del ventrículo
izquierdo, la fracción de eyección y el área de acortamiento fraccional pueden estar
disminuidos, lo que sugiere disfunción sistólica”. (Durham, 2017)
La ecocardiografía es la mejor prueba para diagnosticar definitivamente la miocardiopatía
dilatada. En perros con miocardiopatía dilatada grave que cursan con insuficiencia cardíaca,
existe una disminución dramática en el acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo
causado por un aumento en el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (LVIDs). Las
cámaras cardíacas, especialmente la aurícula y el ventrículo izquierdos, están dilatadas.
El diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (LVIDs) aumenta notablemente, el
diámetro telediastólico (LVIDd) aumenta de leve a moderadamente y la fracción de
acortamiento disminuye notablemente, tanto el tabique interventricular (IVS) como la pared
posterior del ventrículo izquierdo (LVPW) se engrosan (imagen 8) (Kittleson, 2015).
Imagen 7. Ecocardiograma en modo M de un paciente con cardiomiopatía dilatada.
Fuente: adaptado de (Kittleson, 2015).
Los criterios evaluados para el diagnóstico ecográfico de la cardiomiopatía dilatada son:
fracción de acortamiento (FS) ≤25%, diámetro diastólico interno normalizado del ventrículo
izquierdo (LVIDdN) ≥ 1,63 y diámetro sistólico interno normalizado del ventrículo
izquierdo (LVIDsN) ≥ 0,92 obtenidos desde el modo M de la vista para esternal derecha del
eje corto. La fracción de acortamiento (FS) se calcula como ([LVIDd - LVIDs] / LVIDd) ×
100. La fracción de eyección (EF) se calcula como ([LVVd - LVVs] / LVVd) × 100” (Visser
et al., 2019), este porcentaje de fracción de eyección (% EF) normal es <40% (Webster,
2020).
23
Imagen 8. Ecocardiografía bidimensional de una paciente con cardiomiopatía
dilatada.
Fuente: adaptado de (Durham, 2017).
“Ecocardiografía bidimensional (imagen 9) vista para esternal derecha de cuatro cámaras de
un perro que muestra agrandamiento auricular y ventricular izquierdo secundario a
miocardiopatía dilatada. En el electrocardiograma se puede observar un complejo ventricular
prematuro (flecha) durante el estudio ecocardiográfico. Los pacientes con miocardiopatía
dilatada a menudo tienen arritmias concurrentes” (Durham, 2017).
Electrocardiograma: el electrocardiograma es una representación gráfica de los impulsos
eléctricos generados dentro del corazón durante las diferentes etapas del ciclo cardíaco. En
un estudio realizado en Europa mostró una prevalencia donde de los 58% de los perros
afectados evidencio que el 37% de los perros solo tenían contracciones ventriculares
prematuras sin cambios eco cardiográficos y que las arritmias a menudo eran la primera
anomalía detectadas, solo una pequeña proporción de perros (13%) presentó solo cambios
eco cardiográficos sin arritmias en el examen de electrocardiograma ambulatorio (Hortera)
de 24 h. En un estadio preclínico de la enfermedad donde es oculta, en perros raza duerman
pinchar se ha demostrado que afecta entre los 5 y 7 años de edad, pero algunos perros se ven
afectados desde los 2 años de edad. Por lo tanto, el cribado de la cardiomiopatía dilatada
preclínico debe iniciarse en duerman pinocheras entre los 2 y 3 años de edad y debe incluir
electrocardiograma (ECG) ambulatorio de 24 h (Holter) y ecocardiografía. En el ECG interno
de 5 minutos se puede hallar una contracción ventricular prematura que requiere para el
diagnóstico un examen detallado como el ECG ambulatorio de 24 horas (Holter) donde
menos de 50 contracciones ventriculares prematuras individuales en 24 horas se considera
normal en los Dóberman, aunque la detección de cualquier número de contracción ventricular
prematura es motivo de preocupación más de 300 contracciones ventriculares prematuras en
24 horas o dos registros posteriores dentro de un año que muestran de 50 a 300 contracciones
ventriculares prematuras en 24 horas, se considera diagnóstico de cardiomiopatía dilatada
preclínica en Dóberman Pinschers, independientemente de los hallazgos eco cardiográficos
concurrentes (Wills et al., 2018).
