allgemeine pathologie pollheimer teil 5 - tugraz.at · der stuhl sei weich, frequenz ca. 4/tag. ......
TRANSCRIPT
Pathologie des Verdauungstraktes
(Gastrointestinaltrakt)
Speiseröhre (Ösophagus)
Fortsetzung Magen (Gaster, Ventrikulus)
Dünndarm (Duodenum, Jejunum, Ileum)
Dickdarm (Colon)
Gastritis: Ätiologische Klassifikation
Typ A (Autoimmungastritis)
Typ B (Bakteriell bedingte Gastritis, Helicobacter-
Gastritis)
Typ C (Chemisch-reaktive Gastritis bzw.
Gastropathie) durch Medikamente, insbesondere
Schmerzmittel oder durch Galle-Reflux aus dem
Zwölffingerdarm (Duodenum)
Chemisch-reaktive Gastritis (Typ C-Gastritis)
Ätiologie: Reflux oder
Medikamente (ASS, NSAR)
Morphologie: foveoläre
Hyperplasie, Kapillarektasie und
Vermehrung glatter Muskelzellen,
wenige Entzündungszellen
(„Gastropathie“)
Erosion und Ulkus
Pathogenese
Protektive Faktoren
Magenschleim, HCO3-,
Durchblutung, …
Aggressive Faktoren
Medikamente, Stress, Hormone, HP-Infektion, …
Magengeschwür (Erosion und Ulkus)
• Erosion: oberflächliches, auf die Schleimhaut beschränktes Geschwür
• Ulkus: reicht bis in die Submukosa oder tiefere Schichten der Magenwand
• Komplikationen: Blutung durch GefäßarrosionPerforation (Durchbruch) in BauchhöhlePenetration (Eindringen) in benachbarte Organe (Bauchspeicheldrüse, Leber)
Karzinom des Magens
DefinitionInvasiver epithelialer Tumor der Magenschleimhaut mit in der Regel glandulärer Differenzierung (Adenokarzinom)
Magenfrühkarzinom (5-Jahres-ÜLR 95%)
Fortgeschrittenes Karzinom (5-Jahres-ÜLR <50%)
Ätiologiechronische Gastritis mit Atrophie und Metaplasie! (HP, autoimmun.)
Hereditär (Fam. Magenkrebs)
Nahrungsmittelkonservierungsstoffe (Pökelsalze)
Nitrat im Trinkwasser
Umwelteinflüsse
EpidemiologieInzidenzabnahme
Lauren P. Acta Pathol Microbiol Scand 1965
Karzinom des Magens
Intestinaler Typ Diffuser Typ
Siegelringzellen
Pathologie des Verdauungstraktes
(Gastrointestinaltrakt)
Speiseröhre (Ösophagus)
Magen (Gaster, Ventrikulus)
Dünndarm (Duodenum, Jejunum, Ileum)
Dickdarm (Colon)
IleusDarmverschluss - Darmlähmung
Mechanischer Ileus
Strangulation:Darmverschlingung
Okklusion (Verschluss):z. B. Tumor
Kompression:von außen
Hernie: Eingeweidebruch, meist in der Leiste
Funktioneller Ileus(paralytischer Ileus, Darmlähmung)
chemisch– toxisch
Vaskulär(Durchblutungstörung)
Nervös - reflektorischbei Operationen oder Koliken
Abbildung 35.6 Hernia accreta.Eine in den Bruchsack eingetretene Darmschlinge ist durch Narbengewebe an die Wand des Bruchsacks fixiert (Pfeile). Der durch den Bruchring abgeschnürte Darmabschnitt (Doppelpfeile) ist hämorrhagisch infarziert.
Dies äußert sich in einer dunkel-blauroten Verfärbung dieses Bereichs. BS = eröffneter Bruchsack, D = resezierteDarmschlinge.
Abbildung 29.8 Hämorrhagischer Dünndarminfarkt bei thrombotischem Gefäßverschluss(Pfeil) im Mesenterium (Operationspräparat).
Abbildung 29.12 Zöliakie. Lupenmikroskopische Befunde.a) Biopsie aus dem oberen Jejunum. Normalbefund mit schlanken und fingerförmig konfigurierten Schleimhautzotten.b) Biopsie aus dem oberen Jejunum bei Zöliakie. Aufsicht auf die
Schleimhautoberfläche mit mosaikartiger Felderung. Keine Schleimhautzotten erkennbar. Man sieht lediglich die Öffnungen der Schleimhautkrypten.