24
Imagen 9. Electrocardiograma de paciente raza Dóberman con cardiomiopatía
dilatada.
Fuente: adaptado de (Wills et al., 2018)
“ECG con tripleta ventricular, pareado y bigeminismo en un Dóberman Pinscher macho de
edad desconocida con cardiomiopatía dilatada. En este trazo se puede observar una
contracción ventricular prematura aislada (latido 2), un triplete (latidos 5-7), un pareado
(latidos 10 y 11) y un bigeminismo ventricular (desde el latido 12 en adelante). La tripleta y
el pareado están compuestos por latidos ectópicos de diferente origen (multifocales). La
frecuencia instantánea máxima en esta traza se encuentra entre los dos primeros latidos de la
tripleta y es de 248 bpm” (imagen 10) (Wills et al., 2018).
Examen post mortem
Histopatología: la histopatología es la rama de la patología que trata el diagnóstico de
enfermedades a través del estudio de los tejidos. La muestra de histopatología para el
diagnóstico de la cardiomiopatía dilatada en el estudio realizado por (Janus et al., 2016),
fueron tomadas las muestras de la pared auricular izquierda, patrón histológico del miocardio
auricular en el grupo de caninos con cardiomiopatía dilatada. (a) fibrosis intersticial con
tinción (Tricrómico de Masson-Goldner). (b) degeneración miocárdica que se presentada por
cambios en la estructura de los cardiomiocitos, perdida de estriación y cambios en la tinción
celular (hematoxilina-eosina).
Imagen 10. Histopatología del miocardio.
b.
Tratamiento.
a.
Fuente: adaptado de (Janus et al, 2016).
La terapia de la cardiomiopatía dilatada es ambulatoria en la mayoría de los casos. La dieta
podría ajustarse para reducir la ingesta de sal. Cuando incluimos el factor dieta en relación
25
con la presentación de la enfermedad se enlaza a las deficiencias nutricionales, en su artículo
señala (Walker et al., 2021), que en un “Golden retriever con alimentación libre de granos
tenia concentración plasmática de taurina significativamente bajas (5nmol/ml) que mejoro
con el cambio de dieta. El tratamiento para la cardiomiopatía dilatada se basa en diuréticos
ASA, inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina (IECA), anti arrítmicos y
suplementos dietéticos y suplantación con taurina, carnitina, suplementación con aceite de
pescado, suplementos de CoQ10”.
En la actualidad, el protocolo estándar para el tratamiento de la miocardiopatía dilatada
consiste en inotrópicos positivos, diuréticos e IECA, Sin embargo, se ha comprobado que
estos fármacos son eficaces en reducir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad
de vida, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo elevadas (Walker et al., 2021).
En un estudio realizado por (Kumar et al., 2018), donde su objetivo fue evaluar el efecto de
adición del carvedilol al protocolo estándar de digoxina, furosemida y benazepril en el
tratamiento de miocardiopatía dilatada en 16 caninos, divididos por dos grupos (a y b) de una
muestra (n) de ocho cada grupo, duración 90 días.
En un estudio en Dóberman Pinschers se usó pimobendán para el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca congestiva atribuible a cardiomiopatía dilatada, proporcionando una
profunda ventaja sobre la terapia tradicional de un diurético y IECA en reducir la mortalidad
(Kumar et al., 2018). La dosis del pimobendan recomendada en algunos planes terapéuticos
son de 0,25mg – 0,3mg vía oral (PO), cada 12 horas (Tjostheim et al., 2019).
Tabla 5. Manejo terapéutico de ambos grupos a y b, utilizando el siguiente protocolo.
Grupo a (n:8) Grupo b (n:8)
Medicamento Dosis Vía de administración
Medicamento Dosis Vía de administración
Benazepril 0,4 mg/kg
SID
PO Benazepril 0.4 mg/kg
0.4 mg/kg
SID
PO
Furosemida 2.5 mg/kg
BID
PO Furosemida 2,5 mg/kg
BID
PO
Digoxina 0,005 mg/kg BID
PO Digoxina 0,005 mg/kg
BID
PO
Carvedilol 0,03mg/kg BID
PO
Duración 90 días Duración 90 días
Fuente: adaptado de (Kumar et al., 2018)
26
Conclusiones.
La degeneración valvular mixomatosa (MVD) es una de las enfermedades cardiacas
más comunes en perros, siendo esta una enfermedad adquirida. La MVD tiene una
mayor presentación en animales geriátricos, teniendo estos una edad entre los 8 y 11
años de edad y un peso menor a 20 kilos. La MVD se puede presentar en cualquier
raza de perro, pero suelen encontrarse hallazgos post-morten mayormente en perros
de razas pequeñas. También en los Poodle estándar y miniatura, Schnauzer, Pinscher,
y criollos menores de 15 kg.
Las cardiopatías en caninos son enfermedades tan comunes como en los humanos, El
diagnóstico de las enfermedades cardíacas caninas ha sido retrasado debido al
desconocimiento o falta de conciencia por el propietario. Es una de las cardiopatías
adquiridas de mayor presentación en caninos y tiene varias causas: congénitas,
tumorales, infecciosas y traumáticas.
Por lo general, el proceso de degeneración mixomatosa es lento y se desarrolla
durante meses o años. En las primeras etapas de MVDM, la válvula mitral mantiene
su función sin presencia de soplos cardíacos y sin cambios hemodinámicos
relacionados. Como consecuencia de la alta presión telediastólica y el alto volumen
del ventrículo izquierdo provocan dilatación e hipertrofia de este. Las altas presiones
de llenado se reflejan de forma retrógrada, aumenta la presión de las venas
pulmonares y optimizando el inicio del desarrollo del edema pulmonar, que culmina
en un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva.
El desarrollo silencioso de la MVDM y el inicio del edema pulmonar están asociados
al tamaño de a aurícula izquierda, depende de la distención de la pared auricular
izquierda ante el aumento del volumen de sangre regurgitada. Los procesos que
activan el RAAS y la dilatación auricular y ventricular, que son compensatorios al
inicio, se vuelven deletéreos.
La miocardiopatía dilatada es una patología frecuente ya menudo mortal en humanos
y en perros, es la segunda enfermedad cardíaca más común en perros y es la más
prevalente en las razas Irish Wolfhound, Dóberman Pinscher y Terranova.
Los genes asociados con la cardiomiopatía dilatada en caninos son: distrofia muscular
de Duchenne (DMD) en punteros alemanes de pelo corto, Piruvato deshidrogenasa
quinasa 4 (PDK4) en Dóberman Pinschers, además de un locus en el cromosoma 5
en Dóberman Pinschers, polimorfismos adicionales en los cromosomas 1, 10, 15,
17,21 y 37 en Irish Wolfhounds. La enfermedad tiene causas genéticas en varios razas
gigantes y es poco común en perros de razas pequeñas (Adin et al., 2020).
Los factores asociados como los nutricionales ligados a deficiencia de taurina son un
determinante en la presentación de la patología debido a que este aminoácido tiene
un rol importante en el mantenimiento de la integridad celular en el corazón,
músculos, retina y el sistema nervioso central.
Las razas genéticamente predispuestas incluyen el Cocker spaniel americano, el
Golden retriever, Labrador retriever, San Bernardo, Terranova y Setter inglés.
La cardiomiopatía dilatada da como resultado la disminución de la contracción
ventricular (disfunción sistólica), donde se reduce la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, los músculos papilares, cuerdas tendinosas y válvulas empleó
de tamaño, debido a esto hay una disminución de la contractilidad que al final se
27
convierte en una insuficiencia cardiaca secundaria a la cardiomiopatía, donde ocurre
una disfunción de las válvulas ventrículo-auriculares (insuficiencia valvular mitral o
tricúspide).
Referencias bibliográficas.
Abbott, J. (2017). Manual de cardiologia canina y felina. Multimedica edisiones veterinarias.
https://libros-veterinaria.multimedica.es/libros-de-referencia/71-manual-de-
cardiologia-canina-y-felina-9788496344631.html.
Adin, D., Kurtz, K.,Atkins, C., Papich, M., Vaden, S., (2019). Role of electrolyte
concentrations and renin‐angiotensin‐aldosterone activation in the staging of canine
heart disease, Journal of Veterinary Internal Medicine. (64), 53–64.
https://doi.org/10.1111/jvim.15662.