Zöliakie/Sprue
Allergisch bedingte Unverträglichkeit von Kleber-Eiweiß (Gluten)
Entstehung von Ak vs. Bestandteile von Gluten
Vorkommen in Weizen, Roggen, Gerste
Folge: Einwanderung von Lymphozyten in die Zotten, Zottenatrophie und Malabsorptionssyndrom
Symptome: Durchfälle und Gewichtsverlust
Therapie: Gluten-freie Diät
Pathologie des Verdauungstraktes
(Gastrointestinaltrakt)
Speiseröhre (Ösophagus)
Magen (Gaster, Ventrikulus)
Dünndarm (Duodenum, Jejunum, Ileum)
Dickdarm (Colon)
Divertikel
Ausstülpungen der Darmschleimhaut durch die Darmwand
Folgen: Kotstau und KotsteinbildungEntzündungPerforation (Durchbruch)Peritonitis (Bauchfellentzündung)
Mukosaarchitektur
Zellen in der Lamina propria
Lymphozyten
Plasmazellen
Makrophagen
Eosinophile Granulozyten
Mastzellen
Neutrophile Granulozyten
Normale Dickdarmschleimhaut
Infektiöse Kolitis
(Dickdarmentzündung)
Pathogene Darmbakterien:pathogene E. coli-Bakterien (toxinbildend)Salmonellen (Typhus, Paratyphus)
Th: nur in schweren Fällen Antibiotika
Virenz.B.: Enteroviren, Noro-Virus, Rota-Virus
Protozoen:z.B.: Amöben
Pseudomembranöse Kolitis
Oberflächliche Schleimhautulzera, bedeckt von Fibrinmembranen
Toxische Nekrosen (Bakterientoxine)
Typischerweise nach Antibiotika-Therapiedurch Zerstörung der physiologischen Darmflora -> DysbioseErreger: Clostridium difficile
Th: Metronidazol
AnamneseEine 52-jährige Hausfrau klagt über massive schleimig-wässrige Durchfälle(ca. 10/Tag). St. p. Antibiotika-Einnahme bei eitriger Mandelentzündungvor ca. 2 Wochen.
Abbildung 31.19 Segmental ausgeprägte pseudomembranöse Kolitis (psC) nach längererAntibiotikatherapie.
Heruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)
© 2006 Elsevier GmbH
Chronisch–entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn
– Diskontinuierlicher Befall (herdförmig)
– Entzündung aller WandschichtenFistel, Verwachsungen
– Kopfsteinpflasterrelief, spaltförmige UlzeraFistelbildung
– Beginn: rechtsseitig– Betrifft gesamten GIT!!!
Colitis ulcerosa
– Kontinuierlicher Befall
– Nur oberflächliche Entzündung
– Schleimhautulzera, Pseudopolypen-bildung
– Beginn: linksseitig– Betrifft Dickdarm und
Dünndarm („backwash“)
Increased transmucosal inflammation of the lamina propria
Basal plasmacytosis (and crypt shortening)
Grundprinzipien der CED-Diagnose (Karel
Geboes: Colitis, Springer Verlag)
Colitis ulcerosa(Karel Geboes: Colitis, Springer Verlag)
Inaktive Colitis ulcerosa Aktive Colitis ulcerosa
Abbildung 31.15 Morbus Crohn. Makroskopische Befunde.a) Gartenschlauchartige Stenose mit prästenotischerDilatation.b) Crohn-typisches Kopfsteinpflasterrelief der Schleimhaut.c) Morbus Crohn im Bereich des terminalenIleums, der Bauhin-Klappe und des Zökums mit entzündlicher Destruktion der Bauhin-Klappe(vgl. → Abb.
31.9).d) Zirkuläre Dünndarmstenosen mit hirsekorngroßen (miliaren) Knötchen (Pfeile) der Serosa.
Morbus Crohn / Verteilung im GI-Trakt
Magen: Mikroskopische Läsionen in 50-75%
Dünndarm allein betroffen in 30-35%
Dickdarm allein betroffen in 15-25%
Dünn- und Dickdarm gemeinsam betroffen in 40-50%
Ischämische Colitis
„Angina abdominalis“
Bei Arteriosklerose oder Embolie
Bevorzugt: Linksseitiger Dickdarmanteil wegen Grenzzone der Blutgefäßversorgung
Schleimhautnekrosen, Ulzera, Perforation
ischaemie.jpg
AnamneseEine 65-jährige Pensionistin klagt über Abdominalschmerzen und Blutbeimengungen im Stuhl. Der Stuhl sei weich, Frequenz ca. 4/Tag. Aus der Vorgeschichte sind ein Diabetes mellitus Typ II, eine essentielle arterielle Hypertonie und ein Zustand nach Herzinfarkt zu eruieren.
Tumoren des Dickdarmes
„Polyp“ = Schleimhautvorwölbung(kann verschiedene Ursachen haben)
Gutartiger epithelialer Tumor: Adenom
Bösartiger epithelialer Tumor: Karzinom
Abbildung 31.26 Tubuläres Adenom.P = Polypenkopf. Im Abtragungsbereich (St = Stiel) regelrechte Kolonmukosa.