Akhilesh, K., Sahadeb, Dey., Abhishek, C.,Mahajan., S, (2019). Effect of sildenafil and
pimobendan on intracardiac heartworm infections in four dogs. Journal of Veterinary
Cardiology. (23), 96-10. https://doi.org/10.1016/j.jvc.2019.02.001.
Bajali, T., Subashini, N., Chidambaram, N., (2016).Detection and diagnosis of dilated
cardiomyopathy and hypertrophic cardiomyopathy using image processing
techniques. ScienceDirect (19), 1871-1880.
https://doi.org/10.1016/j.jestch.2016.10.001.
Beynen, A., (25 September 2017). Canine cardiac diets: efficacy unproven, ResearchGate.
https://www.researchgate.net/publication/320014649_Canine_cardiac_diets_efficac
y_unproven.
Billalda, M., Anda, T., Pego, C., Rocha, M., Alves, C.,Sonares, M., Waller, S., Borba, A.,
Cozza dos Santos, T., Costa, P., (2020). O hipotireoidismo canino e seus efeitos sobre
o sistema cardiovascular. Pubvet (14), 1-6.
https://doi.org/10.31533/pubvet.v14n4a542.
Birks, R., Fine, D., Leach, S., Clay, S., Eason, B., Britt, L., Lamb, K., (2017). Breed-
Specific Vertebral Heart Scale for the Dachshund. Journal of the American Animal
Hospital Association 53(2):73-79. doi:10.5326/JAAHA-MS-6474.
Botelho, C., Resende, M., Muzzi, R., (2019). Cardiomiopatía dilatada em cães: revisão de
literatura. Revista Brasileira de Ciência Veterinária (26), 28-33.
doi:10.4322/rbcv.2019.006.
Buendía et al., (2018) Fisiología veterinaria. Elsevier, ISBN Digital: 978»84»7360-644—8.
https://bbibliograficas.ucc.edu.co:4058/es/ereader/ucc/52000?page=5.
28
Burti, S.,Longhin, V.,Zotti, A., Banzato, A., (2020). Use of deep learning to detect
cardiomegaly on thoracicradiographs in dogs. The Veterinary Journal 262:105505.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2020.105505.
Canha, M., (2019). Cardiomiopatia dilatada canina – da etiologia à terapêutica, o que há de
novo? Repositorio Comun. https://comum.rcaap.pt/handle/10400.26/29712.
Castellanos, G., (2014). hallazgos clínicos de imagenologia cardiaca, asociados a quimicas
sanguineas en pacientes caninos con degeneracion valvular mixomatosa. [Tesis de
grado, Universidad cooperativa de colombia].
https://repository.ucc.edu.co/bitstream/20.500.12494/828/1/INFORME%20FINAL.
pdf.
Castilloa, J., Solıs, J., & Gonzales, A. (2011). Surgical Echocardiography of the Mitral Valve.
Revista española de cardiologia, (64), 1169-1181. https://www.revespcardiol.org/es-
ecocardiografia-quirurgica-valvula-mitral-articulo-
S1885585711005263?redirect=true.
Durham, H., (2017)Cardiology for Veterinary Technicians and Nurses, Wiley-Blackwell.
http://www.wiley.com/go/permissions.
Freeman, M., Stern, A., Fries, R., Adin, B., Rushd, E., (2018). Diet-associated dilated
cardiomyopathy in dogs: what do we know?. Journal of the American Veterinary
Medical Association 253 (11), 1390-1394.
https://avmajournals.avma.org/doi/pdf/10.2460/javma.253.11.1390.
Hezzell, M. (2018). Pathology and prognosis of canine myxomatous mitral valve disease.
Universitary of Bristol. (40), 3-6. https://doi.org/10.1136/inp.k818
Janus, I., Noszczyk-Nowak, A., Nowak, M., Ciaputa, R., Kandefer-Gola, M., Pasławska,
U., (2016). A comparison of the histopathologic pattern of the left atrium in canine
dilated cardiomyopathy and chronic mitral valve disease. BMC Veterinary Research
12(3) 1-7. doi 10.1186/s12917-015-0626-z
Janus, I.,Kandefer-Gola1, M.,Ciaputa, R., Noszczyk-Nowak, A.,Paslawska, U.,Tursi, M.,
Nowak., M, (2017) Cardiomyocyte marker expression in dogs with left atrial
enlargement due to dilated cardiomyopathy or myxomatous mitral valve disease,
Folia Histochemica et Cytobiologica. Vida medica journals 55(2): 52–61.
https://journals.viamedica.pl/folia_histochemica_cytobiologica/article/view/FHC.a2
017.0009/41098
Jerico, M., Neto, J., Kogica, M., (2015).Tratado de medicina interna de Caes y gatos. Roca.