Abbildung 31.30 Schematische Darstellung der Adenom-Karzinom-SequenzHeruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)
© 2006 Elsevier GmbH
Invasive Carcinoma
Increasing chromosomal instability
Normal mucosa
Aberrant crypt focus
Early adenoma
Late adenoma
APC/β-catenin KRAS TP53, PIK3CA
Fearon und Vogelstein, Cell, 1990Langner, Dig Dis 2015
Molekulare Karzinogenese
crc_01.jpg
AnamneseEin 53-jähriger Pensionist klagt über Flatulenz und gelegentliche hellrote
Blutauflagerungen beim Stuhlgang.
Gelbsucht (Ikterus)
Bilirubin im Blut erhöht (Gelbverfärbung der Haut)
Bilirubinstoffwechsel aus Hämoglobinin der Leber verarbeitetmit Galle ausgeschieden
Ursachen:
Prähepatisch (zuviel Hämoglobin ist abzubauen)
Hepatozellulär (Störung der Leberzellen)
Posthepatisch (Galleabflusshindernis)
Virushepatitis A
• RNA - Virus
• Inkubationszeit 6 Wochen
• Übertragung: Fäko-oral
• Wird nie chronisch; selten tödlicher Verlauf
• Impfung möglich
• DNA – Virus
• Übertragung: parenteral, sexuell, perinatal
• Inkubationszeit: 6 Wochen - 6 Monate
• Wird in 10% chronisch, bei Infektion im Säuglingsalter zu 90%
• Impfung möglich
Virushepatitis B
• Einzelsträngiges RNA – Virus
• Inkubationszeit 2 Wochen – 3 Monate
• Übertragung: parenteral
• Wird in 80 % chronisch
• Noch keine Impfung; mittlerweile Heilung möglich
Virushepatitis C
Abbildung 32.23 Fettleber.Das Organ ist beträchtlich vergrößert und zeigt eine ausgeprägte Gelbfärbung.
Leberzirrhose
• Endstadium schwerer Leberzellschädigungen
• Bindegewebssepten stören Durchblutung
• Zerstörung des Leberparenchyms
Ätiologie der Leberzirrhose
Alkoholisch
Posthepatitisch (HBV, HCV)
Biliär (chronischer Gallestau)
Metabolisch (Stoffwechselerkr.)
Fettleberhepatitis
Idiopathisch
Toxisch
Abbildung 32.30 Leberzirrhose.a) Kleinknotige Leberzirrhose: Beachte die gleichmäßige Verteilung kleiner Knoten über das gesamte Organ.b) Großknotige Leberzirrhose: Das Organ ist unregelmäßig höckrig mit unterschiedlich großen Knoten sowie narbigen Einziehungen.c)
Histologisches Bild einer Leberzirrhose in schwacher Vergrößerung
KNOTENBILDUNG
Zerstörung der Leber-läppchenarchitektur
Komplikationen/Folgen einer Leberzirrhose
Ösophagusvarizenblutung („Krampfadern“)
Aszites (Bauchwassersucht): ↓ kolloid-osmotischer Druck im Gefäßsystem -> Ödembildung
Hepatische Enzephalopathie (Gehirnschädigung)
Hepatorenales Syndrom (begleitendes akutes Nierenversagen)
Erhöhte Blutungsneigung (Gerinnungsfaktoren)
Abbildung 32.33 Ösophagusvarizen.Beachte die erweiterten, strotzend mit Blut gefüllten, geschlängelten Venen (Doppelpfeil). Eine Vene ist eröffnet (Pfeil).
© 2006 Elsevier GmbH
Komplikationen/Folgen einer Leberzirrhose
Ösophagusvarizenblutung („Krampfadern“)
Aszites (Bauchwassersucht): ↓ kolloid-osmotischer Druck im Gefäßsystem -> Ödembildung
Hepatische Enzephalopathie (Gehirnschädigung)
Hepatorenales Syndrom (begleitendes akutes Nierenversagen)
Leberversagen:
Erhöhte Blutungsneigung (fehlende Bildung von Gerinnungsfaktoren)
Karzinomentstehung!
Hepatozelluläres KarzinomDifferentialdiagnosen:
Metastasen!
Überwiegend von Adenokarzinomen des GIT (Magen, Dickdarm außer Rektum), Pankreas, Gallenblase
Lungenkarzinom
Malignes Melanom
….
Abbildung 32.40 Querschnitt durch eine Metastasenleber (Lungenkarzinom).a) Die Leber ist von unterschiedlich großen Knotendurchsetzt, die läppchenzentral auch Nekrosen und Blutungen zeigen. Die Knoten werden häufig von einem dunkelroten Saum
(Zahn-Infarkt) umgeben.b) Ein sich an der Oberfläche vorwölbender Metastasenknoten (Pfeile) ist zentral eingedellt