(2).https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5246317/mod_resource/content/1/Trata
do%20de%20Medicina%20Interna%20de%20-
%20Marcia%20Marques%20Jerico%2C%20Joao%20Ped-ilovepdf-compressed.pdf
Kittleson. M., (2015). Specific Cardiac Disease.Veterinary manual.
https://www.msdvetmanual.com/circulatory-system/heart-disease-and-heart
failure/specific-cardiac-diseases.
29
Klos, M., Mundada, L., Banerjee, I., Morgenster, S., Myers, S., Leone, M., Kleid, M., Herron,
T., Devaney, E., (2017). Altered myocyte contractility and calcium homeostasis in
alpha-myosin heavy chain point mutations linked to familial dilated cardiomyopathy.
(615): 53-60. https://doi.org/10.1016/j.abb.2016.12.007
Kumar, A., Dey, S., Saxena, A., Mahajan, S., (2018). Evaluation of add on effect of
carvedilol on standard protocol of digoxin, frusemide and benazepril in the
management of dilated cardiomyopathy in dogs. Indian Journal Of Animal, 52 (4)
583-590. doi 10.18805/ijar.B-3377.
Lazar Netoa , F., Costa Marquesa, L., & Demarchi Aiello, V. (2018). Myxomatous
degeneration of the mitral valve.
https://www.revistas.usp.br/autopsy/article/view/162961/156755
Martinelli, E., Locatelli, C., Bassis, S., Crosara, S., Paltrinieri, S., Scarpa, P., Spalla, I.,
Zanaboni, A., Quintavalla, C., Brambilla. (2016). Preliminary investigation of
cardiovascular-renal disorders in dogs with chronic mitral valve disease. (30), 1612–
1618. doi: 10.1111/jvim.14524.
Merchán Castellanos, H. D. (2018). Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral; manejo
clínico y plan terapéutico del paciente canino. [Tesis de grado, Universidad
Cooperativa de colombia]. http://repository.ucc.edu.co/handle/ucc/12046.
Mucha, C. (2007). Degeneración Valvular Mixomatosa. REDVET® Revista Electrónica de
Veterinaria (7), 1 -7 . https://www.redalyc.org/pdf/636/63612662022.pdf
McCauley, S., Clark, S., Quest, B., Streeter, R., Oxford, E., (2020). Review of canine dilated
cardiomyopathy in the wake of diet-associated concerns. Journal of Animal
Science 98(6), 1-20. https://doi.org/10.1093/jas/skaa155
Oliveira, M., Furtado, L., Abreu, C., Schulien, T., Pinto, A., Oliveira, L., Coelho, M., Muz,
R., (2019). Síndrome cardiorrenal em cães: a busca por medidas de controle. Vet e
Zootec (26) 1-7. https://rvz.emnuvens.com.br/rvz/article/view/383/239.
Ontiveros, E., Whelchel, B., Yu J., Kaplan, J., Sharpe A., Sharpe, A., Fousse, L., Crofton A,
Fascetti A (2020). Development of plasma and whole blood taurine reference ranges
and identification of dietary features associated with taurine deficiency and dilated
cardiomyopathy in golden retrievers: A prospective, observational study. PLOS ONE
15 (5), 1-11. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0233206
Orozco, S., Olivera, M., Vargas, P. (2019). Insights on the canine mitral valve in the course
of myxomatous mitral valve disease. Rev. CES Med. Zootec 14 (1) 40-56.
http://www.scielo.org.co/pdf/cmvz/v14n1/1900-9607-cmvz-14-01-40.pdf
Pico, F. S. (2018). Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral; manejo clínico y plan
terapéutico del paciente canino: revisión sistemática. [Tesis de grado Universidad
Cooperativa de Colombia ]. http://repository.ucc.edu.co/handle/ucc/12046.
30
Hezzell, M. (2018). Pathology and prognosis of canine myxomatous mitral valve disease.
[Archivo PDF]. https://research-information.bris.ac.uk/en/publications/pathology-
and-prognosis-of-canine-myxomatous-mitral-valve-disease
Lazar, F. Costa, L, & Demarchi, V. (2018). Myxomatous degeneration of the mitral valve.
[Articulo PDF]. https://www.revistas.usp.br/autopsy/article/view/162961/156755
Rojas, Victor (2018). Degeneración valvular mixomatosa en caninos como causa de
insuficiencia cardiaca. [Tesis de pregrado Universidad Cooperativa de colombia].
http://repository.ucc.edu.co/handle/ucc/6136.
Seyed, R., Darush , S., & Abbas , V. (2019). Myxomatous Mitral Valve Disease in Dogs, 37
Cases. [Archivo PDF]. https://www.ecronicon.com/ecve/pdf/ECVE-04-00140.pdf.
Silva , B., (2019). Doença mixomatosa da válvula mitral (dmvm) em cães: estudo
retrospetivo de 23 casos. [Tesis de maestria universidad de LISBOA].
http://hdl.handle.net/10400.5/19841.
Soto, L. A. (2020). Actualización en el tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad
valvular degenerativa canina. [Tesis de grado universidad de ciencias aplicadas y
ambientales]. https://repository.udca.edu.co/handle/11158/3584
Simpson, S., Edwards, J., Emes, R., Cobb, M., Mongan, N., Rutland, C., (2015). A
predictive model for canine dilated cardiomyopathy—a meta-analysis of Doberman
Pinscher data. PeerJ .https://doi.org/10.7717/peerj.842
Tainara, S., Kazuiti, R., (2020). Cardiomiopatia dilatada em cães – revisãos de literatura.
Revista científica de medicina veterinária. 34, 1-13.
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/wmk7q6boucieu65_2
020-1-29-17-25-38.pdf
Tjostheim, S., Kellihan, H., Grint, K.,Stepien, R., (2019). Effect of sildenafil and
pimobendan on intracardiac heartworm infections in four dogs. Journal of Veterinary
Cardiology. 23, 96-103. https://doi.org/10.1016/j.jvc.2019.02.001.
Torres, E., Brito, I., Sosa, P., García, Y., Hernández, M., Rodríguez, L., Martínez, T. (2020)
Incidences of the cardiac diseases in dogs. Revista Ciencia Universitaria. 18(1).
https://revistas.unah.edu.cu/index.php/ACUNAH/article/view/1355/2446
Varney, J., Fowle, J., Gilbert. W., Coon, C., (2017). Utilisation of supplemented L-carnitine
for fuel efficiency, as an antioxidant, and for muscle recovery in Labrador retrievers.
Journal of Nutritional Science, 6(8), 1- 9. doi:10.1017/jns.2017.4
Visser. L., Ciccozzi, M., Sintov, D., Sharpe, A., (2019). Echocardiographic quantitation of
left heart size and function in 122 healthy dogs: A prospective study proposing
reference intervals and assessing repeatability. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 33:1909–1920. https://doi: 10.1111/jvim.15562
Walker, A., DeFrancesco, T., Bonagura, J., Keene, B., Meurs, K,, Tou, S., Kurtz, K., Aona,
B., Barron, L., McManamey, A., Robertson, J., Adin, D. (2021). Association of diet
with clinical outcomes in dogs with dilated cardiomyopathy and congestive heart
31
failure. Journal of Veterinary Cardiology, 1-11.
https://doi.org/10.1016/j.jvc.2021.02.001
Webster, J., (2020). Reviewing the Potential Link between Grain-free Diets and Dilated
Cardiomyopathy in Canines. University Honors Theses, 1-12.
https://doi.org/10.15760/honors.888
Wills, R., Oliveira P., Mavropoulou A. (2018). Guide to Canine and Feline
Electrocardiography. Editorial John Wiley & Sons, 1 ª ed, ISBN 9781119254300.
https://ebookcentral.proquest.com/lib/ucooperativaebooks/reader.action?docID=544
0546&ppg=303.